V2: Расстройства периферического кровообращения и микроциркуляции
I: 91
S: При ишемии имеет место
+: понижение внутрисосудистого давления
-: повышение внутрисосудистого давления
-: увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах
-: уменьшение плазматических капилляров
+: увеличение плазматических капилляров
-: увеличение линейной скорости кровотока
I: 92
S: При травматическом повреждении сосуда тромбоз начинается с
+: адгезии тромбоцитов к субэндотелию
-: локального ангиоспазма
-: агрегации тромбоцитов
-: активации свертывающей системы крови
I: 93
S: Адгезия тромбоцитов к субэндотелию включает
-: агрегацию тромбоцитов
+: активацию тромбоцитов с образованием псевдоподий
-: активацию эритроцитов
-: активацию лейкоцитов
I: 94
S: Для успешной "стыковки" тромбоцита с коллагеном необходимо участие
-: фактора Хагемана
-: фактора Розенталя
+: фактора Виллебранда
-: фибриногена
I: 95
S: Проагрегирующим действием на тромбоциты обладают
+: тромбоксан А2
-: простациклин
-: ацетилхолин
-: оксид азота
I: 96
S: При ишемии имеет место
-: увеличение количества тканевой жидкости
+: уменьшение количества тканевой жидкости
-: усиление лимфотока
+: уменьшение числа функционирующих капилляров
-: увеличение числа функционирующих капилляров
-: увеличение линейной скорости кровотока
I: 97
S: Для артериальной гиперемии характерно
+: увеличение объемной скорости кровотока в сосудах микроциркуляции
-: уменьшение линейной скорости кровотока в сосудах микроциркуляции
числа плазматических капилляров
-: увеличение числа плазматических капилляров
-: уменьшение числа функционирующих капилляров
I: 98
S: Для венозной гиперемии характерно
-: отсутствие отека
+: замедление кровотока
-: увеличение кровотока
-: усиление ортоградного кровотока
+: появление ретроградного тока крови
-: усиление лимфообразования
I: 99
S: При декомпрессии возникает
-: тромбоэмболия
-: воздушная эмболия
+: газовая эмболия
-: жировая эмболия
I: 100
S: Агрегация эритроцитов усиливается при
-: увеличении в плазме крови альбуминов
+: увеличении в плазме крови глобулинов
-: увеличении фибринолитической активности
+: уменьшении поверхностного заряда эритроцитов
-: увеличении поверхностного заряда эритроцитов
-: сохранении целостности сосудистой стенки
I: 101
S: Ключевыми механизмами тромбообразования в артериях являются
-: замедление кровотока
+: повреждение сосудистого эндотелия с локальным ангиоспазмом
-: активация фибринолитической системы
+: активация прокоагулянтной системы
-: активация антисвертывающей системы
-: увеличение содержания гепарина
I: 102
S: Причинами артериальной гиперемии могут быть
-: катехоламины
+: ацетилхолин
-: АДГ
-: тромбоксан А2
+: гистамин
-: альдостерон
I: 103
S: По происхождению могут быть следующие виды артериальной гиперемии
+: при воспалении
+: нейротоническая
-: обтурационная
-: ишемическая
-: компрессионная
-: при гликогенозах
I: 104
S: Причинами венозной гиперемии могут быть
-: повышение тонуса симпатического нерва
+: тромбоз вен
-: тромбоз артерий
-: сдавление артерий
+: повышение давления в крупных венах
-: повышение тонуса парасимпатического нерва
I: 105
S: Ишемию могут вызвать
-: ацетилхолин
+: катехоламины
-: гистамин
-: лейкотриен В4
+: тромбоксан А2
-: простациклин
I: 106
S: Признаками артериальной гиперемии является
-: бледность органа или ткани
-: цианоз органа
+: повышение тургора ткани
-: снижение тургора ткани
+: повышение температуры ткани
-: выраженный отек органа
I: 107
S: Последствиями венозной гиперемии могут быть
-: гиперфункция органа
+: разрастание соединительной ткани
-: инфаркт органа
+: тромбоз
-: усиление объемной скорости кровотока
-: усиление лимфооттока
I: 108
S: Изменения микроциркуляции, характерные для ишемии
-: повышение линейной скорости кровотока
+: снижение объемной скорости кровотока
+: уменьшение числа функционирующих капилляров
-: повышение артерио-венозной разницы давлений
-: повышение внутрисосудистого давления
I: 109
S: В зоне ишемии могут возникнуть
+: некроз
-: алкалоз
+: ацидоз
-: снижение содержания натрия в клетках
-: повышение содержания калия в клетках
-: усиление лимфооттока
I: 110
S: Органы и ткани, в которых имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали
-: подкожная клетчатка
+: сердце
-: брюшина
-: печень
+: головной мозг
-: желудок
I: 111
S: Факторы, способствующие стазу
-: дилятация артерий
-: уменьшение вязкости крови
+: непосредственное действие на ткани высокой и низкой температуры
-: артериальная гиперемия
I: 112
S: Причинами газовой эмболии могут быть
-: ранение крупных вен шеи
-: быстрое повышение барометрического давления
+: быстрое снижение барометрического давления
-: вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
+: быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому
-: вдыхание воздуха с высокой концентрацией кислорода
I: 113
S: Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют
-: алкалоз в зоне ишемии
-: гипокалиемия в зоне ишемии
-: уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерий
+: увеличение градиента давление крови выше и ниже окклюзии артерий
I: 114
S: К интраваскулярным нарушениям микроциркуляции относятся
+: изменения суспензионной стабильности крови
+: гемоконцентрация
-: понижение проницаемости сосудистой стенки
-: повышение проницаемости сосудистой стенки
-: лимфатическая недостаточность
I: 115
S: Последствиями агрегации эритроцитов является
-: замедление СОЭ
+: повышение СОЭ
-: артериальная гиперемия
-: венозная гиперемия
I: 116
S: Кратковременное повышение проницаемости сосудов вызывает
+: гистамин
-: катехоламины
-: катионные белки
+: брадикинин
-: протеазы
-: фосфолипазы
I: 117
S: Усиление транссудации жидкости может быть при
+: увеличении гидростатического давления в сосуде
-: увеличении онкотического давления крови
-: уменьшении гидростатического давления крови
+: повышении сосудистой проницаемости
-: ангиосклерозе
-: отёке сосудистой стенки
I: 118
S: Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является
-: затруднение оттока крови
+: расширение артериол и увеличение притока крови
-: уменьшение притока крови
-: увеличение линейной скорости кровотока
I: 119
S: Для артериальной гиперемии характерно
-: уменьшение площади поперечного сечения сосудов
-: уменьшение объемной скорости кровотока
+: артериализация венозной крови
-: разрастание соединительной ткани
I: 120
S: Признаками капиллярно-трофической недостаточности являются
+: гипоксия
-: алкалоз
-: лимфостаз
-: гипероксия
I: 121
S: Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена
+: увеличением содержания оксигемоглобина в крови
-: уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
-: уменьшением объемной скорости кровотока
-: увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
I: 122
S: Венозная гиперемия – это
-: увеличение кровенаполнения ткани вследствие усиления притока крови
+: увеличение кровенаполнения ткани вследствие затруднения оттока крови
-: уменьшение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения притока крови.
-: местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.
V2: Воспаление
I: 123
S: Стадия альтерации при воспалении характеризуется
-: гипоосмией
+: усилением обмена веществ
-: угнетением обмена веществ
-: алкалозом
I: 124
S: Морфологическими проявлениями альтерации могут быть
+: некробиоз
+: некроз
-: разрастание соединительной ткани
-: экссудация
-: апоптоз
-: разрастание грануляционной ткани
I: 125
S: В очаге воспаления могут быть следующие нарушения обмена веществ
+: ацидоз
+: усиление гликолиза
-: дыхательный коэффициент 1
-: увеличение дыхательного коэффициента
-: алкалоз
-: Н+-гипоиония
I: 126
S: Изменениями субклеточных структур при альтерации могут быть
+: набухание митохондрий
+: повреждение мембран лизосом
-: гиперонкия
-: гипоосмия
-: апоптоз
-: коагуляция
I: 127
S: В очаге альтерации нарастает содержание
-: витаминов
-: кислорода
+: кетоновых тел
-: микроэлементов
I: 128
S: Изменения электролитного состава в очаге альтерации характеризуются
+: Н+-гиперионией
-: Н+-гипоионией
-: К+-гипоионией
+: Na+-гиперонией
-: Са2+-гипоионией
-: Mg2+-гипоионией
I: 129
S: Стимулирующее влияние на процессы пролиферации клеток в очаге воспаления оказывают
-: ц АМФ
+: ц ГМФ
-: кейлоны
-: лейкотриены
I: 130
S: К гуморальным медиаторам воспаления относятся
-: гистамин
-: серотонин
+: брадикинин
-: простагландины
+: компоненты комплемента
-: лейкотриены
I: 131
S: Изменения углеводного обмена в очаге воспаления проявляются
+: активацией анаэробного гликолиза
-: увеличением синтеза гликогена
-: увеличением синтеза кетоновых тел
-: активацией липолиза
I: 132
S: Брадикинин вызывает
+: падение артериального давления
-: сокращение гладкой мускулатуры
+: увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
-: уменьшение боли
-: повышение артериального давления
I: 133
S: Повреждение ткани в очаге воспаления называется ….
+: альтерация
I: 134
S: Лейкотриены и простагландины являются производными
+: арахидоновой кислоты
-: альфа-кетоглутаровой кислоты
-: щавелевой кислоты
-: пальмитиновой кислоты
I: 135
S: Первичная альтерация при воспалении возникает в результате
-: действия медиаторов воспаления
-: физико-химических изменений в очаге воспаления
+: повреждающего действия флогогенного фактора
-: нарушений микроциркуляции
I: 136
S: Вторичная альтерация при воспалении вызывается ….
+: медиаторами
+: медиаторами воспаления
I: 137
S: Активные метаболиты кислорода способствуют
+: перекисному окислению липидов
-: подавлению фагоцитоза
-: развитию алкалоза
-: усилению метаболических процессов
I: 138
S: Факторы, способствующие краевому стоянию лейкоцитов
+: замедление кровотока
-: ускорение кровотока
-: уменьшение вязкости крови
-: увеличение краевой плазматической зоны
+: увеличение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток
-: уменьшение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток
I: 139
S: К белкам адгезии относятся
+: селектин L
-: кинины
+: интегрины и молекулы ICAM, VCAM
-: катепсины
-: хемоаттрактанты
-: опсонины
I: 140
S: При респираторном взрыве в фагоците происходят
-: усиление гликолиза
+: образование активных метаболитов кислорода
-: повышение энергообеспечения фагоцита
+: повышение микробицидных свойств фагоцита
-: повышение адгезивности фагоцита
-: снижение микробицидных свойств фагоцита
I: 141
S: Наиболее важными из хемоаттрактантов являются
+: компоненты комплемента
-: перекись водорода
+: эйкозаноиды
-: оксид азота
-: протоны Н+
-: Na+
I: 142
S: Эмиграции лейкоцитов из сосудов предшествует
-: повышение поверхностного натяжения мембраны лейкоцита
-: обратимый переход коллоидов мембраны из золя в гель
+: образование псевдоподий
-: респираторный взрыв
I: 143
S: На эмиграцию лейкоцитов оказывает влияние
+: повышение сосудистой проницаемости
-: повышение скорости кровотока
-: гипоксия
-: алкалоз
I: 144
S: Клеточный состав экссудата при хроническом воспалении характеризуется
-: большим содержанием нейтрофилов
+: большим содержанием лимфоцитов
-: незначительным содержанием лимфоцитов
+: незначительным содержанием нейтрофилов
-: незначительным содержанием моноцитов
-: большим содержанием эозинофилов
I: 145
S: В процессе пролиферации в очаге воспаления принимают участие
-: нейтрофилы
-: тромбоциты
-: эритроциты
+: фибробласты
I: 146
S: Раневое очищение происходит путем
+: фагоцитоза
-: пиноцитоза
+: внеклеточной деградации поврежденной ткани
-: некроза
-: активации фосфолипазы А2
-: апоптоза
I: 147
S: Основным источником "фактора роста фибробластов" являются
+: макрофаги
-: нейтрофилы
-: тучные клетки
-: базофилы
I: 148
S: Процесс регенерации характеризуется
+: разрастанием соединительной ткани
-: тромбозом
+: образованием грануляционной ткани
-: образованием экссудата
-: развитием некроза
-: апоптозом
I: 149
S: Последствиями активации комплемента являются
+: повышение проницаемости сосудов
+: стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
-: возбуждение болевых рецепторов
-: активация полиморфноядерных лейкоцитов
-: активация фактора Розенталя
-: активация эритроцитов
I: 150
S: Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов являются
-: интерферон
-: интерлейкин
-: гепарин
+: гистамин
+: серотонин
-: адреналин
I: 151
S: Интерлейкин -1 вызывает появление следующих симптомов
-: бессоница
+: лихорадка
+: лейкоцитоз
-: лейкопения
-: эритроцитоз
-: тромбоцитопения
I: 152
S: К антиоксидантам относятся ферменты
-: фосфорилаза
+: каталаза
+: глутатионпероксидаза
-: глюкуронилтрансфераза
-: протеазы
-: фосфолипаза А2
I: 153
S: К белкам адгезии относятся селектины, ... , белки суперсемейства иммуноглобулинов (JСАМ-1, JСАМ-2, VСАМ-1)
+: интегрины
I:154
S: Соответствие селектина и места его образования
L1: L-селектин
R1: лейкоциты
L2: Е-селектин
R2: клетки эндотелия
R3: тельца Вейбела-Палада
R4: эритроциты
R5: тромбоциты
I: 155
S: Лигандами интегринов являются JСАМ-1, JСАМ-2, ...
+: VСАМ-1
I: 156
S: Соответствие бактерицидных механизмов
L1: зависящих от кислорода
R1: супероксиданион
L2: не зависящих от кислорода
R2: лактоферин
R3: трансферин
R4: тромбоксан А2
I: 157
S: Экссудацией называется
-: выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань
+: выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань
-: выход лейкоцитов из сосудов в ткань
-: скопление жидкости в полостях
I: 158
S: В патогенезе экссудации имеет значение
-: понижение проницаемости сосудистой стенки
-: понижение кровяного давления
+: повышение осмотического и онкотического давления тканей
-: повышение онкотического давления крови