Расстройство микроциркуляции воспалённой ткани.

1. Кратковременный спазм артериол. Внешне проявляется побледнением тканей.

2. Развитие артериальной гиперемии. Вызвано расширением артериол в связи с возбуждением вазоделятаторов, а также с непосредственным действием медиаторов воспаления.

3. Артериальная гиперемия сменяется венозной гиперемией. Развивается через несколько минут после воздействия флогогена. Отличается большой продолжительностью по времени. Может наблюдаться на протяжении всего воспалительного процесса. Венозную гиперемию называют истинной воспалительной гиперемией.

4. Стаз. Развивается в разветвлённых кровеносных сосудах. В основном характерен для воспаления, которое развивается по гиперэргическому типу.

Экссудация и миграция.

Экссудация-выпотевание белок содержащей части крови через сосудистую стенку в воспалительную ткань. Этот термин относится только к понятию воспаления.

Следует отличать экссудат от транссудата, то есть развитие отёка иной этиологии. В транссудате содержание белка не более 2%, в экссудате 3% и более до 8%.

Механизм экссудации.

1. Повышение проницаемости сосудов в результате воздействия медиаторов или самого флогогена.

2. Увеличение кровеносного давления в сосудах очага воспаления вследствии гиперемии.

3. Возрастание осмотического и онкотического давлений в воспалённой ткани в результате процессов альтерации.

Немедленная фаза экссудации.

Развивается непосредственно после воздействия повреждающего агента и завершается в течении 15-30 минут. В этом случае проницаемость сосудов возвращается к норме. Это возможно в том случае, если действие флогогена не продолжительное и не сильное.

Замедленная фаза.

Наступает при сильном воздействии флогогена. Развивается через 4-6 часов с первичного воздействия флогогена 9может длиться до 100 часов).

Экссудаты бывают разные по составу. Состав зависит от силы воздействия флогогена и от степени выраженности проницаемости стенки кровеносных сосудов.

При лёгком воздействии через образующиеся поры в стенках кровеносных сосудов в основном выходят лёгкие, дисперсные белки альбумины. При более сильном воздействии выходят более крупные глобулины и даже фибриноген.

Выделяют следующие виды экссудата:

1. Серозный.

2. Фибринозный.

3. Гнойный.

4. Гнилостный.

5. Геморрагический.

6. Смешанный.

Биологическое значение экссудации.

Имеет положительные и отрицательные свойства.

При положительных:

1. Экссудация способна удержанию и отграничиванию, умерщвлению микроорганизмов, находится в очаге воспаления.

2. Способность активации фагоцитоза.

3. Способность к раневому очищению.

4. Удаление из очага воспаления токсинов и продуктов метаболизма.

При отрицательных.

1. Нарушение микроциркуляции, задержка микроорганизма в очаге воспаления.

2. При осложнении экссудат может поступать в анатомические полости тела и вызывать там развитие плеврита, перитонита, перикардита и т д.

3. Могут образоваться полости, заполненные гнойным экссудатом – абсцессом.

4. Образование фибриновых спаек может приводить к смещению внутренних органов с изменением их локализации и нарушением функции. Например, при отложении фибрина на слизистой гортани может привести к асфиксии.

Эмиграция.

Это выход лейкоцитов из кровеносных сосудов в ткань. Данный процесс осуществляется путём диапедеза преимущественно через стенку венул. Данный процесс является ключевым во всём патогенезе воспаления.

Заставлять лейкоциты двигаться из кровеносных сосудов к очагу заставляют специальные антигены-хемоаттрактанты. К ним могут относится большое количество разнообразных веществ: они высвобождаются микроорганизмами или фагоцитами. Также данные вещества могут образовываться в тканях самостоятельно под влиянием самих фагоцитов, либо под влиянием флагогена.

Наиболее важными хемоаттрактантами являются следующие вещества:

1. Фрагменты комплимента.

2. Фибринопептиды.

3. Прокариоты плазминогена.

4. Калликреин.

5. Фрагменты коллагена.

6. Лимфокины.

7. Метаболиты арахидоновой кислоты и другие вещества.

При связывании хемоаттрактанта с рецепторами флагогена внутри него образуется так называемый «респираторный взрыв» -резкое повышение потребления кислорода фагоцитов с последующим образованием активных метаболитов, которые будут обеспечивать в дальнейшем наиболее эффективную борьбу фагоцита с флогогеном. Причём на энергетические нужды непосредственно самого фагоцита данная энергия не затрачивается.

Помимо этого, в фагоците происходит повышенная выработка особых мембранных гликопротеидов, которые будут способствовать усилению адгезивных свойств самого фагоцита. Также происходит изменения со стороны цитоплазмы, что способствует образованию псевдоподий для последующей эмиграции лейкоцита непосредственно к очагу воспаления. В фагоците образуются вещества, облегчающие адгезивность клетки к эндотелию сосуда, такие как лактоферин, катионные белки, фибронектин и интерлейкины.

Прилипание лейкоцитов к стенке кровеносного сосуда опосредованно следующими факторами:

1. Лейкоциты в фазе инициации активируются и образуют агрегаты. Это происходит из-за того, что снижается отрицательный заряд на поверхности мембраны клеток, вследствии чего силы взаимного отталкивания уменьшаются и лейкоциты объединяются в небольшие группы, а также более легко взаимодействуют с эндотелием кровеносного сосуда, так как эндотелий тоже заряжен отрицательно.

2. Между лейкоцитами и эндотелием образуются кальциевые мостики, что способствует прикреплению лейкоцита к стенке кровеносного сосуда.

3. Усиливается синтез специфичных веществ, в состав которых входит лактоферин, усиливаются адгезивные свойства.

Дополнительным стимулом для эмиграции лейкоцитов к очагу воспаления может служить накопление ионов водорода в очаге- водородная гипериония.

Первоначально в воспалённом экссудате, особенно в очаге острого воспаления, преобладают гранулоциты. В основном это нейтрофилы. С течением времени начинают накапливаться моноциты и лимфоциты.

В среднем нейтрофилу достаточно времени от 3 до 12 минут. Наибольшей концентрации нейтрофилы достигают в первые 2 часа.

При попадании лейкоцитов в очаг воспаления они начинают активно уничтожать все инородные тела. Однако в этой борьбе погибает огромное количество нейтрофилов. Наличие нейтрофилов и других лейкоцитов + экссудат, формирует воспалительный экссудат.

В зависимости от состояния организма и от свойств флогогена, состав экссудата может быть разным:

Если флогоген был представлен гноеродными микроорганизмами, то такой экссудат содержит большое количество нейтрофилов.

При аллергической этиологии воспаления в экссудате содержится большое количество эозинофилов.

При хроническом течении воспаления в экссудате содержится главным образом моноциты и лимфоциты.

Экссудат с различными формами лейкоцитов инфильтрует ткани, делая их напряжёнными и плотными, тем самым формируя припухлость, а также участвует в формировании воспалительной боли.

Вышедшие лейкоциты из осевого кровотока больше в него не возвращаются, а погибают в очаге воспаления.

Пролиферация- это размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Процессы пролиферации начинают происходить уже на начальных этапах воспалительной реакции, но наибольшего своего значения достигают на более поздних этапах по мере развития экссудативных явлений.

Первоначальные процессы пролиферации наблюдаются в периферии очага воспаления. Для процесса пролиферации необходимо эффективное раневое очищение от остатков флогогена, от погибших или частично разрушенных лейкоцитов и от иных продуктов альтерации ткани. Ведущую роль в тканевом очищении играют макрофаги.

Пролиферация осуществляется главным образом за счёт мезенхимальных элементов стромы + паренхиматозных элементов.

В пролиферации участвует камбиальные клетки, адвентициальные и эндотелиальные. В очаге появляются фибробласты и фиброциты.

Межклеточное вещество восстанавливается за счёт гликозамингликана, за счёт волокнистых структур, коллагена, эластина и ретикулина.

Коллаген является одним из важнейших компонентов в образовании рубцовой ткани.

Пролиферация сменяется процессами регенерации- восстановление. Само понятие регенерация к воспалительному процессу отношение не имеет, однако не отделима от него.