Патология цитоплазмы, мембраны

Патанатомия. Методы.

Периоды: 1.анатомический 2.микроскопический 3.ультрамикроскопический 4.современный

Объекты: 1.Трупный материал (аутопсия) – установл оконч диагноза и причин смерти, правильности или неправ клин диагноза, эффект лечения. Материал взятый при жизни больного: а)микроскопич (гистологич) б)цитологи (мазки, отпе­чатки, аспираты, пунктаты) в)иммуно-гистохим (АТ и АГ) г)метод молек биологии (анализ ДНК в кл процессе) д)иссл хромосом е)электронн-микроскоп (изм-я у/стр кл) 3.Эксперим материал (животные)

Патология клетки, ядра

Клетка – элементарн жив система, облад-ая способностью к обмену с окр средой

Ядро клетки

Структура и размеры. Распределение хроматина: 1.наруж. отделы ядра - гетеро­хроматин 2.ост.отделы - эухрома­тин. Гетерохроматизация ядра - снижение функц. актив­ности Эухроматизация ядра - повыш-ие функц. актив­ности Полиплоидия – кратное увеличение числа набора хромосом. Анеуплоидия - неполный набор хро­мо­сом (псевдоплоидия, триплоидия)

Форма. Деформация ядер ц/плаз включениями при дистрофиях, полиморфизм при воспалении (гранулематоз) и опух росте, образ-е выпячиваний в ц/плазму для увелич ядерной пов-ти (увелич синтетич акт-ти)

Кол-во. 1.Многоядерность при слиянии клеток (многояд кл-ки инородных тел, мно­гояд кл-ки Пирогова-Лангханса), при наруш митоза (деление ядра без последую­щего деления цитоплазмы) 2. «Спутники ядра», кариомеры (мелкие образ-я по­добные ядру образ при хромосомн мутациях) 3.Безъядерность (эритроциты, тромбоциты, ил в рез-те кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса) Кариопикноз-сморщивание ядра. Кариорексис-распад ядра. Кариолиз-расплавле­ние ядра

Ядрышко

Функция ядрышка -процессы транскрипции и трансформации ДНК

1.Ув-ие числа ядрышек - повышение их активно­сти. 2.Гипергранулированные яд­рышки с преобл гранул. 3.Разрыхление (диссоциация) ядрышек, или гипогрануля­ция. 4.Сегрегация (дезорганиза­ция) ядрышка -полное и быстрое пре­кращ их ф-ии

Ядерные включения

Виды: 1.ядер. ц/пл вкл-ия (отграниченные оболочкой части ц/плазмы в ядре, из-за наруш митотич деления) 2.истинные ядер. вкл-ия (распол внутри ядра и соотв в-вам ц/плазмы – Б, Ж, У – проникают в ядро через поры или при митозе, напри­мер гликоген в ядрах гепатоцитов при сах диабете) 3.ядер. вирусообусловленные вкл-ия (ядерные вкл-я в кристаллич решетке вируса, вкл-я белковых частиц при внутриядерном размнож вируса, вкл-я как проявление р-ии на поражение вирусом – реактивные включения)

Патология цитоплазмы, мембраны

Гр ЭПС и рибосомы

1.Гиерплазия (увел их кол-ва – повыш базофилия) 2.Атрофия (сниж белково-синт ф-ии) 3.Упрощение структуры (недост дифференцировка клеток) 4.Дезагрегация (диссоциация) рибосом и полисом (при упрощ ЭПС, при кислотном голодании и дифиците Б) 5.Образование аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов (субклеточная атипия при опухолях крови – гемобластозах)

Агр ЭПС

1.Гиперплазия (усиление метаб акт-ти, наруш в/кл транспорта, дифицит фермен­тов) 2.Атрофия, в дальнейшем редукция (о. или хр. возд ядов)

Комплекс Гольджи

1.Гипертрофия (в сочет с ЭПС – повыш синтеза и секреции Б) 2.Аторфия (сниж акт-ти в рез-те белкового голодания, наруш взаимодействия с ЭПС)

Митохондрии

Размеры 1.Ув-ие размеров (гипертрофия или слияние при патол процессах) 2.Ум-ие размеров Кол-во 1.Ув-ие числа (усиление окисл фосфорилирования) 2.Ум-ие числа (старе­ние, атрофия клеток) Изм-ия крист: 1.деформация и агрега­ция крист (пониж акт-ти) 2.изм-ие размеров крист 3.изм-ие числа крист

Лизосомы

Ф-ры дестаби­лизации лизосом: 1.гипоксия 2.токсины 3.шок 4.провоспалит. гор­моны. Ф-ры стабилизации лизо­сом: 1.противовосп. гормоны 2.хлороксин 3.фенерган 4.холестерол Основные группы лизо­сом. бол-ней: 1.бол-ни накопле­ния (тезаурисмозы) 2.бол-ни, связ-ные с на­руш-ем мембр. взаим органелл кл-ки

Цитоскелет

Забол-ие - Pt микротрубо­чек-Snd. неподвиж. ресничек (реснички эпителия ВДП и слиз. об-ки сред. уха ма­ло­подвижны)

Клет. мембрана

Функции мем­браны: 1.информационная 2.транспортно-обменная 3.защитная 4.контактная Структ-био­хим. компоненты мем­браны: 1.липиды 2.белки 3.углеводы

Основ. компоненты рец. системы кл-ки-гликопротеиды. Бол-ни с Pt рец-ров (АТ-ные бол-ни рец-ров): 1.миастения 2.сах. диабет

Стр. проявл-я на­руш прониц-ти клет. мембраны: 1.усиленное везикулооб­разова­ние (повыш проницаемости и дефицит ее пов-ти) 2.ув-ие поверх-ти плаз­молеммы за счет мембран микропиноцитоз. пу­зырь­ков (в рез-те отек и гибель клетки) 3.обр-ие ц/пл отростков и инвагинаций плазмо­леммы (акт-ть мембраны привозд патог факторов) 4.микроклазмацитоз и клазмаци­тоз (отделение части ц/плазмы наружу, кот-я затем распадается) 5.Утолщение 6.Обр-е «крупных» микропор

Pt клет. стыков: 1.изм-ие межклет. адге­зии 2.изм-ие тесного обще­ния кл-к 3.наруш-ие межмембр. связей кл-к тк. барьеров 4. структур. изм-ия клет. стыков

4.Дистрофии (обратимое повреждение)- pt процесс, в основе ко­т-го лежит наруш-ие тканевого (клеточ­ного) метаболизма, ведущее к структурным изм-ям

Причины: 1.Рсстройство ауторегуляции клетки, что ведет к энергет дефициту, наруш ферментных процессов-ферментопатии 2.Нарушение ф-ии транспортных систем→гипоксия (дисциркуляторная Д) 3.Расстройства эндокринной и нервной регуляции трофики (эндокринная и церебральная Д)

Мех-мы: 1.инфильтрация - проник-ие прод-тов об­мена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фер­мент-ных систем, участ­вующих в их утили­зации 2.декомпозиция (фане­роз) - распад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ва®наруш-ие ткан. метаб-ма®накопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках 3.извращенный синтез - синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация - обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих ис­ход. прод-тов, идущих на обр-ие Б, Ж, У.

Класс-ция по лок-ции изм-ий: 1.паренхиматозные (нарушения обмена высокоспе­циализированных клеток) 2.мезенхимальные 3.смешанные

-по виду наруш. обмена: 1.белковые 2.жировые 3.углеводные 4.минеральные

-от роли наслед. ф-ра: 1.наследственные 2.приобретенные

-по распростр-ти: 1.местные 2.общие

Альтерация – изменение стр-ры клеток, межкл в-ва, тканей и органов, кот-е со­провождаются нарушением их жизнедеятельности. Причины: 1.Гипоксия 2.Ишемия 3.Физич агенты 4.Химич агенты и лекарства 5.Инфекционные агенты 6.Иммунологические р-ии 7.Генетические повреждения 8.Дисбаланс питания. Виды повреждения: 1.Ишемическое и гипоксическое 2.Повреждение вызванное свободными радикалами кислорода 3.Токсическое повреждение

Внутриклет накопления – аккумуляция ненормальных кол-в различных в-в: 1.естественных эндогенных метаболитов (воды, Б, Ж, У) 2.аномальных в-в, в том числе экзогенных, каких как ионы, продукты нарушенного метаболизма 3.пигментов. Чаще локализованы в ц/плазме, ядре.

Системные липидозы

Возникают вследствие наследств дефицита ферментов метаболизма липидов (насл ферментопатии)

Виды: 1.цереброзидлипидоз, или глюкозилцерамидлипидоз (бол-нь Гоше – дефи­цит глюкоцереброзидазы→печень, селезенка, КМ, ЦНС)

2.сфингомиелинлипидоз (б. Нианна-Пика – сфингомиелиназа→ печень, селе­зенка, КМ, ЦНС)

3.ганглиозидлипидоз (б. Тея-Сакса, или амавротическая идиотия – гексозамини­даза→ЦНС, сетчатка глаз, нерв сплетения, селезенка, печень)

4.генрализованный ганглиозидоз (б. Нормана-Ландинга – β-галактозидаза→ЦНС, сетчатка глаз, нерв сплетения, селезенка, печень).

Классификация

-по этиологии: 1.первичное (идиопатическое) 2.вторичное: а)алиментарное (несбалансир питание, гиподинамия) б)церебральное (травма, опухоль мозга, нейротропные инф) в)эндокринное (синдромы Фрелиха и Иценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз) г)насл (синдром Лоренса-Муна-Бидля и бол-нь Гирке)

-по внеш проявл: 1.симметричный 2.верхний тип 3.средний тип 4.нижний тип

-по превышению массы тела: 1 степень (20-29%) 2 степ (30-49%) 3 степ (50-99%) 4 степ (100% и более)

-по хар-ру морф изменений жир ткани: 1.гипертрофический вар (клетки увелич и содерж в неск раз больше триглицеридов, чем обычные, при этом число адипоцитов не меняется) 2.гиперпластический вар (число адипоцитов увел, но ф-я не нарушена, метаб изм нет, теч-е доброкач)

Мех-м – наруш равновесиялипогенеза и липолиза в жир кл в пользу липогенеза, что м.б. связано с активацией липопротеиновой липазы и угнетением липолитических липаз, а также с наруш гормон регуляции в пользу антилиполитических гормонов, сост жирового обмена в киш и печени

Значение: развитие тяж осложн, фактор риска мн заб-й

Исход: редко благоприятный

Истощение – антипод ожирения, в основе лежит атрофия

7.Паренхиматозные углеводные дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофиимогут быть связаны с наруше­нием обмена гликогена или гликопротеидов

Роговая дистрофия

Сущность - избытокк обр-ия рогового вещ-ва в орогов-щем эпи­телии или там, где в N его не бывает

Виды и их хар-ка: 1.гиперкератоз, ихтиоз - изб-к обр-ия рогового вещ-ва в оро­гов-щем эпи­телии 2.лейкоплакия - обр-ие «раковых жемчу­жин» в плоскоклет. раке

Причины: 1.хр. восп-ие 2.наруш развития кожи 3.вирус инф-ции 4.авитаминозы

Значение: 1.может быть ист-ком раз­витя опухоли 2.ихтиоз не совместим с жизнью

Исход: 1.устранение причины – восстан тканей 2.при запущении – гибель клеток

Гидропическая (ваку­ольная) дистрофия

Сущность – появление вакуолей с ц/плазм жидкостью в рез-те наруш водно-элек­тролитного и белк обмена→изм коллойдно-осмотич давления+наруш проницае­мости мембр→закисление цитоплазмы, актив-я гидролитич ферментов лизо­сом

Синонимы: 1.гидропическая 2.вакуольная 3.водяночная

Лок-ция - эпителий кожи и поч канальц, гепатоциты, мыш и нервн волокна, кора надпоч. Макро-вид органов- не изменен

Гистологическая хар-ка - ц/пл заполнена вакуо­лями, ядро смещено к пе­риферии

Причины: 1.инф-ция 2.интокс-ция 3.наруш-ие ВЭ баланса

Исходы - фокальный или тоталь­ный некроз кл-ки

Функциональное знач-ие- резкое нарушение ф-ций

Гиалиноз СТ

Микро-вид: набухание СТ пучков, слияние их в однородную плотную хрящепо­добную массу, клет элементы сдавливаются и подверг атрофии

Макро-вид: не измен (гиалиноз мелк артерий ведет к атрофии, деформации и сморщ органа, при гиалинозе СТ она станов плотной, белесовтой, полупрозрач­ной

Исходы: 1.неблагоприятный 2.рассасывание 3.ослизнение

Функциональное знач-ие - функциональная недост-ть органа

10.Амилоидоз -стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровожд-щийся глу­боким наруш-ем белкового обмена, появл-ем аномального фибрил­лярного белка и обр-ем в межуточной тк-ни и стен­ках сосудов сложного вещ-ва –амилоида (мутационная теория)

Амилоид и его хар-ка – гликопротеид из компонетов:

F-компонент - фибриллярные белки не­однородного строения (виды: 1.АА-белок-неассоциированный с Ig – образ из сывороточного аналога – белка SAA 2.AL-бе­лок - ассоциированный с Ig, его предшественники L-цепи Ig 3.AF-белок, в образ кот-го уч-ет пральбумин 4.ASC1-белок, предшественник преальбумин)

Р-компонент - плазменный компонент (гликопротеиды плазмы)

Тинкториальные св-ва амилоида- красное окрашивание конго красным и метило­вым фиолетовым

Периретикулярный ами­лоидоз - отложение амилоида по ходу ретикулярной стромы паренхиматозных органов. Периколлагеновый ами­лоидоз - отложение амилоида по ходу коллагеновых воло­кон, адвентиции сосу­дов среднего и круп­ного ка­либра, поп-полос. глад. мускулатуры, нервов, кожи.

Класс-ция амилоидоза

-по причине: 1.первичный (идиопатич) 2.наследственный 3.вторичный (преобрет) 4.старческий

-по специфике белка фиб­рилл амилоида: 1.АL-амилоидоз 2.АА-амилоидоз 3.АF-амилоидоз 4.АSC- амилоидоз

-по распростр-ти процесса: 1.генерализованный 2.локальный

-по клиническим проявле­ниям: 1.кардиопатический 2.нефропатический 3.нейропатический 4.гепатопатический 5.эпинефропатический 6.APUD-амилоидоз

Первичный амилоидоз – отсутствует предшеств заб-я, пораж мезодермальн тка­ней: ССС, поп-пол и гл мышц, нервов, кожи, склонность к образ узловатых отло­жений

Наследственный амилоидоз – предрасполож этнических групп населения.

Вторичный амилоидоз

Вторичный амилоидоз – как осложн-е ряда заб-й (хр. инф, хр.неспец заб-я легких, остеомиелит, туб-з, злокач. овообразования, ревматизм).

Патогенез:

АА-амилоидоз: фибриллы амилойда образ из поступающего в макрофаг – ами­лоидобласт плазменного предш SAA-белка, кот-й усиленно синтезируется в печени из-за стимуляции макрофагального медиатора ИЛ-1, что приводит к резкому увел сод-я SAA в крови (предамилойдная ст). в этих условиях Мф не в сост осущ полную деградацию SAA, и из его фрагментов в инвагинатах плазмат мембр амилоидобласта происх сборка фибрилл амилойда. Стимулирует эту сборку амилойдстимулирующий фактор из тканей селезенки и печени. Таким образом макрофагальная сист стим усил синтез SAA печенью и она же уч-ет в образ-ии амилойда

АL-амилоидоз: мех-мы обр-я АL-амилоидных фибрил: 1)наруш деградации моно­клоновых легких цепей с обр-ем фрагментов, способных к агрегации в амилойд­ные фибриллы 2.появление L-цепей Ig с особыми вторичн и третичн стр-ми при АК-заменах. Синтез амилойдных L-цепей происх в Мф, плазматич и миеломных кл, синтезирующих парапротеины. Таким образом к патогенезу причастна лим­фойдная сист, с ее извращ ф-ей связано появл «амилойдогенных» легких цепе Ig

Старческий амилоидоз – пораж сердца, артерий, ГМ и островко подж жел, обусл старч деградацией.

Макро-вид органов: размеры – увеличены, консистенция – плотная , вид поверх­ности разреза - восковидный, сальный

Образное название орга­нов: «сальная» пе­чень, «сальные» почки», «саговая се­лезенка», «сальная селе­зенка»

Исходы - необратимый процесс

Функциональное знач-ие - функциональная недост-ть органов

Амилоидоклазия - рассасывание амилоида Мф

Невусы – кожа лица, туловища – набухающее образ-е темного цвета. Пограничный невус – гнезда невусных кл-к на границе эпидермиса и дермы. Внутридермальный невус – гнезда и тяжи невусн кл-к в дерме Сложный невус – черты пограничного и внутридермального. Эпителиойдный – веретенообразн кл и эпителиойдные кл-ки со светл ц/плазмой. Меланина мало. Голубой невус – в 30-40 лет в дерме в обл ягодиц и конечностей – узелок с голуб оттенком, сост из прлиферирующ меланоцитов.

Меланома – злокач опухоль меланинобразующей тк. с выраж наклонностью к метастаз-ю. разв в коже (лица, конечностей, тела), пигм бо-ке глаз, мозг об-ках, редко в слиз об. меланома может иметь вид коричневого пятна с розов и черн вкраплениями (поверхностно-распространяющаяся меланома), сине-черного мягкого узла или бляшки (узловая форма). Она сост из веретенообразн или полиморфн, уродл кл-к, в ц/плазме кот-х меланин желто-бурого цвета. Иногда встреч беспигментные меланомы. При распаде опухоли в кровь→много меланина и промеланина→меланинемия и меланинурия.

Распростр гипомеланоз, или альбинизм – насл недост-ть тирозиназы

Очаговый гипомеланоз (лейкодерма, или витилиго) – при наруш нейроэндокринной регул-ии меланогенеза (лепра, СД), образ-ии АТ к меланину (зоб Хасимото), восп и некротич пораж кожи (сифилис)

16.Наруш обмена липидогенных пигментов. Липофусцин.

Липопигменты: липофусцин (пигмент старения) – в парехимат и нервн кл, пигмент недост-ти вит Е, церойд – в мезенхим кл, гл образом в Мф (все три имеют одинак физ-хим св-ва, поэтому считаются разновидностью липофусцина) и липохромы.

Вторичный липофусциноз – разв в старости, при истощающих заб-ях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повыш функц нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени – при язв бол жел-ка и 12), при злоупотр лекарствами (анальгетики), при недост-ти вит Е

Бурая атрофия миокарда – уменьш в разм, кол-во жир тк под эпикардом значит уменьш, соуды преобр извитой ход, миокард плотный, бурого цв, кардиомиоциты уменьш, в ц/плазме гранулы бурого пигмента

Бурая атрофия печени - уменьш в разм, край лстрый, ткань плотная, бурого цв, печеночн балки истончены, в ц/плазме гранулы бурого пигмента.

Первичный (насл) липофусциноз – избир накопление пигмента в кл опр органа или сист. Проявл в виде насл гепатоза, или доброкач гипербилирубинемии с избир липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза – пигмент в нерв кл→сниж интеллекта, судороги, наруш зрения

Церойд чаще образ при некрозе тканей, особенно если окисл-е липидов усил кровоизлиянием (поэтому раньше называли гемофусцином)

Некроз, некробиоз, апоптоз.

Некроз - гибель кл-к и тк-й в жи­вом орг-ме

Этапы развития некроза: 1.паранекроз - процессы, подобные нек­ротическим, но обрати­мые 2.некробиоз - необратимые дистрофи­ческие изм-ия, хар-щиеся преобладанием катабо­ли­ческих процессов над ана­болическими 3.смерть кл-ки - время установить трудно 4.аутолиз - разложение погибшнго субстрата под д-ем гидро­литических ферментов и Мф

Апоптоз(свроеобразная форма некроза): 1.запрограммированная смерть кл-ки 2.раздел-ие кл-ки на части с обр-ем апоптозных тел и их последующим фагоци­тозом Мф. Форма смерти, при кот-й устран отд клетки из живой ткани. Осн роль – устан равновесия между процессами пролиферации и гибели кл-к (при эмбриоге­незе, инволюции гормон-зависимых органо после сниж д-я гормона, смерть иммун кл после прекращ д-я на них цитокинов). Отличия от некроза: 1.захват отдельн кл-к 2.разрушение не гидролитич ферментами, а с уч-ем спец Са-Мg эндонуклеаз, кот-е разрезаю ядро на множ фрагментов 3.эти фрагменты – апоптозные тельца – фагоцитируются близлеж кл 4.апоптоз не сопров-ся воспалением

Микропризнаки некроза: Ядро: кариопикноз (сморщива­ние ядра, кон­денсация хроматина)→кариорексис (распад ядра на глыбки)→кариолизис (растворение ядра) – под д-ем гидролаз: рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. Цитоплазма: денатурация и коагуляция Б→колликвация→гибель у/структур (фокальный коа­гуляционный некроз – часть клетки, или коагуляция ц/плазмы – вся кл-ка)→плазморексис (распад ц/плазмы на глыбки)→плазмолизис (фокальный кол­ликвационный некроз – часть кл-ки, или цитолиз – вся кл-ка). Межкл в-во: межу­точного в-во – набухание вследствие пропитывания Б плазмы и расплавление; коллаген и эластич волокна – набухают, пропит Б плазмы (фибрин)→плотн гомо­генные массы, распад и лизис. при распаде кл и м/кл в-ва в очаге некроза образ тканевой детрит, вокруг очага – демаркационное восп-е.

Исход некроза: благоприятный - реактивное восп-е (демаркационное), зона от­граничения – демаркационная зона (расшир кров сосуды, много лейкоцитов, кот-е рссасыв некрот массы)→замещение СТ (организация)→рубцевание→ инкапсу­лирование, м.б. петрификация и оссификация; неблагоприятный – гнойное рас­плавление

Прямой и непрямой некроз. Морф проявления

В зав-ти от мех-ма д-я пат фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредств возд-ем (травматический и токсический), и непрямой некроз, возник-й опосредованно через сосуд и нервно-эндокр системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый)

Травматический Н. – результат прямого д-я на ткань физ или хим факторов (радиация, низкие и высокие темп, в краях раневого канала, при электротравме.

Токсический Н. – д-е токсинов бакт и небакт происх-я, химич соед (к-ты, щелочи, лекарства, спирт)

Трофоневротический Н – нарушение трофики тканей→циркуляторные расстройства, дистроф и некробиотич изм-я→некроз (пролежни)

Аллергический Н – в сенсибилизированном организме→ РГНТ→ обычно фибринойдный некроз при инф-аллерг и аутоимм заб-ях

Сосудистый Н (инфаркт) – нарушение или пркращ кровотока в артериях из-за тромбоза, эмболии, длит спазма→ишемия, гипоксия, гибель (ищемич некроз)

Клинико-морф формы некроза, их хар-ка. Значение некроза.

Коагуляционный (сухой) Н: процессы, лежащие в ос­нове: 1.денатурация Б с образ нераств соед 2.обезвоживание, лок-ция - тк-ни, богатые Б и бедные жидко­стью. Примеры: 1.восковидный Н. мышц при инф-ях, травме 2.творожистый Н. при туб-зе, сифилисе, лепре 3.фибриноидный Н при аллерг р-ях и аутоимм заб-ях

Колликвационный (влажный) Н: процессы, лежащие в ос­нове - гидролитиче­ские расплавление мертвой ткани, лок-ция - тк-ни, бедные белками и богатые жидкостью. Пример - ишемический инфаркт ГМ (серое размягчение)

Гангрена - некроз тк-й, соприка­сающихся с внешней сре­дой. Лок-ция: 1.гангрена конечности 2.гангрена кожи 3.гангрена легких 4.гангрена киш-ка. Цвет гангреноз­ных тк-й - серо-бурый, черный (причина почернения - сульфид железа). Виды гангрены: 1.сухая (мертвая ткань под возд воздуха высыхает, сморщив, мумифи­цируется - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе, при отморожении и ожегах) 2.влажная (мертвая ткань подв д-ю гнилостных бакт, набухает, отекает, воняет - при венозном застое, лимфостазе, нома - водяной рак - разновидностью влажной гангрены, лок-ция на .щеках, промежности, ослож-е кори) 3.анаэробная

Пролежни- омертвение поверхност­ных участков тела (кожа, мягкие тк-и), под­вергаю­щихся давл-ию (разновидность гангрены). Лок-ция: 1.обл-ть крестца 2.обл-ть остистых отро­стков позвонков 3.обл-ть большого вер­тела бедренной кости

Секвестр- участок мертвой тк-и, кот-й не подвергается аутолизу, не замеща­ется со­едини­тельной тк-ю и свободно располаг-тся среди живых тк-й. Лок-ция - костная ткань (при остеомиелите). Вокруг – секвестраль капсула и полость с гноем.

Инфаркт- сосудистый (ишемиче­ский) некроз, следствие и крайнее выраж-ие ише­мии (самый частый вид Н). Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии 5.недост-ть анастомозов и коллатералий

Виды инфарктов:

-по форме: 1.клиновидный (основание к капсуле, острие к воротам органа – селе­зенка, почки, легкие) 2.неправ формы (сердце, мозг, кишечник)

-по величине: 1.субтотальный (больш часть органа) 2.тотальный 3.микроинфаркт

-по внеш виду: 1.белый (ишемический) – уч-к бело-желт цвета, с четк границами, чаще в селезенке, почках 2.белый с геморрагиче­ским венчиком – уч-к бело-желт цвета, окружен зоной кровоизличний (почки, миокард) 3.красный (геморрагиче­ский) – уч-к пропитан кровью, темно-красн с четк границами (легкие, кишечник)

Исходы инфаркта: благоприятные: 1.аутолиз 2.организация и образ рубца 3.петрификация неблагоприятные - гнойное расплавление

Исход некроза: благоприятный - реактивное восп-е (демаркационное), зона отграничения – демаркационная зона (расшир кров сосуды, много лейкоцитов, кот-е рссасыв некрот массы)→замещение СТ (организация)→рубцевание→ ин­капсулирование, м.б. петрификация и оссификация; неблагоприятный – гнойное расплавление

Венозное полнокровие.

Наруш-я кровообращения: 1.наруш-е кровенаполнения (арт и вен полнокровие, малокровие) 2.наруш-е проницаемости ст сос (кровотечение и плазморрагия 3.наруш-е течения и сост крови (стаз, слажд-феномен, тромбоз, эмболия)

Венозное полнокровие (ВП)- повышенное кровена­полнение органа или тк-и в связи с ум-ем (затруд-ем) оттока крови; приток крови при этом не изме­нен или уменьшен

Виды по распростр-ти: 1.общее (порок сердца→хр и о серд нед-ть) 2.местное (тромбоз воротной вены, сдавлении бедренной вены опухолью)

Острое общее ВП→гипоксич поврежд гистогематических барьеров и резкое повыш прниц-ти сосудов→плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множ кровоизлияния диапедезного хар-ра, в паренхим орга­нах – дистроф и некрот изм-я

Хрон общее ВП→длит гипоксия→плазморрагия, отек, стаз, кровоизлияния, дистрофия, некроз+аторфич и склеротич измен-я, т.е. разраст СТ (т.к. хр гипоксия стим-ет синтез коллагена фибробластами)→вытеснение паренхим тка­ней→застойное уплотнение (индурация).

Кожа – цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и ПЖК.

Печень – увелич, плотная, края закруглены, повть пестрая, серо-желт с темно-красн крапом (мускатная печень). Микро-вид: полнокровие центр отделов дольки, где гепатоциты разрушены, эти отделы на разрезе – темно-красные. На перефе­рии долек – дистрофия, серо-желт цвет. Морфогенез: застой печ вен→расширение вен в центр и сред отделах дольки, где есть сопротивл-е со стороны впадающих в синусойды ветвей печ артерии→кровоизлияние →дистрофия, некроз, атрофия. На переф кл-ки компенсаторно гипертроф-ся→ застойный фиброз (склероз) печени

Легкие - бурая индурация легких. Морфогенез: заст ВП и гипертензия в малом круге→гипертрофия мыш-эласт стр-р лег вены и арт→склероз→декомпенсация легочн кровообращения→гипоксия и повыш сос прониц-ти, отек, кровоизл-я→выход гемосидерина→диффузн гемосидероз легких

Почки и селезенка - цианотическая индурация почек и селезенки

Местн ВП Причины: 1.тромбоз 2.эмболия 3.сдавление сосуда извне

Исходы: 1.дистрофические изм-ия 2.атрофические изм-ия 3.склеротические изм-ия 4.венозные (застойные) инфаркты

ДВСК-синдром.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывния, или тромбогемор­рагический синдром, коагулопатия потребления – хар-ся образ-ем диссеминиро­ванных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркулятор­ном русле в сочет-ии с несвертываемостью крови, приводящей к множ массив кровоизлияниям

В основе – дискоординация ф-ий сверт и противосверт систем крови.

Встреч как осложнение при: 1.беременнности и роды 2.обш травмы 3.анемии 4.гемобластозы 5.инф-ии (сепсис) 6.аллерг и аутоимм заб-ях

Чаще пораж органы: 1.легкие 2.почки 3.печень 4.надпочечники 5.гипофиз 6.ГМ 7.ЖКТ 8.кожа. Многие органы становятся шоковыми

ДВС разв вслед за массивн или продолж освобожд в кровоток растворимых тка­невых факторов и тромбопластинов→активация коагуляции→интенс потребл факторов коагуляции→сниж уровня ингибиторов коагуляции→тромбозы→ акти­вация фибринолиза→кровотечения

Морф. изм-я: 1.тромбоз соудов→ишемия 2.массивн кровотечения

Причины смерти: 1.о. недост органов 2.массивные кровопотери

Тромб и тромбоз

Тромбоз- прижизненное свертыва­ние крови в просвете со­суда или в полостях сердца

Томб – сверток крови

Виды по размеру: 1.Пристеночный тромб - большая часть просвета сосуда сво­бодна 2.Обтурирующий тромб - тромб закупоривает про­свет сосуда полностью 3.Дилятационный тромб - тромб в аневризмах

Тромбоэмбол - оторвавшийся и цирку­лирующий по крови тромб

Свертывание крови: 1.протромбокиназа+активаторы→тромбокиназа (акт тромбо­пластин) 2.протромбин+Са+тромбокиназа→тромбин 3.фибриноген+тромбин →фибрин-мономер 4.фибрин-моно­мер+фибринстимулирующий фактор→фибрин-полимер

Тромбообразование: 1.агглютинация тромб-в (адгезия в месте поврежд эндотелия →их дегрануляция и выход серотонина тромбопластического фактора→образ акт тромбопластина) 2.коагуляция фибриногена и образ фибрина (тромбопластин →тромбин→фибриноген→фибрин) 3.агглютинация эритро­цитов 4.преципитация белков плазмы

Виды тромбов:

Белый тромб. Условия обр-ия - образуется медленно при быстром токе крови. Структурные компоненты: 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты

Красный тромб. Усл-ия обр-ия - образуется быстро при медленном токе крови. Структурные компоненты: 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты 4.много эритроци­тов.

Гиалиновый тромб. Структурные компоненты: 1.разрушенные эритро­циты 2.тромбоциты 3.преципитирующие белки плазмы. Лок-ция - сосуды микроциркуля­торного русла

Смешанный тромб. Структурные компоненты - элементы белого (головка) и крас­ного тромба (хвост). Тело – собственно смеш тромб

Патогенез тромбоза

-общие предпосылки тромбообр-ия: 1.наруш-ие рег-ции сверт-щей и противо­сверт-щей систем жидкого со­стояния крови в сосуди­стом русле 2.изм-ие состава крови (увел сод-я грубодисперсных Б, особ фибриногена, сипопротеидов, увел тромб-в) 3.патология гемостаза (ДВС)

-местные предпосылки тромбообр-ия: 1.изм-ие сосудистой стенки (повр вн обо­лочки сосуда из-за восп-я – тромбоваскулиты, тромбоэндокардит, атеросклероза, спазма артериол и артерий) 2.замедление и наруш-ие (завихрение) тока крови

Исход: 1.благопр (асептический аутолиз тромба, организация, канализация, вас­куляризация, обызвествление) 2.неблагопр (тромбоэмбол, септич расплавление)

Эмболия, причины, виды.

Эмболии- цирк-ция в крови не встречающихся в N усл-х частиц и закупорка ими сосудов

Виды эмболий (от пути движ-ия эмболов): 1.ортоградная (из веноз сист больш круга и прав сердца в малый круг; из левого сердца, аорты в органы; из порт сис­темы в воротн вену печени) 2.ретроградная (против тока) 3.парадоксальная (при дефектах межпредсердной перегородки)

Виды от природы эмболов: 1.тромбоэмболия 2.жировая 3.воздушная 4.газовая 5.тканевая 6.микробная 7.инородными телами

Инфаркт миокарда

Цвет зоны инфаркта - бело-желтый. Консистенция – плотная. Цвет ободка по периферии – красный. Название зоны красного ободка - зона кровоизлияния.

Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии

Бол-ни, ведущие к ин­фаркту миокарда: 1.атеросклероз 2.гипертоническая бол-нь

Ишемический ин­фаркт селезенки

Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый. Причины: 1.тромбоз 2.эмболия. Исходы: 1.организация 2.петрификация 3.гнойное расплавление

Геморрагический ин­фаркт легкого

Форма инфаркта - треугольная, конусовид­ная. Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный. Сост-ие альвеолярных пе­регородок – некротизированы. Содер­жимое альвеол – кровь. Причина: 1.тромбоз ветви легоч­ной артерии 2.эмболия ветви легоч­ной артерии. Усл-ия развития геморра­гического инфаркта лег­кого - венозный застой. Осложнения: 1.периинфарктная пнев­мония 2.инфаркт-пневмо­ния 3.нагноение

Инфаркт головного мозга

Форма инфаркта – неправ. Цвет очага - бело-желтый, если боразован на фоне значит расстройств кровообращ, вен застоя, очаг пропитан кровью (очаг красного размягчения мозга). Лок-я: подкорк узлы. Причины: атеросклероз и ГБ

Инфаркт почек

Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый, с геморр венчиком. М.б. тотальным и субтотальным. Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей поч арт, ревматизм, ГБ.

Воспаление.

Воспаление- комплексная местная сосуд-мезенхимальная р-ция на поврежд-ие тк-и, вызванное возд-ем различного рода агентов, напрвленная на уничтожение агента.

Этиология: 1.биол факторы (вирусы, бакт, грибы, паразиты, ЦИК, АТ) 2.физич факторы (лучевая и электрич энергия, выс и низк темп, травмы) 3.химич факторы (хим в-ва и токсины, яды)

Фазы В:

1.альтерация – инициальная фаза: выброс медиаторов В (плазменного происх-я: калликреины, кинины, сверт и противосверт сист, комплимент; клеточного происх-я: гистамин, серотонин, ПГ)→повыш прониц-ти, активация хемотаксиса, фагоци­тоза

2.экссудация – р-я микроциркул русла с наруш реологич св-в крови (рефл спазм с послед расширением, краевое стояние Нф, стаз→тромбозы, повыш прониц-ти), восп гиперемия (темпер-ра, покраснение)→экссудация плазмы, клеток крови

3.пролиферация клеток для восст тканей (образ фибробластов, плазматич кл-к, макрофагов)

Регуляция В: 1.гормоны (провоспалит - СТГ, альдостерон; противовосп – глюко­кортикойды, АКТГ) 2.нервные факторы (холинергич в-ва – стим выброс медиато­ров В, адренергич – наоборот) 3.иммунные факторы (сост иммунитета)

Исход: зависит от этиологии и течения, разрешение (продукты ткан распада под­верг ферментативн расщеплению и фагоцитозу) 2.фиброз (образ-е рубца)

Класси-я В по течению: 1.острое 2.подострое 3.хроническое; по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы: 1.экссудативное и пролиферативное

Стадии морфогенеза: 1.накопление в очаге юных моноцитарных фагоцитов 2.созревание их в макрофаги и обрз-е макрофагальной гранулемы 3.созревание и трансформация их в эпителиойдные кл-ки и обрз-е эпителиойдно-клеточной гранулемы 4.слияние эпителиойдных кл и образ-е гигантский кл-к (Пирогова-Лангханса – 2-100 ядер, до 1-2 мм) и гигантоклеточной гранулемы

Исход продукт В: хрон→очаговый и диффузн склероз органа, если при этом раз­вивается деформация (сморщивание) и его структ перестройка - цирроз

Склероз- Pt процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внут­рен­них органов, сосудов, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и

Цирроз - выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа

Рубец - локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус нек­роза

Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу: 1.склероз как исход хронического продуктивного восп-ия и вокруг ино­родных тел 2.склероз как исход системной или локальной дезорг-ции соединитель­ной тк-и 3.заместительный склероз как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений

Основные мех-мы морфогенеза склероза: 1.новообр-ие молодой соединительной тк-и за счет пролиф-ции фиброб­ластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии парен­химы внутренних органов

Виды склеротических процессов по степени обратимости: 1.Лабильные (обрати­мые) 2.Стабильные (частично обратимые) 3.Прогрессирующие (необратимые

37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.

Гранулема - узелок, возник-щий в рез-те пролиферации и трансформации спо­собных к фагоцитозу кл-к

Виды гранулем по уровню метаболизма: 1.с низким уровнем (при возд-ии инертными в-вами и сост из гигантских кл инородных тел) 2.с высоким уровнем (д-е токсических раздраж – эпителиойдно-клет узлы)

Этиология гранулематозных заб-й 1.инф гранулемы (сыпной тиф, ревматизм, бешенство, вир энцефалит, туляремия) 2.неинф гранулемы (пылевые болезни – силикоз, талькоз, асбестоз, медикаментозные возд-я – гранулематозный гепа­тит, вокруг инородных тел) 2.неустан природы (при саркоидозе, бол Крона, гра­нулематозе Вегенера)

Патогенез: условия – наличие в-в, способных стим сист моноцитарных фагоци­тов, стойкость раздражителя по отнош к фагоцитам.

Специфич гранулемы – морфология специфична для опр инф заб-я, возб-ля кот-го можно найти в кл-ках гранулемы (при туб-зе, сифилисе, лепре, склероме)

Туберкулезная гранулема - в центре - некроз, по периферии - вал из эпителио­идных кл-к и Лфц, ме­жду эпителиоидными кл-ми -гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса

Сифилитическая гранулема (гумма) – обширн очаг некроза, окружен клет ин­фильтратом из Лфц, плазмоцитов, и эпителиойдных кл, редко гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса. Хар-но быстрое образ-е вокруг некроза СТ с множ сосудов

Лепрозная гранулема (лепрома) – узелок из Мф (большие с жировыми вакуо­лями в кот-х микобактерии лепры – лепрозные кл-ки Вирхова), Лфц и плазматич кл-к

Склеромная гранулема – сост из плазмат и эпителиойдных кл, Лфц,