Вопрос 1 АФО почки и мочевыделительной системы
1) Почки становятся основным выделительным органом лишь после рождения человека, до этого главную роль играет плацента.
2) Начиная с конца 3-й недели эмбрионального периода развитие почки проходит в 3 стадии: пронефрос, мезонефрос и метанефрос. В это время возможно формирование таких пороков развития как поликистоз почек, агенезия, аплазия и прочие.
3) Морфологическое созревание почек заканчивается к 3-5 годам, а функциональное к 6-7 годам.
4) Одновременно почки постепенно поднимаются из тазовой области в поясничную, совершая поворот на 900 и поворачиваясь выпуклым краем в латеральную сторону. В это время возможно развитие ряда аномалий:
подковообразная почка, односторонняя тазовая почка, дистопическая почка и прочие.
5) С возрастом естественно увеличивается и масса и размеры почек (до 20 лет). Но у ребенка относительно размеров его тела их величина большая. (у новорожденных 1/100 Мт, у взрослых –1/200). У детей раннего возраста форма почек не бобовидная, а более округлая, более удлиненной она становиться после 15 лет.
6) До 7-8 летнего возраста почки расположены относительно низко из-за большей их величины и укорочения поясничного отдела позвоночника.
7) Снаружи почка покрыта плотной фиброзной капсулой, окружает почку жировая капсула, которая у детей не выражена. Поэтому у детей почки могут смещаться вниз – нефроптоз.
8) У детей до 2-х лет почки имеют дольчатый характер, недостаточно развит корковый слой (заканчивает формирование к 5 годам). Соединительно- тканные прослойки выражены слабо.
9) До 2-х летнего возраста нефрон недостаточно дифференцирован. До 5- летнего возраста в капсуле почечного клубочка обнаруживается кубический эпителий, который затрудняет процессы фильтрации.
10) Клубочки у детей грудного возраста расположены компактно. Размеры клубочков маленькие→ снижена общая фильтрующая способность почек.
Вопрос 2
Инфекция мочевых путей (ИМП) - воспалительный процесс, локализующийся в различных отделах мочевыделительной системы. Нижних (цистит, уретрит) и верхних (пиелонефрит, абсцесс и карбункул почки, апостематозный пиелонефрит). Пиелонефрит — инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в чашечно-лоханочной системе и интерстиции почки. По характеру течения: неосложненные и осложненные. Неосложненная ИМП развивается у людей без обструктивных уропатий и структурных изменений в почках и мочевыводящих путях. Осложненные инфекции возникают у больных с обструктивными уропатиями, мочекаменной болезнью, поликистозом почек, доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ), на фоне катетеризации мочевого пузыря и/или при инструментальных (инвазивных) методах исследования, а также у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, подагра, другие метаболические нарушения. У мужчин любые ИМП обычно трактуются как осложненные.Этиология Основным возбудителем является E. сoli, реже Staphylococcus saprophyticus , Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., грибы Candida albicans.
Патогенез. Попадание микробов в мочевую систему возможно гематогенным и лимфогенным путем при восходящем распространении из уретры бактерий кишечной группы. Гематогенное инфицирование почек происходит на фоне системных инфекций с бактериемией.
Лечение ИМПП Антибиотикотерапия фторхинолоны (левофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин). В случае их непереносимости амоксициллин/клавуланат, фосфомицина трометамол, нитрофурантоин. Длительность терапии острого цистита при отсутствии факторов риска 3–5 дней, острого пиелонефрита — не менее 2 недель. При остром цистите фосфомицина трометамол применяется однократно. При острой осложненной ИМП применяются те же антимикробные препараты, что и при неосложненной длительность терапии увеличивается до 7–14 дней или более.В детском возрасте, антибактериальная терапия пиелонефрита проводится более длительным курсом, причем чем младше ребенок, тем длиннее. Лечение острого неосложненного пиелонефрита проводится в два этапа — стартовая антибиотикотерапия (14–20 дней), затем противорецидивная терапия уросептиками с постепенным снижением дозы препарата (до 28 дней).Детям первых 3 месяцев жизни назначаются парентерально цефалоспорины III и IV поколений (цефотаксим — 50 мг/кг/8 ч, цефтриаксон — 50 мг/кг/24 ч, цефтазидим — 30–50 мг/кг/8 ч, цефепим — 50 мг/кг/24 ч) и аминогликозиды (нетромицин — 2,5 мг/кг/8 ч, амикацин — 10 мг/кг/8 ч, гентамицин — 2,5 мг/кг/8 ч). У детей старше трех месяцев жизни при легком и среднетяжелом течении пиелонефрита используются перорально защищенные пенициллины (амоксициллин/клавунат — 40–60 мг/кг/24 ч) и цефалоспорины III поколения (цефтибутен — 9 мг/кг/24 ч, цефиксим — 8 мг/кг/24 ч); при тяжелых формах — парентерально цефалоспорины III (цефотаксим — 50–100 мг/кг/24 ч, цефтриаксон — 50–75 мг/кг/24 ч, цефтазидим — 50–100 мг/кг/24 ч) и IV поколений (цефепим — 50 мг/кг/24 ч) и аминогликозиды (гентамицин — 3–5 мг/кг/24 ч, нетромицин — 4–7,5 мг/кг/24 ч, амикацин — 15–20 мг/кг/24 ч) [2, 24].
Для противорецидивной терапии у детей используются производные 5-нитрофурана (Фурагин — 6–8 мг/кг/24 ч, не более 200 мг/24 ч, Фурамаг — 5 мг/кг/24 ч, не более 400 мг/24 ч), производные пипемидиновой кислоты (Палин — 15 мг/кг/24 ч), налидиксовой кислоты (Неграм, Невиграмон — 55 мг/кг/24 ч), производные 8-оксихинолина (5-НОК, нитроксолин — 5–8 мг/кг/24 ч. При хроническом пиелонефрите обострения общепринято лечить как острый пиелонефрит.
БИЛЕТ 38
Вопрос 1 Цитомегаловирусная инфекция— вирусное инфекционное заболевание человека, возбудителем которого является ДНК-содержащий вирус Human herpesvirus 5 или Cytomegalovirus hominis, из семейства герпесвирусов (Herpesviridae). Эпидемиология. Источником инфекции является только человек, больной или вирусоноситель. Передача осуществляется, преимущественно контактным, реже – воздушно-капельным и энтеральным путем, а также парентерально, новорожденные могут инфицироваться через молоко матери; трансплацентарно. Клинические проявления. Инкубационный период, колеблется от 15 дней до 3 месяцев. Врожденная инфекция. Обычно наблюдаемая симптоматика в порядке убывающей частоты: гепатоспленомегалия, желтуха, пурпура, микроцефалия, кальцификация мозга и хориоретинит. Любое из проявлений может встретиться изолированно. У многих детей единственными симптомами бывают отставание в развитии и повышенная раздражительность. Часто встречающийся и важный признак врожденной инфекции – нарушение функции ЦНС. Приобретенная инфекция, так же как и врожденная, чаще всего протекает бессимптомно. Нередко дети заражаются от матери во время 2-го периода родов, и вирус начинает выделяться у них с мочой через несколько недель. У детей более старшего возраста и у взрослых мононуклеоз, обусловленный цитомегаловирусом, относится к основному проявлению заболевания. Чувство слабости и утомляемости сохраняется в течение длительного времени. Ознобы и ежедневное повышение температуры тела до 40 °C и более могут продолжаться в течение 2 недель и более. Ранним и важным признаком служит атипичный лимфоцитоз. Диагностика. Лабораторная основана на: 1) цитологических исследованиях; 2) вирусологических исследованиях; 3) серологических исследованиях. При генерализованной цитомегалии показано применение кортикостероидных гормонов, внутримышечное применение интерферона или реаферона, введение витаминов, группы В, антибиотики назначают при наслоении бактериальной инфекции и возникновении осложнений. Ввиду иммунодепрессивного действия вируса иммуностимуляторы. Профилактика. Целесообразно обследование на цитомегалию всех беременных женщин, а также женщин, перенесших во время беременности ОРВИ, новорожденных детей с желтухой.
Вопрос 2 Бронхиолит - вирусное заболевание дыхательных путей у детей раннего возраста, которое сопровождается затруднением дыхания, особенно выдоха.Эпидемии возникают чаще среди детей младше 18 месяцев, младше 6 месяцев. Симптомы Бронхиолит развивается после простудных заболеваний, инфекции верхних дыхательных путей. Возникает внезапное затруднение дыхания, особенно при выдохе, сопровождающееся повышением частоты дыхания, сердечных сокращений, лающим кашлем. Ребенок становится сонливым, у него повышается температура тела. При прогрессировании заболевания ребенок начинает дышать поверхностно и неэффективно, без осуществления газообмена. Рвота и уменьшение потребления жидкости ведут к обезвоживанию. Бронхиолит вызывают вирусы, в том числе респираторно-синцитиальный и вирус парагриппа. Диагностика основана на внешний осмотр и опрос. Лечение. Как правило, дети выздоравливают дома в течение 3-5 дней. В больнице определяют содержание в крови кислорода и углекислого газа. Кислород обычно дают через маску. В некоторых случаях необходим аппарат искусственной вентиляции легких. Чтобы расширить дыхательные пути и уменьшить вязкость мокроты, используют ультразвуковой распылитель; внутривенно вводят жидкости. Детям первого года жизни, недоношенным или имеющим другие заболевания, которые увеличивают риск осложнений, назначают противовирусный препарат рибавирин. Методы лечения: лекарственная терапия, искусственная вентиляция легких, кислородотерапия
БИЛЕТ 39
1. Анатомо-физиологические особенности почек и мочевыделительной системы у детей в возрастном аспекте.
Морфологические особенности: Ткань почек нежная, соеденительная ткань развита слабо. Канальцы и петля генле короче и просвет их уже в 2 раза. До 2-4 лет сохраняется дольчатое строение почек. Клубочки, расположенны компактно, сформированы, но недостаточно функционируют, что затрудняет фильтрационную функцию почек. Диаметр мочеточников широк, имеют много изгибов, мышечные и эластические элементы в стенках мочеточников развиты слабо. Мочевой пузырь расположен в надлобковой области. Почки до 3-5 лет опущены, что нарушает уродинамику и способствует развитию воспалительного процесса на фоне ОРВИ и при восходящей инфекции.
Функциональные особенности: Способность почек к реабсорбции, экскреции и секреции снижена – высокий риск развития ацидоза отеков интоксикации Плазмоток и кровоток (у новорожденного) снижены, к одному году быстро возрастает чувсвительность органа к гипоксии. Концентрационная функция почек низкая, что обусловленно поздним развитием системы нефрона. Большой суточный диурез и высокая частота мочеиспускания. Клиренс снижен, канальцевая секреция снижена. Низкое онкотическое и гидростатическое давление.
Суточный объем мочи: новорожд (50 мл), 3 мес (100), 1 год (200), 6-7 лет (600), 9-10 лет (900).
Частота мочеиспусканий: новорожд (20-25), грудной (15), 2-3 года (10), дошкольный (6-7).
2. Неонатальный сепсис новорожденных.
Неонатальный сепсис- это генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции бактериальной природы, развивающуюся в 1 месяц жизни, вызванную полиэтиологичной условно патогенной микрофлорой, основой патогенеза является развитие системной воспалительной реакции, индуцированной инфекцией, неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие и развитие полиорганной недостаточности.
Чаще всего этому подвержены недоношенные дети.
Летальность составляет 30-40%
Этиология:
Гр+ (стафилококки, гемолитический стрептококк группы А)- как правило они вызывают поздний сепсис
Гр- (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы) – ранний сепсис
Входные ворота: кожа и слизистые, пупочная ранка, желудочно-кишечный тракт, мочевые пути.
Классификация:
По времени возникновения:
-Ранний сепсис (развитие в первые 4 сут , молниеносное, тяжелое течение)
-Поздний сепсис ( развитие с 5 дня жизни, медленное течение, вторичные септические очаги)
По локализации первичного септического очага и входных ворот: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный.
Клиника: нарушение термогенеза (повышение, затем снижение температуры), нарушение состояния ЦНС (возбуждение затем сменяется угнетением), бледность,землистость кожи, склерема, парез кишечника, гематоспленомегалия, эксикоз, гипотрофия, кардиопатия (тахи-брадикардии), олигурия¸анурия, геморрагический синдром.
Диагностика:
Определение очагов инфекции (первичного гнойного и метастатических очагов), оценка функциональной активности органов, определение состояния гемостаза, аксильная температура (менее36,2, либо более 38), лейкоцитоз (более 25-3-, либо менее5), С-реактивный белок менее 6, уровень ИЛ-6, прокальцитонин.
Посев крови на стерильность (факт бактериемии), мазки с конъюнктивы, глотки моча на микрофлору, кал на дисбактериоз.
Лечение: Этиотропная терапия: (АБТ, необходимость проникновения через ГЭБ, в/в ) цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы.
Патогенетическая :( Иммунокоррекция- пентоглобин, ронколейкин), противошоковая терапия, инфузионная терапия, восстановление функций основных органов и систем, инфузионная терапия. дезинтоксикационная терапия (внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы), адекватную кислородотерапия.
БИЛЕТ 40