Тема 5: Физиология периферических желёз внутренней секреции

Физиологические основы воспроизводства

Время: 2 часа

Учебная цель:уяснить роль желёз внутренней секреции и их гормонов в поддержании гомеостаза, в регуляции пластического и энергетического обмена, в формировании и регуляции репродуктивных функций.

Содержание занятия

1,2 Основной структурно-функциональной единицей щитовидной же­лезы являются фолликулы. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся также парафолликулярные клетки (С-клетки), в которых выраба­тывается гормон тиреокальцитонин.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществля­ется за счет йодирования аминокислоты тирозина. Поглощение йода тиреоцитами осуществляется за счет актив­ного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуются монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения 2 молекул дийодтирозина обра­зуется тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем за счет действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов. Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтирони­на.

Действие гормонов щитовидной железы проявляется резким усилением метаболической активности организма. Это приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. Недостаток гормонов щитовидной железы у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции щитовидной железы наблюдается торможение нервно-психической активности (вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов, наоборот, наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.

В результате активизации всех видов обмена веществ под вли­янием гормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахи­кардия, повышение АД, увеличение минутного объема крови), сти­мулируется деятельность пищеварительного тракта (повышение ап­петита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секретор­ной активности). При гиперфункции щитовидной железы обычно снижается масса тела. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к изменениям обратного характера.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется гипоталамическим тиреолиберином. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуж­дения

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и ки­шечник, вызывая при этом эффекты, противоположные действию паратирина. В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное вса­сывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

3. Регуляция обмена кальция осуществляется в основном за счет действия паратирина и кальцитонина.Паратгормон, или паратирин, паратиреоидный гормон, синтезируется в околощитовидных железах. Он обеспе­чивает увеличение уровня кальция в крови. Органами-мишенями для этого гормона являются кости и почки. В костной ткани пара­тирин усиливает функцию остеокластов, что способствует демине­рализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек паратирин стимулирует ре­абсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии. Паратирин усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витамина D₃. Кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке ки­шечника, что способствует обратному всасыванию кальция и раз­витию гиперкальциемии.

При удалении околощитовидных желез животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальция в крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость. При этом действие даже незначительных по силе внешних раздражителей приводит к сокращению мышц.

Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации и ре­зорбции костной ткани, развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в плазме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитию выраженных нарушений электрической стабильности сердца, а также образованию язв в пищеварительном тракте, возникновение которых обусловлено сти­мулирующим действием ионов Са²⁺ на выработку гастрина и соляной кислоты в желудке.

Секреция паратирина и тиреокальцитонина регулируется по типу отрицательной обратной связи в зависимости от уровня кальция в плазме крови. При снижении содержания кальция усиливается секреция паратирина и тормозится выработка тиреокальцитонина. В физиологических условиях это может наблю­даться при беременности, лактации, сниженном содержании кальция в принимаемой пище. Увеличение концентрации кальция в плазме крови, наоборот, способствует снижению секреции паратирина и увеличению выработки тиреокальцитонина. Последнее может иметь большое значение у детей и лиц молодого возраста, так как в этом возрасте осуществляется формирование костного скелета.

4, 5. Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;

2) β-клетки, вырабатывающие инсулин;

3) δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

4) G-клетки, вырабатывающие гастрин;

5) ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата под­желудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсу­лин, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина увеличивается прони­цаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. В результате подавления активности ферментов, обес­печивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка.

Влияние инсулина на жировой обмен выража­ется в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образо­вание триглицеридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плаз­ме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. При определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и воз­никает глюкозурия и, соответственно, полиурия. Усиливается липолиз с образованием избыточного количества не­связанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глю­козы) приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипо­гликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома).

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной об­ратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработ­ки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наобо­рот, тормозится.

α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вы­рабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергли­кемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон спо­собствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Кроме глюкагона анта­гонистами инсулина являются кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

6. В мужских половых железах (яичках) происходят процессы сперматогенеза и образование мужских поло­вых гормонов — андрогенов. Сперматогенез осуществляется за счет деятельности сперматогенных эпителиальных клеток, которые со­держатся в семенных канальцах. Выработка андрогенов происходит в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига), локализующихся в интерстиции между семенными канальцами. Небольшое количество мужских половых гормонов вырабатывается также в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. К андрогенам относится несколько стероидных гормонов, наиболее важным из которых является тестостерон. Под влиянием те­стостерона в период полового созревания увеличиваются размеры полового члена и яичек, появляется мужской тип оволосения, ме­няется тональность голоса. Тестостерон усиливает синтез белка (анаболический эффект), что приводит к ускорению процессов роста, физического развития, увеличению мышечной массы. Тесто­стерон влияет на процессы формирования костного скелета — он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости. При гиперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эритроцитов.

Механизм действия тестостерона обусловлен его проникновением внутрь клетки, превращением в более активную форму (дигидротестостерон) и дальнейшим связыванием с рецепторами ядра и органелл, что приводит к изменению процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот. Секреция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза, продукция которого возра­стает в период полового созревания. При увеличении содержания в крови тестостерона по механизму отрицательной обратной связи тормозится выработка лютеинизирующего гормона. Уменьшение продукции обоих гонадотропных гормонов — фолликулостимулирующего и лютеинизирующего, происходит также при ускорении про­цессов сперматогенеза.

У мальчиков в возрасте до 10—11 лет в яичках обычно отсут­ствуют активные гландулоциты (клетки Лейдига), в которых вы­рабатываются андрогены. Однако секреция тестостерона в этих клет­ках происходит во время внутриутробного развития и сохраняется у ребенка в течение первых недель жизни. Это связано со стиму­лирующим действием хорионического гонадотропина, который про­дуцируется плацентой.

Недостаточная секреция мужских половых гормонов приводит к развитию евнухоидизма, основными проявлениями которого явля­ются задержка развития первичных и вторичных половых признаков, диспропорциональность костного скелета (несоразмерно длинные конечности при относительно небольших размерах туловища), увели­чение отложения жира на груди, в нижней части живота и на бедрах. Нередко отмечается увеличение молочных желез (гинеко­мастия). Недостаток мужских половых гормонов приводит также к определенным нервно-психическим изменениям, в частности к от­сутствию влечения к противоположному полу и утрате других ти­пичных психофизиологических черт мужчины.

В женских половых железах (яич­никах) происходит выработка эстрогенов и прогестерона. Секреция этих гормонов характеризуется определенной циклично­стью, связанной с изменением продукции гипофизарных гонадотропинов в течение менструального цикла. Эстрогены, помимо яич­ников, в небольшом количестве могут также вырабатываться в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. Во время бере­менности секреция эстрогенов существенно увеличивается за счет гормональной активности плаценты. Наиболее активным предста­вителем этой группы гормонов является β-эстрадиол. Прогестерон представляет собой гормон желтого тела; его продукция возрастает в конце менструального цикла.

Под влиянием эстрогенов ускоряется развитие первичных и вто­ричных женских половых признаков. В период полового созревания увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, на­ружных половых органов. Усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии; ускоряют развитие молочных желез; развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. За счет влияния на эпифизарный хрящ тормозится рост костей в длину. Действие этих гормонов увеличивает биосинтеза белка; образование жира, избыток которого откладывается в подкожной основе, что определяет внешние особенности женской фигуры. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной.

Основное назначение прогестерона заключается в подготовке эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под дей­ствием этого гормона усиливается пролиферация и секреторная ак­тивность клеток эндометрия и молочных железах.

Недостаточная секреция женских половых гормонов влечет за собой развитие характерного симптомокомплекса: прекращение менструаций, атрофия мо­лочных желез, влагалища и матки, отсутствие характерного оволосения по женскому типу. Задерживается окостенение зоны эпифизарного хряща, что стимулирует рост кости в длину. Как правило, это больные высокого роста, с несоразмерно удлиненными конечностями, суженным и уплощенным тазом. Внешний вид приобретает мужские черты, тембр голоса становится низким.

Выработка эстрогенов и прогестерона регулируется гипофизарными гонадотропинами, продукция которых возрастает у девочек, начиная с возраста 9—10 лет. Секреция гонадотропинов тормозится при высоком содержании в крови женских половых гормонов.

7. Отличительной особенностью репродуктивной функции человека от других физиологических функций организма является то, что ее нормальное функционирование приводит к слиянию половых клеток мужского и женского организмов в процессе половой репродукции.

В мужском организме мейотическое деление сперматогенных клеток происходит постоянно на протяжении всей жизни после начала периода полового созревания (пубертатный период). Напротив, в ооците гаплоидное число хромосом образуется непосредственно перед овуляцией яйцеклетки из фолликула. В результате способности ооцита и сперматозоида соединяться друг с другом во время оплодотворения в женском половом тракте происходит образование зиготы, содержащей 23 пары хромосом. Этот процесс называется фертилизацией.

Способность человека как вида передавать одну половину генетической информации будущего поколения от отца к матери обеспечивается физиологическими особенностями репродуктивной функции мужского организма. Репродуктивная функция женского организма обеспечивает процесс фертилизации, внутриутробное развитие плода, рождение ребенка и его вскармливание грудным молоком.

Начало пубертатного периода в развитии мужского организма (≈ 12 лет) связано с началом секреции гонадолиберина в гипоталамусе и лютропина в аденогипофизе. Под их влиянием, клетки Лейдига дифференцируются во взрослый тип и в них начинается секреция тестостерона и дигидротестостерона, обусловливающих половое развитие мужского организма. Благодаря их функции уровень секреции тестостерона достигает плато взрослого мужчины (порядка 6 нг/мл плазмы крови), происходит рост и развитие тела, изменение в регуляции многих функций организма, в том числе ЦНС и гипоталамуса. В пубертатный период развития мужского организма активируется продукция сперматозоидов, которая сохраняется на протяжении репродуктивного периода жизни мужчины вплоть до глубокой старости. Активность мужской репродуктивной функции является непрерывной и не имеет циклических проявлений. При этом ежедневно продуцируется 200—400 млн. сперматозоидов. Сперматозоид созревает 72 – 74 дня, поэтому при планировании беременности необходимо исключать вредные воздействия (антибиотики, цитостатики, противовоспалительные препараты, производственную вредность) заранее. Если сперматозоиды находятся слишком долго в мужском организме, они непригодны к оплодотворению. Сперматозоиды могут прожить в женском организме и сохранить оплодотворяющую способность несколько дней. Поэтому день зачатия и день оплодотворения могут не совпадать. Прекращение репродуктивной функции у мужчин наблюдается к 65-70 годам.

У женского эмбриона дифференцирование первичных гонад в яичники начинается с 9-й – 12- й недели, когда активируются ХХ-хромосомы и из за отсутствия антимюллерова гормона и тестостерона Вольфова система регрессирует, а система Мюллера превращается в структуры женского полового тракта. Образование яйцеклетокпроисходит в фолликулах яичников. Первые фолликулы начинают формироваться у девочки внутриутробно уже на 11-12 неделе внутриутробного развития. К 20-й неделе - их насчитывается 6-7 млн, но к моменту рождения это количество снижается до 1-1,5 млн. К моменту рождения в первичном ооците мейоз останавливается на стадии поздней профазы и вновь возобновляется под влиянием гонадотропинов гипофиза и гормонов половых желез в периоде пубертатного развития женского организма.

Начало по­лового созревания у девочек наступает в 9-12 лет и завершается к 16 годам. К возрасту менархе (первой менструации) количество фолликулов составляет уже 250-300 тысяч. После 35 лет в яичниках остается около 25000 фолликулов, а к моменту менопаузы всего около 1000. В течение всего репродуктивного периода жизни женщины зрелые яйцеклетки образуются лишь из 400-500 фолликулов. Остальные первичные фолликулы погибают. Этот процесс называется атрезией фолликулов. Прекращение репродуктивной функции у женщин наблюдается к 49-50 годам.

Процесс образования яйцеклеток называется оогенезом, а созревающая яйцеклетка ооцитом. Оогенез можно разделить на 3 периода:

1. Период размножения. Размножение фолликулов происходит только во внутриутробном периоде жизни девочки.

2. Период роста фолликулов. Он начинается с рождения девочки и продолжается до периода половой зрелости.

3. Период созревания. Созревание яйцеклеток начинается после периода половой зрелости. Каждый цикл в норме созревает 1 (редко 2-3) яйцеклетки.

Таким образом, если при беременности происходит воздействие каких-то вредных факторов, то они могут повлиять на яйцеклетки плода-девочки, что может проявиться уже у внучек и внуков этой беременной женщины. Так вот через яйцеклетку течение беременности у бабушки может повлиять на ее внуков (детей дочери).

Яйцеклетки являются самыми долгоживущими клетками организма. А чем дольше клетка живет, тем больше вредных факторов может оказать на нее влияние и вызвать мутации в течение жизни. Именно с этим связано увеличение риска хромосомных аномалий у плода при беременности в старшем репродуктивном возрасте. Доказано, что риск формирования мутаций в яйцеклетках увеличен у курящих женщин. Кроме того, курение сокращает срок жизни ооцитов.

Женская репродуктивная функция осуществляется в виде двух больших стадий подготовки организма женщины к оплодотворению яйцеклетки и гестации (беременности).

Овариальный цикл состоит из трех физиологических фаз: фолликулярная фаза начинается с момента начала менструального кровотечения. Эта фаза варьирует по времени от 9 до 23 дней. Овуляторная фаза продолжается примерно 1—3 дня и заканчивается овуляцией. Лютеальная, в течение которой сохраняется гормональная активность желтого тела, длится примерно 14 дней.

Фолликулярная фаза.Развитие фолликулов под влиянием фолитропина.

Нрастающий синтез эстрогенов вместе с фоллитропином стимулируют образование на мембране гранулезных клеток рецепторов к лютропину. В конце фолликулярной фазы высокий уровень эстрогенов в плазме крови вызывает торможение секреции гонадолиберина в гипоталамусе и фоллитропина в гипофизе и резкое повышение концентрации лютропина в плазме крови за 24—36 ч до начала овуляции. Лютропин стимулирует преовуляторное увеличение прогестерона, который инициирует овуляцию. Овуляция происходит примерно через 15 ч после достижения концентрацией лютропина в плазме крови максимальных значений. После овуляциина месте лопнувшего фолликула образуется желтое тело, функцией которого является секреция эстрадиола-17B, эстрона и прогестерона, регулирующих подготовку эндометрия матки к имплантации яйцеклетки. Если не происходит оплодотворения яйцеклетки, то желтое тело функционирует в лютеальную фазу овариального цикла (меструальное желтое тело). При оплодотворении яйцеклетки желтое тело функционирует первую половину беременности (желтое тело беременности), а затем его функция прекращается. После овуляции в плазме крови доминирует концентрация прогестерона, которая достигает пика примерно на 8—9-й день после овуляции. Повышение в плазме крови эстрогенов и прогестерона в лютеальную фазу по механизму отрицательной обратной связи тормозит секреции гонадотропинов в аденогипофизе. В результате тормозится развитие очередного фолликула в яичниках. Секреция прогестерона в лютеальную фазу контролирует подготовку (секреторная фаза маточного цикла) эндометрия матки к имплантации яйцеклетки. Если яйцеклетка не оплодотворяется, то желтое тело сохраняется около 14 дней и затем подвергается лютеолизу (разрушению) и овариальный цикл завершается.

Менструальный цикл (маточный цикл) – это подготовка женского организма к гестации состоит из трех последовательных фаз: менструальной, пролиферативной и секреторной.

- Менструальная фаза продолжается в среднем 5 дней. Эта фаза представляет собой кровотечение из полости матки, которое возникает в конце овариального цикла, если не происходит фертилизации и имплантации яйцеклетки. Менструация — это процесс отторжения слоя эндометрия.

- Пролиферативная фаза варьирует по продолжительности от 7 до 11 дней. Эта фаза совпадает с фолликулярной и овуляторной фазами яичникового цикла, в течение которого возрастает уровень эстрогенов в плазме крови. Эстрогены вызывают пролиферацию эпителия влагалища, усиливают секрецию слизи в шейке матки.

- Секреторная фаза менструального цикла начинается после овуляции и продолжается до начала менструации (в среднем 12—16 дней). Происходит подготовка слизистой оболочки матки к имплантации яйцеклетки. В эту фазу активно функционирует желтое тело, стероидогенные клетки которого секретируют этсрадиол-17B, эстрон и прогестерон.

Прогестерон совместно с эстрогенами действует на клетки желез слизистой оболочки матки, вызывая в них секрецию. Если не происходит оплодотворения яйцеклетки и маточный цикл не завершается беременностью, менструальное желтое тело подвергается лютеолизу. Это вызывает снижение секреции клетками желтого тела эстрогенов и прогестерона, что вызывает ишемию эндометрия, возникает его некроз с последующим менструальным кровотечением.

С биологической точки зрения основной целью полового поведения живых организмов является воспроизводство себе подобных, т. е. продолжение рода. Сексуальная мотивация и половое поведение человека в отличие от поведения животных определяются социальным развитием конкретной личности. Это приводит к относительной автономизации сексуального поведения от репродуктивной функции.

Половое влечение — одна из форм субъективного переживания человека, отражение его сексуальной потребности. Половое влечение является начальным этапом осознания сексуальных потребностей. При осознании этих потребностей половое влечение переходит в другую форму отражения потребности — половую мотивацию.

Половая мотивация — физиологический механизм активирования хранящихся в памяти следов (энграмм) информации о внешних объектах, которые способны удовлетворить имеющуюся у организма сексуальную потребность, и информации о тех действиях, которые способны привести к ее удовлетворению.

Полноценная половая мотивация оформляется позже формирования морфологических признаков пола, с различием у мужчин и женщин. У 25% девушек половая мотивация достигает полного развития к 25 годам, у мужчин — раньше, к 20 годам. У женщин половая мотивация достигает максимума к возрасту 26—28 лет, держится на относительно постоянном уровне до 40—50 лет, потом быстро падает. У мужчин половая мотивация максимальна к 30 годам, затем приобретает волнообразный характер и медленно падает, исчезая к 60—70 годам.

И. С. Кон выделяет несколько основных форм сексуального поведения человека в зависимости от конечной цели и возраста.

1. разрядка полового напряжения;

2. деторождение;

3. чувственное наслаждение;

4. средством достижения несексуальных выгод, например брак по расчету.

5. супружеского ритуала;

6. коммуникативная сексуальность, когда сексуальное поведение представляет собой форму выхода из одиночества.

Для подростков можно выделить еще две основные формы сексуального поведения:

7. удовлетворение полового любопытства;

8. средство сексуального самоутверждения.

Половое поведение человека, с одной стороны, определяется половой принадлежностью, причем следует рассматривать как биологические аспекты (генетические, анатомо-физиологические характеристики), так и социальные (половое самоосознание — т. е. самоотнесение к определенному полу) аспекты.

С другой стороны, субъект должен усвоить и выполнять некоторую модель полового поведения, чтобы его признали мужчиной или женщиной (И. С. Кон).

Формирование полового сознания у мужчин и у женщин неодинаково. Мужчина проходит четыре стадии формирования полового сознания (Г. С. Васильченко):

1) понятийную — период, во время которого ребенок осознает деление людей на «мальчиков и девочек»;

2) романтическую, или платоническую, для которой характерны выраженные эмоциональные компоненты, эротические фантазии преимущественно платонического типа, асексуальны. Для этой стадии характерен высокий накал чувств, поэтому эта стадия чрезвычайно важна для формирования чувства любви;

3) период юношеской гиперсексуальности, который совпадает с периодом физиологического полового созревания и характеризуется безудержными эротическими фантазиями, при этом возникает внутренний конфликт пробудившегося полового инстинкта с установившимися в обществе морально-этическими нормами;

4) зрелого полового сознания, во время которого мужчина обретает полный контроль над своим сексуальным поведением.

У женщины формирование полового сознания проходит первые две стадии, сходные с таковыми у мужчин. Однако уже в первой стадии обнаруживается бессознательная тяга к материнству — игра в куклы. Если в этот период поддерживать это направление развития, то стремление к материнству пройдет через всю жизнь.

Романтическая стадия у женщин продолжается дольше, однако эротичность значительно меньше, чем у мужчин; возникает стремление к духовному общению, кокетливое поведение. После двух стадий у женщины наступает третья, заключительная, стадия — пробуждение сексуальности.

Вопросы для самоподготовки

1. Тиреоидные гормоны. Биосинтез, секреция гормонов щитовидной железы и их регуляция. Механизм действия гормонов.
2. Физиологическое действие тиреоидных гормонов на организм (нервная система, сердечнососудистая, ЖКТ и т.д.).
3. Гормоны паращитовидных желёз. Регуляция синтеза и секреции. Физиологическое действие.
4. Гормоны поджелудочной железы (место выработки, механизмы и эффекты действия).
5. Гормональная регуляция углеводного обмена. Реакция желёз внутренней секреции на гипо- и гипергликемию.
6. Половые гормоны. Саморегуляция выработки половых гормонов в мужском и женском организме.
7. Репродуктивные функции и их регуляция. Центральные и периферические компоненты функциональной системы полового поведения.

Домашнее задание

1. Перечислить гормоны щитовидной железы.
2. Перечислить гормоны, оказывающие влияние на обмен кальция.
3. Зарисовать схему гуморальной регуляции овариально-менструального цикла (Перечислить гормоны, регулирующие каждую стадию).

Самостоятельная работа на занятии

Таблица 5.2

Задание	Объект	Программа действий	Ориентировочные основы действия
1. Влияние тироксина, тиротропина и пропилтиоурацила на метаболтизм	Виртуальная лабораторная крыса	Метаболизм трёх крыс измеряется до и после введения в их организм тироксина, тиротропина и пропилтиоурацила по следующей формуле: Коэффициент обмена веществ = мл.О2 × 60 ×1000/m тела крысы Ход работы: 1. Поместите нормальную крысу в дыхательную камеру. 2. Щёлкните кнопку СТАРТ. 3. Через 60 сек. уменьшится уровень жидкости в левой части манометра по мере того как в правой части поглотится кислород. 4.Щёлкните клавишу для запуска воздуха в дыхательную камеру. 5. Определите уровень обмена веществ. 6. Повторите пункты 1, 2, 3, 4, 5 после введения крысе тироксина, тиротропина, пропилтиоурацила.	Тиреоидные гормоны – основные гормоны, ответсвенные за регуляцию метаболизма. Они синтезируются фолликулярными клетками щитовидной железы, а их секреция усиливается под действием тиротропина. Пропилтиоурацил является веществом, которое тормозит синтез тиреоидных гормонов.
2. Влияние инсулина и аллоксана на уровень глюкозы в крови	Виртуальная лабораторная крыса	Сделайте забор образца крови у здоровой крысы до, а затем после введения ей инсулина. Измерьте уровень глюкозы в крови. Проведите такой же опыт с крысой больной сахарным диабетом (т.е. после введения ей аллоксана)	Инсулин – это полипептидный гормон бета - клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Основная роль этого гормона заключается в снижении уровня глюкозы в крови. Аллоксан - вещество, разрушающее бета клетки поджелудочной железы и приводящее к развитию инсулинзависимого сахарного диабета.

2. Составить таблицу влияния гормонов периферических желёз (щитовидной, паращитовидной, поджелудочной и половых)на функции организма по следующей схеме:

Таблица 5.3

Эндокринные железы	Гормоны	Место действия	Физиологический эффект

Вопросы для самоконтроля

1. Как влияют тиреоидные гормоны на окислительные процессы?
2. Какие последствия для организма вызывает недостаток тиреоидных гормонов?
3. Каков механизм действия кальцитонина?
4. Какие гормоны участвуют в регуляции углеводного обмена?
5. Где вырабатываются мужские половые гормоны?
6. Где вырабатываются женские половые гормоны?
7. Какие эндокринные железы участвуют в формировании сексуального поведения человека?

Тестовый контроль

1. Понижение уровня глюкозы в крови:

1) снижает секрецию глюкагона, оставляя без изменения секрецию инсулина;

2) тормозит секрецию инсулина, увеличивает секрецию глюкагона;

3) тормозит секрецию глюкагона и инсулина;

2. Биологический эффект кальцитонина:

1) повышает уровень кальция в крови;

2) понижает уровень кальция в крови.

3. Прогестерон …

1) снижает температуру тела;

2) повышает ректальную температуру;

3) не влияет на ректальную температуру.

4. Сразу же после овуляции концентрация прогестерона:

1) не изменяется;

2) уменьшается;

3) увеличивается.

5. Какие из гормонов обладают анаболическим действием?

1) АКТГ, глюкокортикоиды;

2) соматотропный, тестостерон;

3) тироксин; адреналин.

6. Влияние на углеводный обмен преимущественно оказывают …

1) адреналин, альдостерон;

2) инсулин, окситоцин;

3) инсулин, глюкагон, глюкокортикоиды.

7. В 1-ю половину менструального цикла (до овуляции) в крови повышается содержание:

1) прогестерона, лактотропного гормона;

2) эстрадиола, ФСГ;

8. Лютеинизирующий гормон стимулирует …

1) развитие фолликула;

2) гиперплазию матки;

3) развитие жёлтого тела.

9. Преимущественно катаболическое действие оказывают:

1) инсулин, глюкагон;

2) АДГ, паратгормон;

3) адреналин, тироксин.

10. Удаление паращитовидных желез вызывает …

1) гиперкальциемию;

2) гипокальциемию.

11. Как изменяется содержание гонадотропных гормонов гипофиза в овуляционный период?

1) не изменяется;

2) увеличивается;

3) снижается.

12. Преимущественное действие на белковый обмен оказывает гормон …

1) инсулин;

2 антидиуретический;

3)тироксин.

Ответы

1 – 2; 2 – 2; 3 – 2; 4 – 3; 5 – 2; 6 – 3; 7 – 2; 8 – 3; 9 – 3; 10 – 2; 11 – 2; 12 – 3.

Задачи

1. У жителей эндемических районов, где в почве и воде недостаточное количество йода, могут наблюдаться функциональные изменения щитовидной железы. Какое значение для функции щитовидной железы имеет йод? Как отразится на организме гипофункция щитовидной железы? Какие профилактические меры можно рекомендовать для жителей этого района?

2. Первичные и вторичные половые признаки начинают развиваться ещё до структурно – функционального созревания половых желёз. Более того, встречаются случаи патологически раннего полового созревания у детей. При этом половые железы функционально ещё незрелые. В чём состоит причина указанных явлений?

3. Породистая собака принесла большой приплод – 8 щенят, но вскоре после родов у собаки начались сильнейшие судороги, которые усиливались. Затем произошла остановка дыхания и собака погибла. В чём причина? Можно ли было спасти животное?

4. Алкоголизм и наркомания у 20-летнего мужчины вызвали эндокринную перестройку. В плазме крови у него значительно повысилась концентрация эстрогенов и снизилась концентрация тестостерона. С чем это связано? Будет ли нормальным его половое поведение и детородная способность?

Ответы

1. Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. При гипофункции щитовидной железы наблюдается снижение обмена веществ, гипотермия, брадикардия и т.д. Для профилактики нарушений функции щитовидной необходимо употребление йода в виде йодированной соли, употребление морепродуктов.

2. Половые гормоны помимо половых желёз вырабатываются в коре надпочечников. В детском возрасте гормоны надпочечников могут способствовать развитию половых органов. Преждевременное, патологически раннее половое развитие связано с гиперфункцией коры надпочечников, вызванной чаще всего возникновением в ней опухоли.

3. Возможны разные причины судорог. Исходя из условия, приплод оказался большим. Следовательно, организм матери должен был затратить дополнительные ресурсы на формирование тел щенков. Судороги возникают при нарушении функции паращитовидных желёз. Парагормон повышает уровень кальция в крови за счёт его мобилизации из костной ткани. На формирование костной ткани 8 щенков ушло так много кальция, что паращитовидные железы не смогли компенсировать его расход. В результате резкого снижения уровня кальция значительно повысилась возбудимость мышечной ткани, и возникли судороги. Судороги д