Микоплазмы — возбудители урогенитальных заболеваний
Воспалительные болезни мочеполовой системы, такие как уретриты, циститы, гломерулонефриты, пиелонефриты, простатиты; у женщин — вагиниты, сальпингиты, кольпиты, цервициты, эндометриты, параметриты, этиологически очень часто связаны с микоплазмами, особенно с М.hominis и U.urealyticum. Этими видами микоплазм инфицировано не менее 50% здоровых мужчин и женщин в возрасте 30—50 лет, причем до 30% женщин являются носителями одновременно обеих микоплазм. Существует мнение, что уреаплазменная инфекция (уреаплазмоз) может быть причиной бесплодия, женского — вследствие воспалительных процессов гениталий; и мужского — в результате воздействия на сперматогенез и сперматозоиды (уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах, нарушают их подвижность и изменяют форму). Кроме того, M.hominis при внутриутробном заражении плода может быть причиной врожденных аномалий развития ребенка в связи с ее способностью воздействовать на хромосомы клетки.
M.hominis обычно имеет форму коротких нитей длиной 2-5мкм, иногда до З0 мкм, не обладает протеолитической активностью, не восстанавливает ни тетразолия, ни метиленового синего ни в аэробных, ни в анаэробных условиях. В качестве источника энергии использует аргинин; глюкозу и маннозу не ферментирует. На плотных средах с дрожжевым экстрактом и лошадиной сывороткой образует характерные колонии типа «глазуньи», обладает гемолитическим действием, которое связано с продукцией Н2О2. M.hominis высокорезистентны к эритромицину (минимальная бактериостатическая концентрация 500-1000мкг/мл и выше). В антигенном отношении гетерогенны: различают 8 серотипов. В организме человека чаще всего паразитирует на слизистой оболочке нижних отделов мочеполовых путей (уретра, влагалище, шейка матки), реже — на слизистой оболочке зева и глотки.
Ureaplasma urealyticum. Первоначально в связи с очень маленькими колониями, которые они образуют (15—З0 мкм в диаметре), были названы как Т-группа микоплазм (от англ. tiny — мельчайшие). Но поскольку они отличаются от всех других видов микоплазм своей способностью гидролизовать мочевину, впоследствии были выделены в самостоятельный род Ureaplasma, представленный пока единственным видом U.urealyticum. Их морфология, ультраструктура и способ размножения такие же как и у других микоплазм. Очевидно, мочевина, в дополнение к холестерину, является жизненно важным питательным веществом для этого вида микоплазм. Ее гидролиз сопровождается выделением аммиака. Глюкозу, маннозу и аргинин не потребляют, тетрозолия не восстанавливают, обладают протеолитической и фосфатазной активностью и вызывают гемолиз эритроцитов морской свинки. Высокочувствительны к эритромицину — минимальная ингибирующая доза 0,8-3,0мкг/мл. На плотных средах образуют очень мелкие колонии, но на некоторых средах — и более крупные, диаметром до 175-2ООмкм. Хотя они обычно грубо гранулярные и не имеют или имеют едва заметный центральный бугорок, на соответствующих средах становятся гладкими и приобретают типичный вид «глазуньи».
Температурный оптимум для роста 35-37 °С, оптимальная рН 6,0—6,5. Колонии на плотных средах, как правило, не адсорбируют эритроцитов человека и морской свинки. В антигенном отношении неоднородны: различают 8 серотипов штаммов человеческого происхождения и 8 серотипов животного происхождения. U.urealyticum обычно паразитирует на мембранах слизистой оболочки мочеполовой системы человека, а также крупного рогатого скота, собак и обезьян, иногда на слизистой оболочке зева и глотки человека и на слизистой оболочке зева и конъюнктиве крупного рогатого скота.
Роль M.genitalium в этиологии урогенитальных микоплазмозов требует выяснения.
Эпидемиология. Источник инфекции — инфицированный человек, в том числе, и очень часто, бессимптомный носитель микоплазм. Заражение происходит главным образом путем полового контакта. У инфицированных беременных женщин возможно внутриутробное заражение плода через околоплодные воды (возбудитель проникает восходящим путем из шейки матки), гематогенно или во время родов. При внутриутробном заражении поражаются органы дыхания, зрения, почки, печень, ЦНС, что может быть причиной гибели плода. Во время беременности уреаплазменная инфекция нередко активизируется и может также стать причиной преждевременных родов и спонтанных абортов.
Лабораторная диагностикаиграет решающую роль в распознавании урогенитальных микоплазмозов. Это тем более важно, что среди людей широко распространено бессимптомное носительство этих условно-патогенных микроорганизмов. Используются главным образом бактериологический и серологический методы. Материалом для выделения возбудителей служат слизь из уретры и влагалища, секрет простаты, сперма, моча. Посевы производят на селективные для микоплазм питательные среды, а для роста U.urealyticum — обязательно с мочевиной. Выделенные культуры идентифицируют по морфологическим, культуральным и иным признакам. Кроме того, для их типирования используют реакции угнетения роста или метаболизма специфическими иммунными сыворотками. Для обнаружения микоплазм или их антигенов используют непрямую иммунофлуоресценцию, РПГА с антительным диагностикумом, ИФМ, реакции преципитации, РАГА. Для серологической диагностики также могут быть использованы ИФМ, РПГА, РАГА. Однако серологическая диагностика недостаточно надежна, так как нет четкой зависимости между титром специфических антител и присутствием возбудителя.
Лечение.Если возбудителем острой инфекции является U.urealyticum, наиболее эффективно применение эритромицина, в случае M.hominis — тетрациклинов.
Профилактикаурогенитальной инфекции должна быть такой же, как и других венерических заболеваний. Целесообразна организация диспансерного учета больных и носителей микоплазм в группах повышенного риска (проститутки, гомосексуалисты). Особого внимания требуют женщины детородного возраста, которые страдают хроническими урогенитальными заболеваниями неясной этиологии, для предупреждения внутриутробного микоплазмоза.