Возбудитель сифилиса (Treponema pallidum)

Спиралевидная L-форма, размножение цистами, Анаэроб, Источник:человек, Пути передачи: половой, контактный, Патогенность: антифагин, эндотоксин,

Патогенез: инкубационный период (24 дня в среднем), на месте внедрени образкес безболезненный инфильтрат – тв шанкр и регионарный аденит – плотный увеличенный лимфоузел, это первичны йпериод сифилиса (6 нед), м/о размножается и нкапливается в большом количестве в первичном очаге. Затем проник в кровь и наступает генерализация процесса, - высыпание на коже и СО – вторичный период сифилиса, возбудитель находится в элементах сыпи – больной опасен для окружающих. Без лечения этот период длится 2-3 года. 3й период – когда в органах и тканях обнаруживаются инфекционные гранулемы – гуммы, склонны к распаду. Длится нсколько лет. Возможно поражение ЦНС (прогрессивный паралич) или спинного мозга (спинная сухотка). Вызыв в ткани мозга глубокие, необратисые изменения. Специфической профилактики нет, лечение – а/б: пенициллин, цефалоспорины, препараты висмута.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СИФИЛИСЕ

Этилогия – бледная тепонема.

Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).

Различают четыре периода сифилиса:

1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),

2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах,

3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами.

4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание.

Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма.

Исход– склероз с образованием рубцов.

Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва.

Сепсис.

Сепсис – общее генерализованное инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме какого-либо местного инфекционного процесса. Сепсис является выражением чаще гиперергической реакции организма на инфекцию.

При сепсисе развиваются местные и общие изменения.

Местные изменения, обнаруживаемые в очаге внедрения возбудителя (входные ворота инфекции) или в отдалении от него, имеют характер очага гнойного воспаления (септический очаг). С распространением инфекции по лимфатическим путям связано возникновение септического лимфангита, лимфаденита, а по кровеносным путям – септического флебита и тромбофлебита. Первичный септический очаг, регионарный септический лимфангит и лимфаденит и тромбофлебит вместе составляют первичный септический комплекс. Из этого комплекса происходит генерализация процесса путем тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения характеризуются дистрофией и некрозом паренхиматозных органов (почек, печени, миокарда), межуточным воспалением и васкулитами, гиперплазией кроветворной и лимфоидной тканей, желтухой, геморрагическим синдромом. Селезенка резко увеличивается, становится дряблой, с выраженным соскобом вещества органа – септическая селезенка.

По входным воротам инфекции (места внедрения инфект. агента) различают

1)сепсис терапевтический, 2) тонзилогенный, 3) хирургический, 4)маточный, 5) отогенный (через ухо), 6)одонтогенный (через зуб), 7)пупочный (у новорожденных через пупочные сосуды), 8)криптогенный (если входные ворота не удается найти).

На основании клинико-анатомических особенностей выделяют следующие формы сепсиса:

1)септицемия,2)септикопиемия, 3)септический эндокардит, 4) хрониосепсис. При септицемии преобладают токсические явления (анемия, желтуха, геморрагический синдром) и гиперергические реакции (гиперплазия кроветворной и лимфоидной ткани), септический очаг обнаруживается редко.

При септикопиемии развиваются гнойные процессы во входных воротах инфекции с образованием метастатических гнойников (абсцессы, флегмоны, септических инфарктов).

Септический эндокардит может протекать остро, подостро или хронически, характеризуется полипозно-язвенным эндокардитом, распространенным васкулитом, тромбоэмболическими и геморрагическими осложнениями.

При хрониосепсисе имеется длительно не заживающий септический очаг, обширные нагноения, что ведет к интоксикации, истощению, амилоидозу.

67. Врожденные пороки развития: определение, частота, проявления, этиология, патогенез, классификация, методы диагностики и правила построения диагноза.

68.Гаметопатии и бластопатии.

69.Врожденные пороки развития нервной системы.

Врожденные пороки ЦНС – 1 место среди других пороков (30%).

Этиология и патогенез:

Экзогенные факторы: 100% влияние vir краснухи, ИД, простого герпеса, предполагается влияние vir ЦМВ, Коксаки, лек. препаратов, алкоголя, лучевой энергии, гипоксии.

Генные мутации, хромосомные болезни также могут вызвать пороки ЦНС.

Тяжелые пороки возникают, при воздействии повреждающего агента в 3-4 неделю внутриутробной жизни (закладка нервной трубки).

Патологическая анатомия:

Анэнцефалия – агенезия головного мозга, при котором отсутствуют передние, средние, иногда. задние его отделы. Продолговатый и спиной мозг сохранены. На месте гол. мозга – соединительная ткань, богатая сосудами и единичными нейронами и клетками нейроглии. Анэнцефалия сочетается с акранией (отсутствием костей черепа, кот., покрывают мягкие ткани гол. мозга).

Микроцефалия- гипоплазия гол. мозга – уменьшение его массы и объема. Сочетается с уменьшением объема черепной коробки и утолщением костей черепа. Микрогирия – увеличение числа мозговых извилин, наряду с уменьшением их величины.

Порэнцефалия – появление кист различных размеров в головном мозге, сообщающихся с боковыми желудочками головного мозга, выстланных эпендимой.

Ложная порэнцефалия – кисты не сообщаются с путями оттока ликвора и образуются на месте бывших размягчений ткани головного мозга.

Врожденная гидроцефалия – избыточное накопление ликвора в желудочках мозга (внутренняя гидроцефалия) или в субарахноидальных пространствах (наружная гидроцефалия) сопровождается увеличением мозгового черепа и резким несоответствием его с лицевым. Наблюдается расхождение и истончение костей черепа, выбуханием родничков.

Циклопия – порок, характеризующийся наличием одного или двух глазных яблок, расположенных в одной глазнице, с одновременным пороком развития носа и обонятельной доли головного мозга.

Грыжи головного и спинного мозга – выпячивание вещества гол. и спинного мозга и его оболочек через дефекты костей черепа, их швов и позвоночного канала.

1) Менингоцеле – при наличие в грыжевом мешке только оболочек гол. мозга и ликвора

2) Менингоэнцефалоцеле - оболочек и вещества гол. мозга..

3) Энцефалоцистоцеле – вещества мозга и мозговых желудочков.

Рахиосхиз – полный дефект задней стенки позвоночного канала, мгких тканей, кожи и мозговых оболочек; при этом распластанный спинной мозг лежит открытым на передней стенке канала, выпячивания нет.

Прогноз – неблагоприятный. Большая S.L. при присоединении инфекций.