Основные клинические признаки недостаточности почек.

1. Олигурия или анурия.

2. Азотемия - накопление в крови продуктов белкового обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатин, креатинин, индикан).

3. Падение плотности мочи.

4. Нарушение электролитного состава плазмы крови.

5. Ацидоз.

При хронической почечной недостаточности развивается также стойкая гипертония и анемия, т.к. увеличивается выделение ренинина, сужающего просвет кровеносных сосудов и недостаточно вырабатывается эритропоэтина.

Уремия (мочекровие). Синдром почечной недостаточности, при котором развивается глубокое рассторйство обмена веществ и функций организма. При ней нарушаются водный и электролитный баланс, осмотическое давление крови, кислотно-щелочное равновесие, отравление организма продуктами белкового обмена. Для нее характерно поражение ЦНС (сонливость, сменяется возбуждением, судороги, одышка, уремическая кома). В организме задерживается жидкость, развивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация тканей с отеком легких и мозга. В конечнолй стадии нарушение гомеостаза становится несовместимым с жизнью. Уремия м.б. почечной и внепочечной. Почечная развивается при тяжелой почечной патологии. Внепочечная при прекращении мочевыделения из-за закупорки мочевыводящих путей камнями, сдавления опухолью. При уремии прибегают к искусственному очищению крови - гемодиализу. Применяют аппарат искусственной почки.

Патофизиология дыхания.

Это такое состояние легких и бронхов при котором не обеспечивается должное насыщение крови кислородом и удаление углекислоты. Различаю'¹’ недостаточность внешнего и внутреннего дыхания.

Недостаточность внешнего дыхания - заключается в нарушении газообмена между альвеолярным воздухом и кровью, омывающей альвеолы. Возникает при нарушении вентиляции легких, при нарушении кровотока в легких и прохождении газов через легочною мембрану. В результате этого меняется газовый состав крови. Нарушение вентиляции легких - это газообмен между атмосферным и альвеолярным воздухом. Может проявляться гипервентиляцией, гиповентиляцией и неравномерной вентиляцией.

Гипервентиляция - это частое и глубокое дыхание, В норме она появляется как реакция организма на увеличенную потребность в кислороде при выполнении работы. После прекращения работы она прекращается. Патологическая не связана с работой. Она может возникать при перевозбуждении нейронов дыхательного центра в результате патологии мозга и его оболочек, кровоизлияниях в мозг, при бронхиальной астме с высоким тонусом блуждающего нерва. М.б. компенсаторной реакцией га уменьшение дыхательной поверхности легких (при тяжелых пневмониях, при отеке легких).

Гиповентиляция - это редкое и поверхностное дыхание. При этом уменьшается жизненная емкость легких. Причина - поражение дыхательной мускулатуры или изменение формы грудной клетки, а также при расстройствах мозгового кровообращения.

Неравномерная вентиляция М.Б. в норме, т.к. не все альвеолы в легких функционируют (только дежурные). Однако это не вызывает расстройств дыхания. Особенно выражена при пневмониях, когда воспалительный экссудат накапливается в альвеолах. При бронхиальной астме, когда затрудняется проходимость бронхов, при снижении эластичности альвеолярных стенок (эмфиземах).

Нарушение диффузии газов через легочную мембрану.

Легочная мембрана представляет собой стенку альвеолы и эндотелий кровеносных сосудов, клетки которых расположены черепицеобразно, что позволяет газам легко диффундировать в обоих направлениях. Легочная мембрана имеет определенную толщину. При патологии легких состояние мембраны может изменяться. При пневмонии, воспаленная мембрана утолщается (в норме толщина 4 мкм., при воспалении 8 мкм.). Это снижает диффузионную способность легких. Развивается гипоксемия — кислородное голодание крови, приводящее к гипоксии. Один из признаков — это одышка — нарушении вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания. При ней изменяется глубина, частота, продолжительность вдоха и выдоха, ритм дыхания. Одышки бывают:

-экспираторные

-инспираторные

-патологические типы дыхания

Экспираторная одышка. Нарушается фаза вдоха. Она возникает при бронхиальной астме, при эмфиземе, при закупорке мелких бронхов воспалительным экссудатом, при нарушении функции дыхательного центра. Фаза выдоха удлиняется и затрудняется. Это происходит из-за того, что эластических сил тканей легких за счет которых осуществляется выдох в норме недостаточно для преодоления сопротивления воздушному потоку. Выдох остается незавершенным.

Инспираторная одышка. Затрудненный вдох. Возникает при стенозе трахеи, инспирации в дыхательные пути инородных тел, при отеке гортани, при некоторых инфекционных заболеваниях. Глубина дыхательных движений уменьшается, уменьшается объем легочной вентиляции, возникает гипоксемия и гипоксия. В случае полной непроходимости гортани и трахеи наступает смерть от асфиксии.

Патологические типы дыхания.

Чейна-стокса, Куссмауля, Биота. Сходны между собой, тем, что имеют период апноэ. В патогенезе периодического дыхания основное значение имеет уровень возбудимости нейронов дыхательного центра. Как правило возбудимость этих нейронов по отношению к содержанию углекислого газа в крови понижается. Вдох может возникать только тогда, когда в крови будет избыточное содержание С0₂. Оно может находиться только в период отсутствия дыхательных движений - в период апноэ. По мере нарастания глубины дыхательных движений, избыток С0₂ удаляется и снова уменьшается возбудимость нейронов дыхательного центра к С0₂. Дыхание Чейна-стокса может наблюдаться у старых. Куссмауля и Биота только при патологии. Периодическое дыхание возникает у животных при зимней спячке, при СС патологии (патология сосудов мозга), тяжелой сердечной недостаточности, тяжелой гипертонической болезни. Куссмауля часто при коме - агональное дыхание.

Этиология и патогенез недостаточности внешнего дыхания.

Нарушение функции верхних дыхательных путей.

Чаще всего ринит. Оно может возникать при чрезмерном выделении секрета, полипах, искривлении носовой перегородки. Во всех случаях уменьшается глубин дыхательных движений и жизненная емкость легких. Одно из проявлений патологии - чихание - защитный дыхательный рефлекс. Он способствует очищению верхних дыхательных путей, т.к. перед чиханием наступает глубокий вдох. Если дыхание повторяется многократно, то нарушается ритм дыхания, уменьшается приток крови к правому сердцу.

Нарушение функции клеток мерцательного эпителия.

В норме верхние дыхательные пути выстланы эпителием, реснички которого направлены наружу, поэтому они удаляют со слизистой частички пыли, слизь, бактерии. Под действием повреждающих факторов движение ресничек замедляется или прекращается. Особенно выражено при отеке верхних дыхательных путей. В тяжелых случаях развивается некроз эпителия. Это приводит к задержке слизи, воспалительного экссудата в разных участках дыхательных путей, вентиляция затрудняется.

Нарушение функций гортани и трахеи. Возникает при накоплении воспалительного экссудата, при отеке, опухолях гортани или трахеи, стенозе, инспирации инородных тел. Это приводит к инспираторной одышке, при полной непроходимости - смерть от асфиксии.

Нарушение функции бронхов. Возникает при бронхитах, бронхоспазмах. Дыхательные движения учащаются, становятся поверхностными, образуется много слизи. К нему присоединяются микробы, слущивающийся эпителий - мокрота. Она раздражает рецепторы дыхательных путей и вызывает кашель. Это защитный рефлекс, возникает при раздражении рецепторов дыхательных путей и плевры. Кашлевой центр располагается в продолговатом мозге. Больной делает глубокий вдох, за которым следует сильное напряжение мускулатуры и мускулатуры бронхов, внутреннее давление повышается и воздух с большой силой и характерным звуком вырывается из грудной клетки, захватывает с собой пыль, слизь, мокроту. Сильный и продолжительный кашель приводит к эмфиземе легких. В некоторых случаях могут образовываться бронхоэктазы - ампулообразные расширения бронхов в которых задерживается мокрота. - признак хронического бронхита.

Нарушение функций альвеол. Возникает при пневмонии, при эмфиземе и ателектазе.

Пневмония. Воспалительный экссудат заполняет просвет альвеол. Они не принимают участие в газообмене и дыхательная поверхность уменьшается. наступает инспираторная одышка, дыхание частое и поверхностное, резко уменьшается 0₂ . Такие больные не могут выполнять тяжелую физическую работу.

Эмфизема. Понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок, что приводит к разрыву межальвеолярных перегородок и образованию полостей, заполненных воздухом. Причиной м.б. продолжительный кашель, когда резко повышается давление в альвеолах. Сначала их перегородки истончаются, затем разрываются. В 2-3 раза увеличивается объем оставшегося воздуха, а жизненная емкость легких уменьшается до 60%. Эмфизема характеризуется экспираторной одышкой. Это профессиональное заболевание оперных певцов и стеклодувов. Легко возникает у лошадей при перетренировках и непосильных физических нагрузках.

Ателектаз - спадение альвеол легких и рассасывание из них воздуха. Спавшиеся альвеолы в газообмене не участвуют. Могут возникать при сдавливании легких извне при пневмотораксах, при закупорке бронха и прекращении поступления воздуха в соответствующие альвеолы. Ателектаз возникает при нарушении синтеза сурфактанта - вещества, смазывающего альвеолы изнутри, понижает их поверхностное натяжение и удерживает их в развернутом состоянии. Степень нарушения дыхания зависит от количества спавшихся альвеол.

Нарушение функций плевры. Возникает при плевритах, опухолях плевры, при пневмотораксе, при скоплении экссудата и отечной жидкости - гидротораксе, гемотораксе. Во всех этих случаях легкое сдавливается, давление в плевральной полости возрастает, возникает ателектаз.

Плеврит. В плевральной полости скапливается воспалительный экссудат. Говорят, об экссудативном плеврите. Он может скапливаться в значительном количестве, сдавливать легкие, затруднять их расширение при вдохе. Чаще всего бывает односторонним, дыхание значительно не нарушается, но при двухстороннем плеврите незначительное накопление воспалительного экссудата нарушает дыхание и работу сердца, т.к. затрудняется поступление крови к правому сердцу. Редко при тяжелых инфекционных заболеваниях возникает сухой плеврит, при котором образуется фибринозный экссудат. На обоих листках плевры образуются фибриновые пленки, которые при дыхании слущиваются и при вдохе вызывают сильный болевой синдром

Пневмоторакс. Проникновение воздуха в плевральную полость. М.б. 3 видов. Открытый, закрытый, клапанный.

Открытый чаще всего развивается при ранениях грудной клетки. В норме в плевральной полости давление ниже атмосферного. При ранении давление повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз.

Клапанный. Когда ранение приводит к образованию клапана. При вдохе давление снижается и клапан открывается, воздух поступает в плевральную полость. При выдохе клапан закрывается и воздух в плевральную полость не поступает. При пневмотораксе дыхание учащается и углубляется, за счет усиленной работы здорового легкого. Если в результате происходит смещение сердца и уменьшение его диастолического заполнения, то это может привести к летальному исходу.

Асфиксия. Удушение, состояние при котором резко затрудняется или прекращается поступление в организм Ог и выведение СО2 Протекает остро. Различают 4 стадии:

1. Инспираторная одышка - накапливается С0₂.

2. Присоединяется экспираторная одышка. Избыток СО2 перевозбуждает парасимпатическую систему, пульсовая волна замедляется.

3. Остановка дыхания, из-за перевозбуждения нейронов дыхательного центра. Затем дыхание возобновляется.

4. Терминальная - рефлексы угасают, зрачки сильно расширяются, мышцы расслаблены, давление резко падает. Смерть от паралича дыхательного центра в результате его перевозбуждения.

Недостаточность внутреннего дыхания. Включает в себя транспорт О2 о легких к тканям, использование 0₂ тканями и транспорт С0₂ от тканей к легким. Она проявляется гипоксией - кислородное голодание ткани, возникает в организме в результате нарушения доставки О2 к тканям и использование его тканями.

Типы гипоксий.

1. Гипоксия в результате понижения парциального давления 0₂ во вдыхаемом воздухе.

2. Гипоксия при патологических процессах в организме делятся на следующие виды:

1. Дыхательная или легочная. Возникает по следующим причинам:

- патология дыхательного аппарата.

- нарушение кровотока в легких

-поступление в левое предсердие крови недостаточно насыщенной Ог

- уменьшение проницаемости дыхательных мембран при ее уплотнении или отеке.

- нарушение возбудимости нейронов дых. центра.

2. Сердечнососудистая гипоксия возникает при заболевании сердца и кровеносных сосудов.

3. Кровяная гипоксия. При уменьшении кислородной емкости крови (потеря, анемия).

4. Тканевая гипоксия. При нарушении способности ткани поглощать 0₂ из крови.

5. Смешанная гипоксия при нарушении функции нескольких систем (при травматическом шоке).

Гипоксия м.б. острой и хронической.

Острая развивается в течение минут или секунд, при удушении при разгерметизации летательных аппаратов на высоте.

Хроническая - результат длительных хронических заболеваний системы крови, кровообращения и дыхания Гипоксия приводит к нарушению многих функций, но в организме существуют механизмы способные частично ее компенсировать.

Эндокринология.

Выделяют следующие механизмы нарушений:

1. Нарушение центрального механизма регуляции железы.

2. Патологические процессы в самой железе.

3. Внежелезистые механизмы нарушения активности гормонов.