Наруш обмена нуклепротеидов. Подагра, МКБ.
Нуклеопротеиды постр из Б и НК (ДНК, РНК). Эндогенная продукция и поступл их с пищей уравновеш-ся их распадом и выведением почками конечн продуктов нуклеинового обмена – мочевой к-ты и ее солей. При наркш обмена и избытобраз мочевой кислоты ее соли выпадают в ткани
Подагра (первичная и вторичная) – периодич выпадение в суставах мочекислого натрия и сопров болью. У больных повыш содерж моч к-ты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия). Соли откладыв в синовии и хрящах мелк суст ного ирук, голеностопн и коленных суст, в сухожилиях и суст сумках, в хряще ушных раковин→ткани некротизируются, вогруг разв гранулематозная р-я→по мере увел отложений образ подагрические шишки, суставы деформир-ся. В почках – обтурация сосудов солями→ вторич восп и атрофич измен-я→подагрические почки.
Мочекаменная болезнь (нефрлитиаз) – хрон заб-е при, кот-м в поч чашечках, лоханках и мочеточниках образ камни (фосфаты, ураты, оксалаты). Причины: наруш минер обмена и кисл-осн сост, недост вит, восп процессы в моч путях и мочевой стаз, троф наруш ф-ии чашечек, лоханок, мочеточников. Камень лоханки, нарушающий отток мочи→пиелоэктазия, в дальнейшем – гидронефроз с атрофией поч паренхимы (почка – тонкостенный мешок с мочой). Камень в чашечке→расширение→гидрокаликз (атрофия части поч паренхимы. Камень в мочеточнике→обтурвция→гидроуретенронефроз (при этом происх восп стенки мочеточника – уретрит). При инфицировании калькулезный гидронефроз становится пионефрозом→пиелит, пиелонефрит, гнойничковый нефрит, гн расплавление парехимы+восп-е околопочечн ткани→хр паранефрит→панцирный паранефрит→иногда полностью замещ жиров тканью (жировое замещение)
Мочекислый инфаркт встреч у новорожденных, проживших менее 2 сут, и проявл выпадением в канальцах и собир трубочкахаморфных масс мочекислых натрия и аммония. На разрезе отлржения в виде желто-красн полос, сходящихся у сосочков мозг слоя. Возникновение инфаркта связано с интенс обменом в перв дни жизни и отрах адаптацию почек к новым услоаиям сущ-я
19.Камнеобразование. МКБ, ЖКБ.
Камни (конкременты) – плотн образ-я, свободнолежащие в полостных органах и выводных протках желез.
Виды: 1.огромные и микролиты 2.форма повтор полость – круглые, овальные, отросчатые, цилиндрич. 3.одиночн и множ 4.белые (фосфаты), желтые (ураты), темно-коричнев (пигментные) 5.на распиле: кристалойдные (радиарное строение), коллойдные (слоистое), коллойдно-кристалойдные 6.по хим стр: холестериновые, пигментные, известковые (желчные к); ураты, фосфаты, оксалвты (мочевые к); слизь с известью (бронхиальные)
Мех-зм: наруш ОВ (жиров, нуклеопротеидов, У, минералов), секреции, застой секрета, восп процессы в органах→образование органической матрицы и крисиализация солей
Значение: 1.м.б. омертвение (поч доханки, мочеточники, желч пузырь, желч протоки)→образ пролежней, перфорации, спаек, свищей 2.восп-е органов (пиелоцистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит) 3.общ (желтуха) и местн осложн (гидронефроз)
Мочекаменная болезнь (нефрлитиаз) – хрон заб-е при, кот-м в поч чашечках, лоханках и мочеточниках образ камни (фосфаты, ураты, оксалаты). Причины: наруш минер обмена и кисл-осн сост, недост вит, восп процессы в моч путях и мочевой стаз, троф наруш ф-ии чашечек, лоханок, мочеточников. Камень лоханки, нарушающий отток мочи→пиелоэктазия, в дальнейшем – гидронефроз с атрофией поч паренхимы (почка – тонкостенный мешок с мочой). Камень в чашечке→расширение→гидрокаликз (атрофия части поч паренхимы. Камень в мочеточнике→обтурвция→гидроуретенронефроз (при этом происх восп стенки мочеточника – уретрит). При инфицировании калькулезный гидронефроз становится пионефрозом→пиелит, пиелонефрит, гнойничковый нефрит, гн расплавление парехимы+восп-е околопочечн ткани→хр паранефрит→панцирный паранефрит→иногда полностью замещ жиров тканью (жировое замещение)
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – образ желчн камней из сост частей желчи (холестерина, желч пигментов, солей Са) в желчном пузыре и желч протоках. Осложнеия: прободение стенки желч пузыря→желч перитонит, подпеченочная желтуха, восп желч пузыря, разв инфекции, билиарный цирроз печени, развитие карциномы желч пузыря. В ряде случаев камень не вызывает ни воспаленич, ни приступов желч колики и обнаруж случайно на вскрытии.
Некроз, некробиоз, апоптоз.
Некроз - гибель кл-к и тк-й в живом орг-ме
Этапы развития некроза: 1.паранекроз - процессы, подобные некротическим, но обратимые 2.некробиоз - необратимые дистрофические изм-ия, хар-щиеся преобладанием катаболических процессов над анаболическими 3.смерть кл-ки - время установить трудно 4.аутолиз - разложение погибшнго субстрата под д-ем гидролитических ферментов и Мф
Апоптоз(свроеобразная форма некроза): 1.запрограммированная смерть кл-ки 2.раздел-ие кл-ки на части с обр-ем апоптозных тел и их последующим фагоцитозом Мф. Форма смерти, при кот-й устран отд клетки из живой ткани. Осн роль – устан равновесия между процессами пролиферации и гибели кл-к (при эмбриогенезе, инволюции гормон-зависимых органо после сниж д-я гормона, смерть иммун кл после прекращ д-я на них цитокинов). Отличия от некроза: 1.захват отдельн кл-к 2.разрушение не гидролитич ферментами, а с уч-ем спец Са-Мg эндонуклеаз, кот-е разрезаю ядро на множ фрагментов 3.эти фрагменты – апоптозные тельца – фагоцитируются близлеж кл 4.апоптоз не сопров-ся воспалением
Микропризнаки некроза: Ядро: кариопикноз (сморщивание ядра, конденсация хроматина)→кариорексис (распад ядра на глыбки)→кариолизис (растворение ядра) – под д-ем гидролаз: рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. Цитоплазма: денатурация и коагуляция Б→колликвация→гибель у/структур (фокальный коагуляционный некроз – часть клетки, или коагуляция ц/плазмы – вся кл-ка)→плазморексис (распад ц/плазмы на глыбки)→плазмолизис (фокальный колликвационный некроз – часть кл-ки, или цитолиз – вся кл-ка). Межкл в-во: межуточного в-во – набухание вследствие пропитывания Б плазмы и расплавление; коллаген и эластич волокна – набухают, пропит Б плазмы (фибрин)→плотн гомогенные массы, распад и лизис. при распаде кл и м/кл в-ва в очаге некроза образ тканевой детрит, вокруг очага – демаркационное восп-е.
Исход некроза: благоприятный - реактивное восп-е (демаркационное), зона отграничения – демаркационная зона (расшир кров сосуды, много лейкоцитов, кот-е рссасыв некрот массы)→замещение СТ (организация)→рубцевание→ инкапсулирование, м.б. петрификация и оссификация; неблагоприятный – гнойное расплавление
Прямой и непрямой некроз. Морф проявления
В зав-ти от мех-ма д-я пат фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредств возд-ем (травматический и токсический), и непрямой некроз, возник-й опосредованно через сосуд и нервно-эндокр системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый)
Травматический Н. – результат прямого д-я на ткань физ или хим факторов (радиация, низкие и высокие темп, в краях раневого канала, при электротравме.
Токсический Н. – д-е токсинов бакт и небакт происх-я, химич соед (к-ты, щелочи, лекарства, спирт)
Трофоневротический Н – нарушение трофики тканей→циркуляторные расстройства, дистроф и некробиотич изм-я→некроз (пролежни)
Аллергический Н – в сенсибилизированном организме→ РГНТ→ обычно фибринойдный некроз при инф-аллерг и аутоимм заб-ях
Сосудистый Н (инфаркт) – нарушение или пркращ кровотока в артериях из-за тромбоза, эмболии, длит спазма→ишемия, гипоксия, гибель (ищемич некроз)
Клинико-морф формы некроза, их хар-ка. Значение некроза.
Коагуляционный (сухой) Н: процессы, лежащие в основе: 1.денатурация Б с образ нераств соед 2.обезвоживание, лок-ция - тк-ни, богатые Б и бедные жидкостью. Примеры: 1.восковидный Н. мышц при инф-ях, травме 2.творожистый Н. при туб-зе, сифилисе, лепре 3.фибриноидный Н при аллерг р-ях и аутоимм заб-ях
Колликвационный (влажный) Н: процессы, лежащие в основе - гидролитические расплавление мертвой ткани, лок-ция - тк-ни, бедные белками и богатые жидкостью. Пример - ишемический инфаркт ГМ (серое размягчение)
Гангрена - некроз тк-й, соприкасающихся с внешней средой. Лок-ция: 1.гангрена конечности 2.гангрена кожи 3.гангрена легких 4.гангрена киш-ка. Цвет гангренозных тк-й - серо-бурый, черный (причина почернения - сульфид железа). Виды гангрены: 1.сухая (мертвая ткань под возд воздуха высыхает, сморщив, мумифицируется - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе, при отморожении и ожегах) 2.влажная (мертвая ткань подв д-ю гнилостных бакт, набухает, отекает, воняет - при венозном застое, лимфостазе, нома - водяной рак - разновидностью влажной гангрены, лок-ция на .щеках, промежности, ослож-е кори) 3.анаэробная
Пролежни- омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие тк-и), подвергающихся давл-ию (разновидность гангрены). Лок-ция: 1.обл-ть крестца 2.обл-ть остистых отростков позвонков 3.обл-ть большого вертела бедренной кости
Секвестр- участок мертвой тк-и, кот-й не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тк-ю и свободно располаг-тся среди живых тк-й. Лок-ция - костная ткань (при остеомиелите). Вокруг – секвестраль капсула и полость с гноем.
Инфаркт- сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выраж-ие ишемии (самый частый вид Н). Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении 5.недост-ть анастомозов и коллатералий
Виды инфарктов:
-по форме: 1.клиновидный (основание к капсуле, острие к воротам органа – селезенка, почки, легкие) 2.неправ формы (сердце, мозг, кишечник)
-по величине: 1.субтотальный (больш часть органа) 2.тотальный 3.микроинфаркт
-по внеш виду: 1.белый (ишемический) – уч-к бело-желт цвета, с четк границами, чаще в селезенке, почках 2.белый с геморрагическим венчиком – уч-к бело-желт цвета, окружен зоной кровоизличний (почки, миокард) 3.красный (геморрагический) – уч-к пропитан кровью, темно-красн с четк границами (легкие, кишечник)
Исходы инфаркта: благоприятные: 1.аутолиз 2.организация и образ рубца 3.петрификация неблагоприятные - гнойное расплавление
Исход некроза: благоприятный - реактивное восп-е (демаркационное), зона отграничения – демаркационная зона (расшир кров сосуды, много лейкоцитов, кот-е рссасыв некрот массы)→замещение СТ (организация)→рубцевание→ инкапсулирование, м.б. петрификация и оссификация; неблагоприятный – гнойное расплавление