Вакцинация в первый год жизни.Национальный календарь вакцинации. Противопоказания к вакцинации, поствакцинальные реакции и осложнения. Значение вакцинации в предупреждении управляемых инфекций.

Вакцинация -введение антигенного материала с целью вызвать иммунитет к болезни, который предотвратит заражение или ослабит его отрицательные последствия. В качестве антигенного материала используют: живые, но ослабленные штаммы микробов; убитые (инактивированные) микробы; очищенный материал- белки́ микроорганизмов; также применяются синтетические вакцины.

Возраст	Наименование прививки
Новорожденные в первые 24 часа жизни	Первая вакцинация против вирусного гепатита B <1, 3, 4>
Новорожденные на 3-7 день жизни	Вакцинация против туберкулеза <2>
Дети: 1 месяц	Вторая вакцинация против вирусного гепатита B <3>.
2 месяца	Третья вакцинация против вирусного гепатита B (детям из групп риска) <4>.
3 месяца	Первая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка; Первая вакцинация против полиомиелита <5>; Первая вакцинация против гемофильной инфекции.<8>, <9>.
4,5 месяца	Вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка; Вторая вакцинация против полиомиелита <5>; Вторая вакцинация против гемофильной инфекции.<8>, <9>.
6 месяцев	Третья вакцинация против вирусного гепатита B; Третья вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка; Третья вакцинация против полиомиелита <5>; Третья вакцинация против гемофильной инфекции <8>, <9>.
12 месяцев	Вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита. Четвертая вакцинация против вирусного гепатита B детей из групп риска

ПротивопоказанияОстрые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических – временные противопоказания для прививок. Плановые прививки проводятся через 2–4 недели после выздоровления или в период реконвалесценции либо ремиссии. При нетяжелых ОРВИ, острых кишечных заболеваниях и др. прививки рекомендуется делать сразу после нормализации температуры.

Противопоказаниями к проведению профилактических прививок являются также сильные реакции и поствакцинальные осложнения на предыдущую дозу той же вакцины. Сильной реакцией считается наличие температуры тела выше 40 °С, в месте введения вакцины – отек и гиперемия диаметром выше 8 см.

К поствакцинальным осложнениям относятся следующие тяжелые и (или) стойкие нарушения состояния здоровья вследствие профилактических прививок: анафилактический шок; тяжелые генерализованные аллергические реакции (синдромы Стивенса-Джонсона, Лайела, сывороточной болезни; энцефалит; вакциноассоциированный полиомиелит; поражение центральной нервной системы с генерализованными или фокальными остаточными проявлениями, приводящими к инвалидности: энцефалопатия, серозный менингит, неврит, полиневрит, а также проявления судорожного синдрома; генерализованная инфекция, остеит, остеомиелит, вызванные вакциной БЦЖ; артрит хронический, вызванный вакциной против краснухи.

2.Системная красная волчанка у детей. Концепция патогенеза. Критерии диагностики. Терапия.

Системная красная волчанка - самостоятельная нозологическая форма, входящая в группу коллагеновых болезней, наряду с узелковым периартериитом, склеродермией и дерматомиозитом. Волчанка является наиболее ярким представителем так называемых редких, или тяжёлых коллагенозов, протекающих с вовлечением в процесс различных органов и систем, и характеризуется рецидивирующим течением, неблагоприятным прогнозом.
Течение системной красной волчанки более злокачественно в детском возрасте: до введение гормональной терапии средняя длительность болезни составляла 6 месяцев, в настоящее время она увеличилась до 5-7 лет. Причиной смерти являются волчаночные изменения различных органов (почек, печени, сердца и центральной нервной системы).
этиология и патогенез системной красной волчанки до сих пор остаются невыясненными.

Патогенез системной красной волчанки рассматривается в настоящее время как проявление глубоких иммунологических нарушений, носящих характер аутоиммуноагрессии. Это подтверждается наличием при системной красной волчанке положительной пробы Кумбса, гемолитической анемии, идиопатической тромбоцитопении, лейкопении, наличием LE-(лупусных, т.е. волчаночных) клеток.
В пользу генетической обусловленности системной красной волчанки свидетельствует факт её семейного распространения.

Заболевание часто начинается с поражения какого-либо одного органа или системы, затем при угасании одних симптомов на первый план выступают другие. Различные проявления болезни, протекающие под маской полиартрита, нефрита, кардита, приводят к поздней диагностике волчанки.
Раннее проявление кожных изменений, особенно "бабочки" на лице, сочетающихся с повышенной температурой, артральгией, лимфаденитом ,поражениями почек и других органов, быстро прогрессирующая общая дистрофия помогают в постановке диагноза.

Высокая СОЭ (20 мм в час и более), лейкопения (менее 4000 в 1мм3), тромбоцитопения (менее 100 000 в 1 мм3), гипергаммаглобулинемия (более 22 %) и наличие LE-клеток делают диагноз системной красной волчанки высоковероятным.

Различают три варианта течения системной красной волчанки: острое, подострое и хроническое.

При остром начале - высокая лихорадка, адинамия, выраженная общая интоксикация, резкая головная боль и полиартрит, поражение кожи по типу неспецифической эритемы или "бабочки". Уже в первые месяцы происходит генерализация процесса с вовлечением почек. Течение болезни в высшей степени упорное и склонно к прогрессированию, особенно при поражении почек.

Подострое течение болезни чаще начинается с суставного синдрома: полиартрита или полиартралгии, на лице выявляются отдельные эритематозные элементы или "бабочка". Позднее к начальному кожному или суставному синдрому присоединяются полисерозит, нефрит, кардит, потеря аппетита, похудание.

Хроническое течение - вначале моносиндромное; заболевание начинается постепенно, с поражения какого-либо органа. Оно имеет стёртую клиническую картину и характеризуется очень медленным вовлечением в процесс других органов и систем. Это относительно доброкачественный вариант с преобладающими кожным или суставным синдромом и многолетними ремиссиями.
Независимо от варианта болезни у детей и подростков волчанка начинается остро, протекает злокачественно и порой быстро приводит к смерти.
Часто вовлекается в патологический процесс сердечно-сосудистая система. Нередко развиваются церебральный васкулит и поражения почек

Основное -раннее комплексное гормонально-медикаментозное лечение, в условиях стационара, чтобы подобрать соответствующие дозы кортикостероидов. При снижении доз кортикостероидов рекомендуется вводить хинолиновые препараты (делагил, хлорохин, плаквенил )
При неэффективности больших доз кортикостероидов назначают цитостатики.
Самой частой причиной обострения системной красной волчанки является преждевременная отмена гормонов или очень быстрое снижение дозировок.
Большинство больных нуждаются в непрерывном лечении кортикостероидами в сочетании с препаратами хинолинового ряда в течение 3-8 лет

Билет 62.

Врожденные пороки сердца. Недостаточность кровообращения у детей, основные причины хронической недостаточности кровообращения у детей. Критерии диагностики и методы выявления причин хронической недостаточности кровообращения. Принципы терапии. Прогноз

Пороки сердца: классификация. Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для которых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемодинамику. Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.

I. Врожденные пороки сердца с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.
II. Врожденные пороки сердца с гиперволемией малого круга кровообращения: 1) пороки сердца, не сопровождающиеся ранним цианозом - открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; 2) пороки сердца, сопровождающиеся цианозом - трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

III. Врождённые пороки сердца с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) не сопровождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола; 2) пороки сердца, сопровождающиеся цианозом — триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоплазия правого желудочка.

IV. Комбинированные врождённые пороки сердца с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг — Бинга, общий артериальный ствол, трехкамерное сердце с единым желудочком и др

хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии: HK₁, HK_2а, HK_2б, HK₃.
НК1 — первая стадия недостаточности кровообращения— является периодом скрытой, латентной недостаточности. При ней симптомы нарушения кровообращения обнаруживаются только при физической нагрузке и проявляются одышкой и тахикардией.

HК2 — II стадия недостаточности кровообращения— характеризуется наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. Вторую стадию недостаточности кровообращения по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — HK_2а и HK_2б.
HK_2а характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.
При HK_2б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.HK_2б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками (может появиться транссудат в полостях), выраженными застойными явлениями в легких.Эта стадия недостаточности кровообращения еще обратима.
При HK₃ стадии в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.).

Причины хронической недостаточности кровообращения: поражение миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии, кардиосклероз),перегрузка сердечной мышцы: давлением (стенозы трикуспидального, митрального клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензия малого и большого круга кровообращения),объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты), комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке объемом и давлением),нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии).

Принципы лечения.1. Сердечные гликозиды.2. Диуретики.3. Ингибиторы АПФ4. в-адреноблокаторы.

Тактика лечения хронической сердечной недостаточности. I стадия – (I ф. к.) базисная терапия основного заболевания. IIA стадия (II ф. к.) – диуретики. IIБ стадия (III ф. к.) – диуретики, сердечные гликозиды. III стадия (IV ф. к.) – диуретики, сердечные гликозиды, перефирические вазодилататоры.