Болезнетворное действие высоких температур.

Может вызывать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма (гипертермия). Ожог термический- локальное повреждение тканей при повышении их температуры в пределах 45-50 градусов и выше, развивается в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твёрдых тел.

В зависимости от глубины поражённых тканей выделяют 4 степени ожогов:

1. Эритема (покраснение).

2. Образование пузырей.

3.

a. Частичный или полный некроз мальпигеевого слоя кожи.

b. Полный некроз кожи во всю толщину.

4. Некроз всей кожи и глубоколежащих тканей. В результате ожога развивается воспалительная реакция коагуляция белков приводящие к гибели целых тканей.

Ожоговая болезнь-разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целого организма, обусловленные обширным и глубоким ожогом (более 15%). Выделяют 4 периода:

1. Ожоговый шок.

2. Общая токсемия-результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, а также выработка специфических ожоговых аутоантител.

3. Септикотоксемия (период инфекции).

4. Восстановление.

Перегревание (гипертермия)-временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления избыточного тепла. Оно возможно при затруднённом процессе теплоотдаче, а также при действии высоких температур окружающей среды. Данное явление отмечается при повышении температуры окружающей среды в среднем до 33 градусов и выше, в этом случае конвекция тепла с поверхности тела значительно замедляется, также снижается потоотделение в случае высокой влажности окружающей среды, при ношении влагонепроницаемой одежды. Перегреванию способствует дефицит воды в организме, особенно при интенсивном потении. Повышенная температура тела сопровождается резким учащением дыхания, вызванным раздражением дыхательного центра, нагретой кровью-явление, называется тепловая одышка. Отмечается учащение сердечных сокращений и повышение кровяного давления. При усиленном потоотделении наблюдается сгущение крови, что приводит к нарушению электролитного обмена, который в свою очередь приводит к гемолизу эритроцитов и к развитию интоксикации продуктами распада гемоглобина. В организме происходит накопление различных токсических продуктов на разных этапах обменных процессов. Происходит нарушение ферментов свёртывания крови, а именно 7-ого 8 и 10. Если действие этиологического фактора не устраняется, выраженная интоксикация приводит к торможению в ЦНС, что в свою очередь приводит к нарушению работы сердца и дыхания и как следствие развивается глубокая гипоксия. Развивается тепловой удар. Смерть при тепловом ударе наступает от паралича дыхательного центра.

Реактивность и иммунитет.

Реактивность- это его способность определённым образом отвечать изменениям жизнедеятельности на воздействие факторов внутренней и внешней среды. Реактивность присуща всему живому. От особенности реактивности зависит приспособленность организма человека или животного к условиям среды, а также поддержание гомеостаза.

Виды реактивности:

1. Физиологическая.

2. Патологическая.

Физиологическая-относятся такие виды как видовая, групповая, индивидуальная. Реактивность, которая определяется наследственными, анатомофизиологическими особенностями представителями данного вида называется видовой. Этот вид реактивности формируется под воздействием обычных или адекватных влияний окружающей среды, не нарушающих гомеостаза организма.

Для простейших организмов, это понятие таксона, для насекомых и иных беспозвоночных-это различные сложные рефлекторные реакции или инстинкты. Для птиц и рыб сезонная миграция, зимняя спячка. Чем выше животное стоит в филогенетическом отношении, тем сложнее его реакции на различные воздействия. Ярким представителем видовой реактивности являются восприимчивость или не восприимчивость к разным заболеваниям.

На основе видовой реактивности формируется реактивность отдельных групп особей в пределах 1 вида, объединённых каким-либо признаком, определяющим особенности реагирования всех представителей данного вида на воздействие факторов внешней среды: возрастные особенности поведения и реагирования, половые, конституциональные, наследственные. Поведение связано с особенностями ВНД, расовые принадлежности.

На основе групповой реактивности формируется индивидуальная реактивность, то есть способность каждого конкретного индивида реагировать на внешнее или внутреннее воздействие внутри вида. Восприимчивость или невосприимчивость к различным инфекционным заболеваниям, а также особенности перенесения одного и того же заболевания разными индивидуумами, например, грипп. Некоторые им болеют тяжело, некоторые в лёгкой форме, некоторые не болеют вовсе, но могут являться носителем заболевания. В этом понятии следует представлять наличие хронобиологических изменений, то есть особенностей физиологической деятельности в течении суток или времён года. Врождённые и половые отличия.

Физиологическая реактивность-это та реактивность, которая изменяет жизнедеятельность организма под действием факторов среды, не нарушая его гомеостаза, то есть реактивность здорового организма. Адаптация к умеренным физическим нагрузкам, адаптация к умеренным колебаниям температуры окружающей среды. Выработка пищевых ферментов после приёма пищи, миграция лейкоцитов после приёма пищи.

Патологическая реактивность- те изменения в организме, которые возникают под воздействием болезнетворных факторов. При этом воздействии происходит в организме различного рода повреждения и происходит нарушение гомеостаза. Данный вид реактивности характеризуется понижением приспособляемости данного организма к факторам окружающей среды. То есть это реактивность больного организма.

Формы реактивности:

1. Нормэргическая реактивность- это когда на воздействие болезнетворного агента происходит адекватная ответная реакция со стороны организма.

2. Гиперэргическая реактивность-это когда на обычные воздействия со стороны болезнетворного агента возникает неадекватно-бурная ответная реакция.

3. Гипэргия-это когда на адекватное воздействие болезнетворного агента реакция очень слабая, либо она может отсутствовать (анэргия), либо иметь небольшую форму ответа, диэргия (извращённая реакция).

Анэргия может быть положительной и отрицательной. При положительной внешние проявления отсутствуют, либо снижена-это связано с тем, что происходит формирование активных защитных реакций-антимикробной иммунитет. При отрицательной внешние проявления отсутствуют, но это связано с тем, что механизмы ответственные за формирование ответной реакции, либо повреждены, либо истощены.

Иммунитет-феномен биологической защиты организма от чужеродных патогенов. Патология иммунитета может проявляться в виде гипофункции (иммунодефицит) и гиперфункции (аллергия).

Иммунодефицит- это состояние, обусловленное функциональной недостаточностью иммунной системы вследствие отсутствия, либо снижения одного из факторов иммунной системы. Одним из признаков иммунодефицитных состояний является наличие инфекционных процессов. Они могут протекать как остро, но чаще всего в виде хронических, затяжных и рецидивирующих процессов. Иммунодефициты могут проявляться аутоиммунными реакциями и иными аллергическими реакциями, причём лечение может носить как доброкачественных, так и злокачественный характер.

По происхождению иммунодефициты бывают первичные и вторичные, по течению минорные и монифентные. По локализации дефицита бывают дефициты антител и Т-лимфоцитов, скомбинированные Т и В клетки. Дефицит NK клеток, дефицит фагоцитоза, дефицит адгезивных молекул и дефициты комплимента.

Первичные иммунодефициты – редкая патология, обусловленная дефицитами в отдельном гене, либо в группе генов ответственных за синтез белковых молекул иммунной системы.

Примерно 75%- нарушение со стороны образования иммуноглобулинов, около 10% это клеточные иммунодефициты и примерно 2% нарушение фагоцитоза и системы комплимента. Манифентные формы первичного иммунитета проявляются на первом и втором годах жизни у человека, у животных эти сроки более ранние, протекают в основном с явлением гнойно воспалительного поражения кожи, слизистых, наблюдается также рецидивирующие течение инфекций органов дыхания, мочевыводящей системы и кишечника, при отсутствии лечения заканчивается летально. Большинство первичных иммунодефицитов являются сцепленными с Х хромосомой, передаются по наследству от матерей к самцам.

1. Дефицит системы фагоцитов, который включает:

a. Нейтропения.

b. Нарушение хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов.

c. Дефицит молекул адгезии.

d. Утрата нейтрофилами способности к киленгу.

2. Дефицит системы комплимента.

3. Дефициты антител.

4. Т-дефициты.

5. Комплексные иммунодефициты: синдром тяжёлой комбинированной иммунной недостаточности. Синдром Вискотта-Ордрича.

Синдром тяжёлый комбинированный –это группа Х сцепленных генотипических дефектов, характеризующиеся лимфоцитопенией и обусловлено глубоким дефицитом Т-лимфоцитов. Клинические проявления с первых недель жизни, характеризуется остановкой в росте и развитии. Характеризуется неукротимым поносом и рвотой, нарастающей отдышкой и сухим кашлем. Заканчивается как правило летально. Развивается под воздействием малопатогенной микрофлоры.

Вискотт-Олдрича. Х сцепленной заболевание проявляющиеся экземой и возвратными инфекциями, причём эти инфекции имеют не типичное течение и очень резистентны к терапии. Проявляется тромбоцитопенией, дефицитом Т-лимфоцитов, а также снижением уровня иммуноглобулина М и увеличение иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

Вторичные иммунодефициты обусловлены количественным и качественным голоданием. Т.е. недостаток белков, витаминов и микроэлементов. Эндокринопатия (сахарный диабет), потеря иммунокомпетентных клеток при травмах при операциях, при ожоговой болезни. При утрате органов иммунной системы. Под воздействием ионизирующих излучений, под воздействием различных инфекций, особенно инфекций, к которым иммунная система организма на данный момент является эволюционно не готовой (ВИЧ).

Аллергия.

Термин был введён Клеменсом в 1906 году. Обнаружил при лечении детей при помощи биологических сывороток, а также наблюдал данные явления у пациентов, которые перенесли различные инфекционные заболевания. Наблюдал в некоторых случаях не типичные реакции со стороны реакции больного, которые проявлялись шокоподобными состояниями, крапивницей и отёками.

Аллергия- типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном и сопровождающийся повреждением структуры клеток и тканей и нарушением их функций. Аллергены-гаптены (низкомолекулярные соединения). Основу аллергических реакций составляет сенсибилизация-это процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену. Иными словами, сенсибилизация-выработка аллерген специфических антител или лимфоцитов. Сенсибилизация бывает:

1. Активная.

2. Пассивная.

Сама по себе сенсибилизация не является заболеванием. Повреждающий эффект развивается только при повторном контакте с данным аллергеном.

· Аллергическая реакция, как и реакция иммунитета является формой видовой реактивности. Данный вид реактивности способствует сохранению вида в целом, но имеет определённое значение в том, что может привести к гибели отдельных индивидуумов данного вида.

· Аллергия и иммунитет носят защитный характер. При аллергической реакции также, как и при иммунной происходит локализация, инактивация и элиминация (удаление) антигенов.

· В основе аллергической реакции лежат иммунные механизмы, которые заключаются в образовании реакции антиген + антитело или сенсибилизирующий лимфоцит.

Пассивная сенсибилизация развивается у не иммунизированного реципиента при введении готовых антител от активного сенсибилизированного донора. Например, при пересадке лимфоидной ткани.

Активная связана с поступлением аллергена в организм донора, результатом чего является образование антител или иммунокомпетентных лимфоцитов. При обязательном участии собственной иммунной системы.

Механизмы перехода защитной иммунной реакции в аллергическую:

1. Повышенная проницаемость кожных, слизистых, гистогематических барьеров, ведущих к проникновению в организм антигенов, которые в обычных условиях не должны поступать в организм. Причины:

a. Генетические факторы (наследственность).

b. Наличие воспалительных реакций в кишечнике, органах дыхания и на кожных покровах.

2. Особенности иммунного ответа. Она может сформироваться в результате дисфункций иммунокомпетентных клеток. Дисфункция может проявляться в нарушении количества образования антител, а также дисбалансом в их составе.

3. Изменение образования и соотношения различных медиаторов, участвующих в иммунном ответе.

4. Повышенная чувствительность периферических тканей к медиаторам аллергии.

5. Нарушение фагоцитоза.