Концентрация электролитов в жидкостях организма (мМоль/л) (Г.И. Козинец и др., 1996)

Внутриклеточная жидкость   Внутриклеточная жидкость
Катионы {+) Калий — 160 Магний — 14 Натрий — 10 Кальций — 1	Анионы (-) Фосфаты — 55 Бикарбонаты — 10 Сульфаты — 10 Хлориды — 3
Внеклеточная жидкость (плазмы крови)
Катионы (+) Натрий — 140 Калий — 5 Кальций — 2,5 Магний —1,5	Анионы (-) Хлориды —100 Бикарбонаты — 27 Фосфаты — 1 Сульфаты —0,5

Концентрация ионов во внутри- и внеклеточных растворах (кровь, лимфа, желудочный сок, моча и др.) существенно отличается. Через полупроницаемые клеточные мембраны, разделяющие различные водные пространства, движение молекул происходит не только по концентрационному градиенту, но и против него, например, перенос ионов калия внутрь клетки и ионов натрия наружу, путем сложного механизма трансмембранного переноса. Вода свободно перемещается через мембраны в сторону того пространства, где концентрация органических и неорганических веществ выше, выравнивая осмотическое давление.

Благодаря различной концентрации катионов и анионов внут­ри и вне клеток на их мембране создается определенный элект­рический заряд, имеющий большое значение для функции клеток, особенно нервных. Нарушение концентрации ионов, в первую оче­редь, натрия, калия, кальция, хлоридов и бикарбонатов может быть причиной существенных расстройств различных систем и орга­нов, а в тяжелых случаях приводить к смерти.

Натрий— основной катион внеклеточного пространства, иг­рает главную роль в поддержании осмотического давления.

Нормальная концентрация:
в цельной крови — 70-98 мМ/л,
в плазме — 130-156 мМ/л,
в слюне — 6,5-2),7мМ/л,
в эритроцитах — 13-22 мМ/л.

Общее содержание в организме — 2700-3000 мМоль (1мМ — 23мг),
запас в костных депо — 800-1000 мМоль.

Суточная потребность в виде NaCl — 29-87 мг на кг массы тела.

Суточное выведение: с мочой — 70-100 мМоль,

с потом — до 50 мМоль,

скалом — до 10 мМоль.

У здорового человека постоянство концентрации натрия в организме регулируется почками с участием определенных гор­монов — при большом поступлении излишки натрия выводятся с мочой, при низком содержании в пище выведение уменьшается.

Снижение концентрации натрия в крови происходит при дли­тельном применении мочегонных средств (диуретиков), частых поносах и рвоте, обширных ожогах, при заболеваниях почек, со­провождающихся потерей натрия, сахарном диабете, недостаточ­ности коры надпочечников, избыточном введении воды.

Снижение концентрации натрия в моче отмечается при интен­сивном потоотделении, низком содержании соли в пище, приеме стероидных препаратов, хроническом нефрите.

Увеличение концентрации натрия в крови наблюдается при ог­раничении приема воды, несахарном диабете, продолжительной рвоте и поносе без возмещения жидкости, недостатке калия, не­которых гормональных нарушениях.

Усиленное выведение натрия с мочой возникает при болезни Аддисона, нефритах с потерей солей, рассасывании отеков, сахарном диабете.

Калий — основной внутриклеточный катион, участвующий в поддержании осмотического давления, кислотно-щелочного ба­ланса, некоторых функций клеток, особенно нервных и мышеч­ных. Концентрация калия в организме существенно влияет на работу сердца.

Нормальная концентрация:

в крови — 38, 4-64,0 мМ/л,

в плазме — 3,4-5,3 мМ/л,

в эритроцитах — 79,8-99,3 мМ/л,

в моче — 80-100мМ/л.

Общее содержание в организме — 2300-3200 мМ.

Суточная потребность — 0,3-1 ,0 мМ на кг массы тела,

с пищей поступает около 50-200 мМ.

Суточное выведение:

с мочой — до 60 мМ,

с потом — до 10 мМ,

с калом — до 7 мМ.

Отсутствие «депо» калия в организме ведет к тому, что повы­шение его потерь сразу же сказывается на внутриклеточном со­держании и функции клеток и проявляется, в первую очередь, на­рушениями в работе сердца.

Снижение концентрации калия в крови (гипокалиемия)воз­никает при недостаточном поступлении с пищей, увеличении по­терь с мочой и калом, при рвоте, поносе, применении калий истощающих мочегонных средств, применении стероидных препа­ратов, некоторых гормональных нарушениях, внутривенном вве­дении больших объемов жидкости, не содержащей калия.

Повышение концентрации калия отмечается при выраженной почечной недостаточности, при ацидозе, неконтролируемом введении.

Увеличение выведения калия с мочой происходит при нару­шениях кислотно-щелочного равновесия, приеме мочегонных средств.

Кальций— основной компонент костной ткани и зубов. Участвует в свертывании крови, сокращении мышц, деятельности некоторых эндокринных желез. Всасывание и выведение кальция находится под контролем гормонов (кальцитонин, паратиреоидный гормон) и активных метаболитов витамина Д. 99% кальция находится в костях, где он вместе с фосфором образует кристаллы гидроксиапатита) составляющего минеральную основу скелета. Несмотря на то, что лишь около 1% фиксированного кальция свободно обменивается с его растворенными фракциями, это существенно влияет на состоя­ние костной ткани и ее механическую прочность.

Нормальная концентрация в крови — 2,3-2,75 мМ/л.

В крови кальций находится в трех формах:

— около 0,9 мМ/л связано с белками,

— около 0,25 мМ/л в комплексе с анионами (цитратом, лактатом, фосфатом, бикарбонатом),

— 1,25 мМ/л (около 50%) в свободной или ионизированной форме.

Наибольшей физиологической активностью обладает ионизированный кальций.

Одним из наиболее распространенных заболеваний, связанным с нарушением обмена кальция, является остеопороз. Это сисстемное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костей и нарушениями в их строении, которые приводят к значительному увеличению хрупкости костей и возможности их пе­реломов. У здоровых людей старше 20-25 лет с возрастом проис­ходит уменьшение костной массы со скоростью 0,5-1% в год. У женщин в постменопаузе, а также у мужчин и женщин старческого возраста среднее уменьшение массы костей может быть 3-5% и более в год. Риск развития остеопороза повышают такие факторы как дефицит эстрогенов (особенно в постменопаузе), недостаток кальция и витамина Д в пище, алкоголь, курение, гиподинамия. При первичном остеопорозе уровень кальция в крови остается, как правило, в норме. При вторичном остеопорозе, который (возникает в результате нарушения кальциевого обмена под действием лекарственных веществ и глюкокортикоидов, при нарушениях всасывания кальция в кишечнике, его выделения почками и др., концентрация кальция в крови снижена.

Увеличение концентрации кальция в крови наблюдается при гиперфункции или опухолях паращитовидных желез и повышенном образовании паратиреоидного гормона, а также при различных злокачественных опухолях с метастазами в кости и заболеваниях крови (миеломная болезнь, лимфома, лимфосаркома). Уменьше­ние продукции паратиреоидного гормона (по разным причинам)! сопровождается снижением концентрации кальция в крови.

Фосфор — находится в организме в форме неорганических фосфатов, в комплексе с липидами {липидный фосфор) и нуклеотидами (кислоторастворимый фосфор). Входит всостав скелета, фосфолипидов мембран, 2,3-дифосфоглицерата (вещества, опре­деляющего способность гемоглобина присоединять кислород). уча­ствует в процессах накопления и освобождения энергии а клетках (в составе АТФ, АДФ, АМФ), в ферментативных реакциях (в соста­ве НАДФ). Поступает с пищей; всасывание в тонком кишечнике фосфора и кальция тесно связано и регулируется кальциферолом. Выведение с мочой зависит от функционального состояния почек.

Нормальная концентрация в крови:

фосфор неорганический — 1-2мМ/л,

фосфор липидный — 2,0-3,5 мМ/л,

в эритроцитах — 3-5мМ/л,-

фосфор кислоторастворимый (эритроциты)— 7-14 мМ/л

в моче {неорганический фосфор) — 25,8-48,4 мМ/сут.

Определение концентрации фосфора в крови чаще всего на­значается при нарушениях обмена кальция, так как наибольшее диагностическое значение имеет соотношение количества каль­ция и неорганического фосфора.

Увеличение концентрации отмечается при почечной недоста­точности, передозировке витамина Д, недостаточности паращи­товидных желез, в некоторых случаях при миеломной болезни, нарушениях липидного обмена (липидный фосфор). Количество кислоторастворимого фосфора увеличивается при всех заболе­ваниях, сопровождающихся кислородной недостаточностью.

Снижение концентрации происходит при дефиците витамина Д, нарушениях всасывания в кишечнике, рахите, гиперфункции паращитовидных желез.

Магний — второй по концентрации после калия внутриклеточ­ный катион, входит в состав ряда ферментов. Наиболее необхо­дим для функционирования сердца, нервной и мышечной ткани.

Нормальная концентрация;

в плазме — 0,7-1,2 мМ/л,

в моче — 3-5 мМ/сут,

Общее содержание в организме —около 1640мМоль, из них:

— в скелете около 50%,

— в мышцах около 30%.

Суточная потребность — 300-400 мг.

Снижение концентрации магния обнаруживается одновремен­но в крови и моче при больших потерях воды (продолжительные поносы, полиурия при заболеваниях почек, прием мочегонных средств), при нарушениях всасывания в кишечнике, хроническом алкоголизме, в период беременности. Недостаток магния прояв­ляется нарушениями сердечной деятельности, а при значитель­ном дефиците — судорогами.

Избыточное содержание магния отмечается при хронической-почечной недостаточности, гипофункции щитовидной железы и вызывает замедление проведения нервного импульса в проводя­щей системе сердца, блокаду нервно-мышечной передачи.

Хлориды — поступают в организм в виде солей натрия, каль­ция, магния, которые при растворении диссоциируют на катионы и анионы хлора. Ионизированный хлор играет большое значение в поддержании кислотно-щелочного равновесия и баланса воды в организме.

Нормальная концентрация;

в крови — 97-108мМ/л,

в моче — 150-250 мМ/сутки.

У здоровых людей, несмотря на избыточное или недостаточное поступление хлористого натрия (поваренной соли), в крови сохраняется нормальная концентрация ионов хлора благодаря регулированию их выведения с мочой. Клиническое значение определения хлоридов такое же, как и натрия. Увеличение концентрации хлоридов в крови — признак обезвоживания и может возникать при недостаточном поступлений жидкости, нарушении мочеотделения при заболеваниях почек или закупорке мочеточников, при несахарном диабете, респираторном алкалозе, недостаточности коры надпочечников.

Снижение концентрации хлоридов в крови возникает при избыточном потоотделении, рвоте, респираторном и метаболическом ацидозе, применении диуретиков, появлении отеков.

Повышенное выведение с мочой отмечается при недостаточности коры надпочечников, истощении запасов натрия, хроническом нефрите; уменьшенное выведение — при развитии отеков голодании, рвоте, усиленном потоотделении.

Концентрация хлоридов резко возрастает в поте и слюне при муковисцидозе.

Микроэлементы

К микроэлементам относят химические элементы, содержание которых в организме колеблется от нескольких микрограмм до нескольких нанограмм. Несмотря на такое мизерное количество их влияние на биохимические процессы и функции организма очень существенны, так как они входят в состав ферментов, комплексы белков и нуклеиновых кислот, являются катализаторами многих процессов. Избыток или недостаток микроэлементов может приводить к тяжелым расстройствам функций
клеток и органов.

Определение концентрации микроэлементов проводят только в специализированных лабораториях и в особых случаях, так как, во-первых, нарушение баланса микроэлементов как самостоятельная причина заболеваний встречается редко, и, во-вторых, такой ана­лиз продолжителен и дорогостоящ в силу сложности и трудоемкос­ти.

Для анализа используют не только кровь, мочу или ткани, но и волосы, иногда ногти, где микроэлементы накапливаются и долго сохраняются.

Ниже мы остановимся только на тех показателях, которые име­ют наибольшее диагностическое значение.

Железо — входит в состав молекул гемоглобина, миоглобина, цитохромов и некоторых ферментов. Общее содержание в орга­низме 4-5 г. Основная часть, около 70%, входит в состав гемогло­бина, 20-25% находится в запасных депо (в печени, селезенке, костном мозге) в виде ферритина и гемосидерина. Переносится в организме в составе специального транспортного белка — трансферрина. Из пищи усваивается около 10-15% железа, поэто­му суточная потребность составляет 12-15 мг.

Лабораторными анализами определяется плазменное железо, которое, в основном, связано с трансферрином.ферритином и внеэритроцитарном (внутрисосудистым) гемоглоби­ном. В норме трансферрин насыщен железом примерно на 30%. Дополнительное количество железа, которое может связаться с трансферрином, определяется как «ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки крови» (НЖСС). Максимальное количество железа, которое может присоединить трансферрин, обозначается как «общая железосвязывающая способность сыво­ротки крови» (ОЖСС).

Нормальная концентрация плазменного железа у мужчин —

12-32 мкМ/л,

ОЖСС —54-72 мкМ/л,

НЖСС —26,9-41,2 мкМ/л,

у женщин эти показатели на 10-15% ниже.

Нормальное насыщение трансферрина железом:

умужчин —25.6-48,6%,

у женщин — 25,5-47,6%.

Железо, высвобождающееся при разрушении старых эритро­цитов, не выводится из организма, а используется повторно для синтеза гемоглобина. Наибольшие потери железа происходят при кровопотерях — физиологических (менструация) и патоло­гических (желудочные, кишечные, легочные, маточные, геморро­идальные и др.). В связи с этим у женщин потребность в железе примерно вдвое выше, чем у мужчин. При беременности женщина теряет около 350 мг железа, которое идет на формирование депо у ребенка.

Причиной дефицита железа может быть его недостаточность в пище (однообразное питание с низким содержанием животных белков и зелени) и нарушение всасывания при недостатке вита­мина С, заболеваниях желудка и кишечника (атрофические про­цессы, удаление части желудка, воспалительные процессы), зло­качественных заболеваниях. На начальных этапах недостаток по­ступления или большие потери железа компенсируются его запа­сами из депо. Выраженная недостаточность проявляется сниже­нием содержания гемоглобина и цветного показателя — железодефицитной анемией.

Это весьма распространенное заболевание, особенно у бере­менных. Определение уровня сывороточного (плазменного) же­леза и трансферрина позволяет проводить дифференциальную диагностику железодефицитной анемии с другими формами ане­мий, назначать соответствующее лечение и объективно судить о его эффективности.

Значительное увеличение сывороточного железа с высоким (до 85%) насыщением трансферрина отмечается при различных по природе (наследственные или приобретенные) гемохроматоэах — заболеваниях, характеризующихся повышенным всасыванием железа в кишечнике и отложением в органах и тканях железосо­держащих пигментов.

Медь— входит в состав ферментов, участвующих в процессах кроветворения, иммунных реакциях.

Нормальная концентрация в сыворотке крови — 11 -24 мкМ/л.

90-92% этого количества связано с а₂-глобулинами, в частно­сти церулоплазмином, и менее 10% находится в свободном со­стоянии.

Снижение концентрации меди в крови — характерный признак болезни Коновалова-Вильсона — наследственно обусловленно­го снижения синтеза (вплоть до полного прекращения) церулоплазмина и нарушения транспорта меди, приводящих к увеличе­нию содержания меди в тканях, прежде всего в печени и головном мозге. При этом концентрация не связанной с церулоплазмином меди значительно увеличивается.

Повышение уровня церулоплаэмина и, соответственно, меди в крови отмечается при многих заболеваниях, но не является для них информативным анализом. У рабочих медных рудников мо­жет развиваться профессиональный гиперкупреоз — избыточное
содержание меди.

Йод — элемент, теснейшим образом связанный с тканью и функ­цией щитовидной железы. В организме содержится около 50 мг йода, 30-50% которого находится в щитовидной железе. Скорость поглощения йода тканью железы пропорциональна ее функцио­нальной активности. На этом основан широко используемый ме­тод определения функционального состояния щитовидной желе­зы по скорости поглощения радиоактивного йода.

Йод поступает с пищей, водой, поваренной солью.

Суточная потребность в йоде (мг/сутки):

младенцы — 0,05-0,08

дошкольники — 0,10-0,12

школьники, подростки — 0,14-0,20

взрослые — 0,18-0,20

беременные, кормящие женщины — 0,23-0,26.

Однако и вода, и почва на большей части России не содержат достаточного количества йода, особенно горные и предгорные районы Северного Кавказа, Урала, Алтая, Сибири, Дальнего Вос­тока, Центрально-европейская территория считается зоной лег­кой степени йодной недостаточности. Но даже при использова­нии йодированных пищевых добавок (йодированная соль, морс­кая капуста и др.) организм может не получать необходимого ко­личества йода из-за нарушения его всасывания при различных заболеваниях кишечника.

Нормальная концентрация в сыворотке крови — 0,67±0,22мМ/л,

белковосвязанный йод в составе тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) — 0,32-0,63 мГИ/л.

Постоянно низкая концентрация йода в крови может приводить у взрослых людей к разрастанию (гипертрофии) щитовидной же­лезы — зобу. Это заболевание нередко бывает эндемичным, то есть характерным для определенных территорий с низким при­родным содержанием йода. Из-за недостатка йода может сни­жаться синтез гормонов щитовидной железы и развивается гипотиреоз, который проявляется очень широким спектром признаков, так как тиреоидные гормоны оказывают влияние на общий обмен веществ, функции сердца, нервной системы и др. Особенно опа­сен дефицит йода в младенческом возрасте, так как приводит к развитию умственной недостаточности.

Повышение концентрации йода, которое может возникнуть при избыточном поступлении, приводит к увеличению продукции гор­монов щитовидной железы — гипертиреозу, который проявляет­ся столь же широким спектром нарушений, как и гипотиреоз, но противоположной направленности.

Постоянные длительные контакты с йодом в производственных условиях могут приводить к профессиональной интоксикации.