Реабсорбция в проксимальных почечных канальцах: клеточные механизмы, величина реабсорбции различных веществ. Количественное определение реабсорбции методом «очищения».

Канальцевая реабсорбция

Начальный этап мочеобразования, приводящий к фильтрации всех низкомолекулярных компонентов плазмы крови, неизбежно должен сочетаться с существованием в почке систем, реабсорбирующих все ценные для организма вещества. В обычных условиях в почке человека за сутки образуется до 180 л фильтрата, а выделяется 1,0—1,5 л мочи, остальная жидкость всасывается в канальцах. Роль клеток различных сегментов нефрона в реабсорбции неодинакова. Проведенные на животных опыты с извлечением микропипеткой жидкости из различных участков нефрона позволили выяснить особенности реабсорбции различных веществ в разных частях почечных канальцев (рис. 12.6). В проксимальном сегменте нефрона практически полностью реабсорбируются аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, значительное количество ионов Na⁺, СI^-,НСОз. В последующих от делах нефрона всасываются преимущественно электролиты и вода.

Реабсорбция натрия и хлора представляет собой наиболее значительный по объему и энергетическим тратам процесс. В проксимальном канальце в результате реабсорбции большинства профильтровавшихся веществ и воды объем первичной мочи уменьшается, и в начальный отдел петли нефрона поступает около '/з профильтровавшейся в клубочках жидкости. Из всего количества натрия, поступившего в нефрон при фильтрации, в петле нефрона всасывается до 25 %, в дистальном извитом канальце — около 9 %, и менее 1% реабсорбируется в собирательных трубках или экскретируется с мочой.

В проксимальном отделе нефрона реабсорбция натрия, калия, хлора и других веществ происходит через высокопроницаемую для воды мембрану стенки канальца. Напротив, в толстом восходящем отделе петли нефрона, дистальных извитых канальцах и собирательных трубках реабсорбция ионов и воды происходит через малопроницаемую для воды стенку канальца; проницаемость мембраны для воды в отдельных участках нефрона и собирательных трубках может регулироваться, а .величина проницаемости изменяется в зависимости от функционального состояния организма (факультативная реабсорбция). Под влиянием импульсов, поступающих по эфферентным нервам, и при действии биологически активных веществ реабсорбция натрия и хлора регулируется в проксимальном отделе нефрона. Это особенно отчетливо проявляется в случае увеличения объема крови и внеклеточной жидкости, когда уменьшение реабсорбции в проксимальном канальце способствует усилению экскреции ионов и воды и тем самым — восстановлению водно-солевого равновесия. В проксимальном канальце всегда сохраняется изоосмия. Стенка канальца проницаема для воды, и объем реабсорбируемой воды определяется количеством реабсорбируемых осмотически активных веществ, за которыми вода движется по осмотическому градиенту. В конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубках проницаемость стенки канальца для воды регулируется вазопрессином.

Факультативная реабсорбция воды зависит от осмотической проницаемости канальцевой стенки, величины осмотического градиента и скорости движения жидкости по канальцу.

Для характеристики всасывания различных веществ в почечных канальцах существенное значение имеет представление о пороге выведения.

Непороговые вещества выделяются при любой их концентрации в плазме крови (и соответственно в ультрафильтрате). Такими веществами являются инулин, маннитол. Порог выведения практически всех физиологически важных, ценных для организма веществ различен. Так, выделение глюкозы с мочой (глюкозурия) наступает тогда, когда ее концентрация в клубочковом фильтрате (и в плазме крови) превышает 10 ммоль/л. Физиологический смысл этого явления будет раскрыт при описании механизма реабсорбции.

Механизмы канальцевой реабсорбции.Обратное всасывание различных веществ в канальцах обеспечивается активным и пассивным транспортом. Если вещество реабсорбируется против электрохимического и концентрационного градиентов, процесс называется активным транспортом. Различают два вида активного транспорта — первично-активный и вторично-активный. Первично-активным транспорт называется в том случае, когда происходит перенос вещества против электрохимического градиента за счет энергии клеточного метаболизма. Примером служит транспорт ионов Na⁺, который происходит при участии фермента Na⁺, К⁺-АТФазы, использующей энергию АТФ.Вторично-активным называется перенос вещества против концентрационного градиента, но без затраты энергии клетки непосредственно на этот процесс; так реабсорбируются глюкоза, аминокислоты. Из просвета канальца эти органические вещества поступают в клетки проксимального канальца с помощью специального переносчика, который обязательно должен присоединить ион Na⁺. Этот комплекс (переносчик + органическое вещество + Na⁺ ) способствует перемещению вещества через мембрану щеточной каемки и его поступлению внутрь клетки. Движущей силой переноса этих веществ через апикальную плазматическую мембрану служит меньшая по сравнению с просветом канальца концентрация натрия в цитоплазме клетки. Градиент концентрации натрия обусловлен непрестанным активным выведением натрия из клетки во внеклеточную жидкость с помощью Na⁺, К⁺-АТФазы, локализованной в латеральных и базальной мембранах клетки.

Реабсорбция воды, хлора и некоторых других ионов, мочевины осуществляется с помощью пассивного транспорта — по электрохимическому, концентрационному или осмотическому градиенту. Примером пассивного транспорта является реабсорбция в дистальном извитом канальце хлора по электрохимическому градиенту, создаваемому активным транспортом натрия. По осмотическому градиенту транспортируется вода, причем скорость ее всасывания зависит от осмотической проницаемости стенки канальца и разности концентрации осмотически активных веществ по обеим сторонам его стенки. В содержимом проксимального канальца вследствие всасывания воды и растворенных в ней веществ растет концентрация мочевины, небольшое количество которой по концентрационному градиенту реабсорбируется в кровь.

Рис. 12.7. Механизм реабсорбцни натрия в клетке дистального канальца нефрона. Объяснение в тексте.

.

Клеточный механизм реабсорбции ионов рассмотрим на примере Na⁺. В проксимальном канальце нефрона всасывание Na⁺ в кровь происходит в результате ряда процессов, один из которых — активный транспорт Na⁺ из просвета канальца, другой — пассивная реабсорбция Na⁺ вслед за активно транспортируемыми в кровь как ионами гидрокарбоната, так и С1^-. При введении одного микроэлектрода в просвет канальцев, а второго — в околоканальцевую жидкость было выявлено, что разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью стенки проксимального канальца оказалась очень небольшой — около 1,3 мВ, в области дистального канальца она может достигать— 60 мВ (рис.12.7). Просвет обоих канальцев электроотрицателен, а в крови (следовательно, и во внеклеточной жидкости), концентрация Na⁺ выше, чем в жидкости, находящейся в просвете этих канальцев, поэтому реабсорбция Na⁺ осуществляется активно против градиента электрохимического потенциала. При этом из просвета канальца Na⁺ входит в клетку по натриевому каналу или при участии переносчика. Внутренняя часть клетки запряжена отрицательно, и положительно заряженный Na⁺ поступает в клетку по градиенту потенциала, движется в сторону базальной плазматической мембраны, через которую натриевым насосом выбрасывается в межклеточную жидкость; градиент потенциала на этой мембране достигает 70—90 мВ.

Имеются вещества, которые могут влиять на отдельные элементы системы реабсорбции Na⁺. Так, натриевый канал в мембране клетки дистального канальца и собирательной трубки блокируется амилоридом и триамтереном, в результате чего Na⁺ не может войти в канал. Б клетках имеется несколько типов ионных насосов. Один из них представляет собой Na⁺, К⁺-АТФазу. Этот фермент находится в базальной и латеральных мембранах клетки и обеспечивает транспорт Na⁺ из клетки в кровь и поступление из крови в клетку К⁺. Фермент угнетается сердечными гликозидами, например строфантином, уабаином. В реабсорбции гидрокарбоната важная роль принадлежит ферменту карбоангидразе, ингибитором которого является ацетазоламид —он прекращает реабсорбцию гидрокарбоната, который экскретируется с мочой.

Фильтруемая глюкоза практически полностью реабсорбируется клетками проксимального канальца, и в норме за сутки с мочой выделяется незначительное ее количество (не более 130 мг). Процесс обратного всасывания глюкозы осуществляется против высокого концентрационного градиента и является вторично-активным.

Аминокислоты почти полностью реабсорбируются клетками проксимального канальца. Имеется не менее 4 систем транспорта аминокислот из просвета канальца в кровь, осуществляющих реабсорбцию нейтральных, двуосновных, дикарбоксильных аминокислот и иминокислот. Каждая из этих систем обеспечивает всасывание ряда аминокислот одной группы. Так, система реабсорбции двуосновных аминокислот участвует во всасывании лизина, аргинина, орнитина и, возможно, цистина. При введении в кровь избытка одной из этих аминокислот начинается усиленная экскреция почкой аминокислот только данной группы. Системы транспорта отдельных групп аминокислот контролируются раздельными генетическими механизмами. Описаны наследственные заболевания, одним из проявлений которых служит увеличенная экскреция определенных групп аминокислот (аминоацидурия).

Выделение с мочой слабых кислот и оснований зависит от их клубочковой фильтрации, процесса реабсорбции или секреции. Процесс выведения этих веществ во многом определяется «неионной диффузией», влияние которой особенно сказывается в дистальных канальцах и собирательных трубках. Слабые кислоты и основания могут существовать в зависимости от рН среды в двух формах — неионизированной и ионизированной. Клеточные мембраны более проницаемы для неионизированных веществ. Многие слабые кислоты с большей скоростью экскретируются с щелочной мочой, а слабые основания, напротив, — с кислой. Степень ионизации оснований увеличивается в кислой среде, но уменьшается в щелочной. В неионизированном состоянии эти вещества через липиды мембран проникают в клетки, а затем в плазму крови, т. е. они реабсорбируются. Если значение рН канальцевой жидкости сдвинуто в кислую сторону, то основания ионизируются, плохо всасываются и экскретируются с мочой. Никотин — слабое основание, при рН 8,1 ионизируется 50 %, в 3—4 раза быстрее экскретируется с кислой (рН около 5), чем с щелочной (рН 7,8) мочой. Процесс «неионной диффузии» влияет на выделение почками слабых оснований и кислот, барбитуратов и других лекарственных веществ.

Небольшое количество профильтровавшегося в клубочках белка реабсорбируется клетками проксимальных канальцев. Выделение белков с мочой в норме составляет не более 20—75 мг в сутки, а при заболеваниях почек оно может возрастать до 50 г в сутки. Увеличение выделения белков с мочой (протеинурия) может быть обусловлено нарушением их реабсорбции либо увеличением фильтрации.

Определение величины реабсорбции в канальцах почки.Обратное всасывание веществ, или, иными словами, их транспорт (Т) из просвета канальцев в тканевую (межклеточную) жидкость и в кровь, при реабсорбции R(T^R_X) определяется по разности между количеством вещества X(F∙P_x∙f_x), профильтровавшегося в клубочках, и количеством вещества, выделенного с мочой (U_X∙V).

T^R_X =F∙p_x.f_x─U_x∙V,

где F— объем клубочковой фильтрации, f_x— фракция вещества X, не связанная с белками в плазме по отношению к его об щей концентрации в плазме крови, Р — концентрация вещества в плазме крови, U— концентрация вещества в моче.

По приведенной формуле рассчитывают абсолютное количество реабсорбируемого вещества. При вычислении относительной реаб-сорбции (% R) определяют долю вещества, подвергшуюся обратному всасыванию по отношению к количеству вещества, профильтровавшегося в клубочках:

% R= (1 — EF_X)∙100.

Для оценки реабсорбционной способности клеток проксимальных канальцев важное значение имеет определение максимальной величины транспорта глюкозы (TmG). Эту величину измеряют при полном насыщении глюкозой системы ее канальцевого транспорта (см. рис. 12.5). Для этого вливают в кровь раствор глюкозы и тем самым повышают ее концентрацию в клубочковом фильтрате до тех пор, пока значительное количество глюкозы не начнет выделяться с мочой:

T_mG=F∙P_G-U_G∙ V,

где F— клубочковая фильтрация, Р_G— концентрация глюкозы в плазме крови, aU_G— концентрация глюкозы в моче; Т_т— максимальный канальцевый транспорт изучаемого вещества. Величина Т_mGхарактеризует полную загрузку системы транспорта глюкозы; у мужчин эта величина равна 375 мг/мин, а у женщин — 303 мг/мин при расчете на 1,73 м² поверхности тела.

3.Особенности реабсорбции в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках; роль гормонов нейрогипофиза и коры надпочечников в образовании мочи.

Здесь происходят два процесса, регулируемые гормонами и называемые поэтому факультативными:

1) активная реабсорбция оставшихся электролитов и

2) пассивная реабсорбция воды.

В частности, работает Na+,К+-канал по принципу - обмен 3 ионов Na+ (внутрь цитоплазмы эпителиоцита) на 2 иона К+ и 1 ион Н+ (из цитоплазмы в мочу). Деятельность канала, не требующего энергии, основана на градиенте концентрации Na+; поддержание постоянной низкой концентрации Na+ в цитоплазме обеспечивается работой Na+ ,К +-насосов, активность которых регулируется гормоном альдостероном. Важно отметить, что указанные насосы расположены не на базальном полюсе канальцевых эпителиоцитов (как в проксимальных канальцах), а на их боковых поверхностях. При этом из цитоплазмы Na+ откачивается в исключительно узкое интерстициальное пространство между эпителиальными клетками, благодаря чему даже при незначительном количестве молекул Na+ в нем удается достигнуть резкого повышения интерстициального осмотического давления. Под действием этого высокого давления вода реабсорбируется в интерстициальные щели между эпителиоцитами и затем вместе с натриевыми ионами увлекается в перитубулярные гемокапилляры. Данная реабсорбция регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ), который понижает полимерность гиалуроновой кислоты в составе гликозаминогликанов интерстиция, тем самым увеличивая его гидрофильность и интенсифицируя глубину реабсорбции воды. Соблюдается простая схема: чем больше АДГ, тем меньше мочи и тем выше ее концентрированность.

Из всего количества натрия, поступившего в нефрон при фильтрации, в петле нефрона всасывается до 25 %, в дистальном извитом канальце — около 9 %, и менее 1% реабсорбируется в собирательных трубках или экскретируется с мочой.

Реабсорбция в дистальном сегменте характеризуется тем, что клетки переносят меньшее, чем в проксимальном канальце, количество ионов, но против большего градиента концентрации. Этот сегмент нефрона и собирательные трубки играют важнейшую роль в регуляции объема выделяемой мочи и концентрации в ней осмотически активных веществ (осмотическая концентрация¹). Б конечной моче концентрация натрия может снижаться до 1 ммоль/л по сравнению со 140 ммоль/л в плазме крови. В дистальном канальце калий не только реабсорбируется, но и секретируется при его избытке в организме.

Реабсорбция воды в собирательных трубочках зависит от концентрации в крови антидиуретического гормона гипофиза. В его отсутствие стенка собирательных трубочек и конечных участков извитых дистальных канальцев непроницаема для воды, поэтому концентрация мочи не повышается, а ее количество не изменяется. В присутствии гормона стенки указанных канальцев становятся весьма проницаемыми для воды, которая выходит в гипертоническую среду интерстиция мозгового вещества (пассивно, путем осмоса по механизму, близкому к описанному в дистальных извитых канальцах) и затем в перитубулярные капилляры. В этом процессе важную роль играют прямые сосуды (сосудистые пучки), которые уносят воду, поступающую из собирательных трубочек. В результате по мере продвижения по собирательным трубочкам моча становится все более концентрированной и из организма выделяется гипертонической (вторичная моча).

Таким образом, расположенные в мозговом веществе канальцы нефронов (тонкие, прямые дистальные) и медуллярные отделы собирательных трубочек, участвующие в реабсорбции электролитов и воды в комплексе с гиперосмолярной интерстициальной тканью мозгового вещества и перитубулярными гемокапиллярами составляют противоточно-множительный аппарат почек. Именно этот аппарат обеспечивает концентрирование и уменьшение объема выделяемой мочи, что является механизмом для регуляции водно-солевого гомеостаза в организме.

4. Противоточно-поворотная система почки. Роль петли Генле в создании кортико-медуллярного осмотического градиента и образовании конечной мочи.

Кора надпочечников человека синтезирует 3 основных класса стероидных гормонов, которые обладают широким спектром физиологических функций. Они включают глюкокортикоиды, минералокортикоиды и адренальные андрогены. Эти гормоны образуются в различных слоях надпочечников из холестерола липопротеинов низкой плотности или ацетил коэнзима А, или эфиров холестерина из внутриклеточных депо. В клубочковом слое коры надпочечников синтезируются гормоны, участвующие в регуляции обмена натрия и воды (альдостерон),

Петля Генле - это часть канальца, погружающаяся или “изгибающаяся” из коркового слоя в мозговой (нисходящее колено), и затем возвращающаяся в кору почек (восходящая колено). Именно в этой части канальца моча при необходимости концентрируется. Это возможно благодаря высокой концентрации веществ в интерстиции мозгового слоя, которая поддерживается за счет наличия “противоточно-поворотной системы”. Противоточно-поворотная система поддерживает высокий осмотический градиент интерстиция мозгового слоя, что позволяет почкам концентрировать мочу. Петля Генле - это противоточно-поворотный множитель, а vasa recta - это противоточно-поворотный обменник, механизм которого описан ниже.

Противоточный механизм состоит в том, что движение канальцевой жидкости в нисходящем и восходящем отделах петли Генле происходит в противоположном направлении, так же как и в венозном (восходящем) и артериальном (нисходящем) отделах прямых сосудов мозгового вещества. Поворотный механизм осуществляется в самом колене петли Генле, где движение канальцевой жидкости получает обратное направление. Концентрационный множительный эффект этой системы обусловлен нарастанием осмотического давления в интерстициальной ткани в направлении от пограничной зоны, где осмотическое давление составляет 280-300 мосмоль/л, к вершине пирамид, где оно достигает 1200-1500 мосмоль/л. В результате создается так называемый вертикальный концентрационный градиент, под влиянием которого происходит реабсорбция воды из канальцев в интерстициальную ткань по всему нисходящему отделу петли Генле, что приводит к нарастанию осмотической концентрации канальцевой жидкости от начала нисходящего отдела петли Генле до его поворота в восходящий отдел.

Функции различных частей петли Генле.

A. Нисходящее колено петли Генле относительно непроницаемо для растворенных веществ и хорошо проницаемо для воды, перемещаемой из канальца по осмотическому градиенту: жидкость в канальце становится гиперосмолярной.

B. Тонкий сегмент восходящего колена петли Генле практически непроницаем для воды, но в то же время проницаем для растворенных веществ, особенно ионов натрия и хлора, которые перемещаются по концентрационному градиенту из просвета канальца, жидкость в котором вначале становится изотоничной, а затем гипотоничной по мере выхода из нее ионов. Мочевина, абсорбировавшаяся в интерстиций мозгового слоя почки из собирательной трубки, диффундирует в восходящее колено. Это поддерживает концентрацию мочевины в интерстиции мозгового слоя, играя важную роль в процессе концентрации мочи.

C. Толстый сегмент восходящего колена петли Генле и начальный отдел дистального канальца непроницаемы для воды. Однако здесь происходит активный транспорт ионов натрия и хлора из просвета канальца, вследствие чего жидкость этого отдела канальца становится крайне гипотоничной.

Собирательные трубочки находятся между многочисленными петлями Генле и идут параллельно им. Под действием АДГ их стенки становятся проницаемыми для воды. Поскольку концентрация солей в петле Генле очень высока, а вода имеет тенденцию следовать за солями, она фактически вытягивается из собирательных трубочек, оставляя раствор с высокой концентрацией солей, мочевины и других растворенных веществ. Этот раствор и есть конечная моча. Если АДГ в крови отсутствует, то собирательные трубочки остаются малопроницаемыми для воды, вода из них не выходит, объем мочи остается большим и она оказывается разведенной.

.

Осмотическое концентрирование и разведение мочи по принципу ППМС осуществляется следующим образом. В проксимальном отделе канальца вода и осмотически активные вещества (главным образом натрий и мочевина) реабсорбируются в таких соотношениях, что осмолярность канальцевой жидкости остается равной (изоосмотична) осмолярности плазмы крови (280-300 мосмоль/л). Далее канальцевая жидкость поступает в просвет нисходящего отдела петли Генле, стенка которого проницаема для воды и непроницаема для осмотически активных веществ (рис. 11). По мере продвижения канальцевой жидкости по нисходящему отделу петли Генле в направлении от коркового по мозговому веществу почек до вершин пирамид вследствие нарастания осмотического давления в мозговом веществе и при наличии осмотического градиента все больше воды уходит из просвета канальца в интерстиций. Количество канальцевой жидкости постепенно уменьшается, а осмолярность ее возрастает, достигая у места поворота нисходящего отдела петли Генле в восходящий 1200-1500 мосмоль/л. По восходящему тонкому отделу петли Генле канальцевая жидкость движется в обратном направлении (от мозгового вещества почки к корковому) и, следовательно, из зоны наиболее высокого осмотического давления в зону с постепенно уменьшающимся осмотическим давлением в интерстициальной ткани. Поскольку стенка восходящего тонкого отдела петли Генле проницаема для воды, а концентрация осмотически активных веществ в ее просвете выше, чем в окружающем интерстиций, то вода из интерстициальной ткани поступает в просвет этого отдела петли, повинуясь осмотическому градиенту. Достигнув восходящего толстого отдела петли Генле, движение воды внутрь канальца прекращается, так как стенка этого отдела непроницаема для воды и проницаема для натрия. Здесь активно реабсорбируется натрий, но без осмотически эквивалентного количества воды. Это приводит к повышению концентрации натрия и обусловливает образование осмотического градиента в наружной зоне мозгового вещества почки, благодаря чему и осуществляется реабсорбция воды из нисходящего тонкого отдела петли Генле в окружающую интерстициальную ткань. Поскольку в восходящем толстом отделе петли Генле активно реабсорбируется натрий и не реабсорбируется вода, концентрация осмотически активных веществ в просвете этого отдела петли снижается и в дистальный извитый каналец всегда (и при недостатке и при избытке воды в организме) поступает гипотоническая жидкость с концентрацией осмотически активных веществ ниже 200 мосмоль/л. Далее процесс образования мочи идет следующим образом. При недостатке в организме воды (антидиурез) усиливается секреция антидиуретического гормона (АДГ), под влиянием которого повышается проницаемость для воды стенки дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и вода по осмотическому градиенту уходит из просвета канальцев и собирательных трубок в интерстициальную ткань. По мере прохождения канальцевой жидкости по собирательным трубкам в мозговом веществе почки в направлении к вершинам пирамид продолжается дальнейшее сгущение мочи в результате обильной реабсорбции воды. В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием в ней осмотически активных веществ, которое соответствует концентрации этих веществ в интерстициальной ткани мозгового вещества почки на уровне вершины пирамид, т. е. 1200-1500 мосмоль/л. При избытке воды в организме (водный диурез) секреция АДГ прекращается либо резко снижается; в итоге проницаемость стенок дистальных отделов канальцев и собирательных трубок уменьшается либо стенки этих отделов становятся вообще непроницаемыми для воды, реабсорбция которой резко снижается (рис. 12). Натрий же продолжает реабсорбироваться из просвета дистальных отделов канальцев и собирательных трубок в интерстициальную ткань. В результате выделяется много гипоосмолярной мочи, т. е. мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ (около 400-500 мосмоль/л).

5. Рефлекторная регуляция объема крови при гиперволюмии.

Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гиперволемии — уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией), составляющей 6—8% от массы тела, или 65—80 мл крови на 1 кг массы тела. В свою очередь гипо- и гиперволемия подразделяются на простую, полицитемическую и олигоцитемическую в зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови (36 — 48% объема крови приходится на долю форменных элементов, 52—64% — на долю плазмы) или же изменяется в сторону преобладания клеток (полицитемическая форма) или плазмы (олигоцитемическая форма). Кроме того, к нарушениям объема крови относят изменения объемного соотношения между форменными элементами и плазмой при нормальном общем объеме крови — олиго- и полицитемическую нормоволемию (гемодилюция и гемоконцентрация). Показателем объемного соотношения является гематокритное число, выражающее содержание форменных элементов (преимущественно эритроцитов) в общем объеме крови (36—48 об.% в норме).

Этиология. Гиповолемия простая (уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после острой кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из тканей в кровь.

Гиповолемия олигоцитемическая (уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток — эритроцитов) наблюдается после острой кровопотери, когда компенсаторное поступление крови из депо и тканевой жидкости в кровеносное русло не восстанавливает объем и состав крови.

Гиповолемия полицитемическая (уменьшение объема крови вследствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция). При шоке кровь депонируется в расширенных сосудах брюшной полости, что ведет к снижению объема циркулирующей крови, а выход жидкости в ткани при повышении проницаемости сосудистой стенки обусловливает сгущение крови и возникновение полицитемической гиповолемии.

Гиперволемия простая (увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты остаются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо.

Гиперволемия олигоцитемическая (увеличение объема крови за счет плазмы) развивается при задержке воды в организме в связи с заболеванием почек, при введении кровезаменителей. В эксперименте она моделируется путем внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида.

Гиперволемия полицитемическая (увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов) наблюдается при понижении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема), и рассматривается как компенсаторное явление. При эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания клеток костного мозга.

Нормоволемия олигоцитемическая возникает при анемии вследствие кровопотери (объем крови нормализовался за счет тканевой жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Нормоволемия полицитемическая наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.

Патогенез. Гиповолемия сопровождается нарушением транспортной функции крови и связанных с ней дыхательной, трофической, экскреторной, защитной, регуляторной (гуморальная регуляция, терморегуляция) функций крови, что в той или иной мере отражается на гомеостазе.

Гиперволемия обусловливает повышение нагрузки на сердце, особенно при одновременном возрастании гематокритного числа (полицитемическая гиперволемия), когда увеличивается вязкость крови (внутреннее трение), повышается склонность к образованию тромбов и могут возникнуть нарушения кровообращения в некоторых органах.

Патогенез нарушений, развивающихся при олигоцитемической нормоволемии, следует прежде всего связать со снижением дыхательной функции крови и развитием гипоксии.

Помимо осмо- и натриорецепторов, уровень секреции АДГ определяет активность волюморецепторов, воспринимающих изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют рецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки в области низкого давления. Прежде всего это рецепторы левого предсердия, импульсы от которых передаются в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, что вызывает усиление мочеотделения. Поскольку активация волюморецепторов в отличие от осморецепторов обусловлена увеличением объема жидкости, т. е. возросшим содержанием в организме воды и солей натрия, возбуждение волюморецепторов приводит к увеличению экскреции почкой не только воды, но и натрия. Эти процессы связаны с секрецией натрийуретического гормона, уменьшением секреции ренина, ангиотензина, альдостерона, при этом снижается тонус симпатической нервной системы, в результате уменьшается реабсорбция натрия и возрастают натрийурез и мочеотделение. В конечном счете восстанавливается объем крови и внеклеточной жидкости.