Типы межнейрональных синапсов

По характеру контактирующих частей нейронов

выделяют (рис. 410020748):

аксо-аксональные,

аксо-дендритические (дендритные),

аксо-соматические,

дендро-дендритические, дендро-соматические

Химический синапс: строение, механизм передачи сигналаВпервые идеи о химической передаче нервного возбуждения были высказаны Дж.Ленгли (1906) на основе многолетних опытов с кураре, никотином и другими ядами. Он обнаружил, что яд эффективно блокировал сократительный эффект мышцы на раздражение нерва только в том случае, если его наносили на область вхождения нерва в мышцу. Дж.Ленгли выдвинул предположение о существовании «рецептивной», или «синаптической», субстанции.

В синапсе различают:

1. пресинаптический элемент (полюс), который ограничен пресинаптической мембраной,

2. постсинаптический элемент (полюс), который ограничен постсинаптической мембраной. В постсинаптическом элементе выделяют околосинаптическую (внесинаптическую) область,

Синаптическую щель

№9(1)-23. Основные принципы распространения возбуждения в нервной системе. Свойства нервных центров.

№10(1)-24. Основные виды торможения в нервной системе. Механизмы центрального торможения.

Торможение в центральной нервной системе — активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, является его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению последнего.

При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и за-торможенных зон в центральных нервных структурах. Формирующий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение — врожденный процесс, постоянно совершенствующийся в течение индивидуальной жизни организма. При значительной силе фактора, вызвавшего торможение, оно может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тор-мозной процесс большие популяции нервных клеток.

Принято также различать первичное и вторичное торможение. Первичное торможение реализуется через специфические тормозные структуры (клетки) и развивается первично без предварительного распространяющегося возбуждения [++750+]. К первичному торможению относятся постсинаптическое и пресинаптическое торможение.

Вторичное торможение реализуется без специфических тормозных структур (клеток) и развивается вторично после предварительного возбуждения [++750+]. Т.е. торможение после возбуждения. Ко вторичному торможению относится пессимальное торможение (торможение Введенского).

ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ Постсинаптическое торможение — основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксо-соматических и аксо-дендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых

разветвлениях аксонных отростков.

Тормозной эффект таких нейронов обусловливается характером открываемых на пост-синаптической мембране каналов (калиевых и хлорных).

Нельзя говорить: «Тормозной эффект [тормозных] нейронов обусловливается специ-фической природой медиатора — химического переносчика сигнала с одной клетки на другую.

При торможении в постсинаптической мембране наблюдается гиперполяризация в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП).

Пространственно-временная суммация ТПСП повышает уровень мембранного потен-циала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации рас-пространяющихся ПД.

Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

.В основе его лежит процесс деполяризации постсинаптической мембраны тормозного аксо-аксонального синапса, которая именуется деполяризацией первичных афферентов (ДПА). Поистине «торможение возбуждением». Ионные механизмы пресинаптического торможения еще окончательно не выяснены. Полагают, что в основе пресинаптического торможения лежит повышение проницаемости мембраны для Na+. Правда, в развитии пресинаптического торможения нельзя исключить и роли Са2++ или С1—.

В связи с тем, что мембрана, где развивается пресинаптическое торможение, является частью мембраны аксона возбуждающего нейрона, возникшая волна ДПА может распространяться антидромно, навстречу нервному им-пульсу (ПД), идущему от сомы нейрона. В основе этого механизма может лежать снижение возбудимости мембраны вслед за деполяризацией — состояние рефрактерности, вызванное ДПА. И теперь более низкий потенциал действия, подходя к синапсу, вызовет высвобождение меньшего количества медиатора.

Деполяризация первичных афферентов ДПА достигает своего максимума через 15-20 мс после начала и проходит через 100-150 мс. Пресинаптическое торможение часто вы-является в структурах мозгового ствола, в спи-ном мозге.

ПЕССИМАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

Пессимальное торможение представляет собой вид торможения центральных нейронов.

Оно наступает при высокой частоте раздражения. В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения. Через некоторое время стимулируемый центральный нейрон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения. По типу катодической депрессии.

Типы постсинаптического торможения:

1. Возвратное

2. Реципрокное

3. Латеральное

№11(1)-14. Строение и функции нервно-мышечного синапса скелетного миоцита.

Нервно-мышечный синапс

– мионевральный синапс, моторная бляшка, двигательная бляшка - пресинаптическое окончание нервного волокна на мышечном волокне, концевая пластинка - постсинаптическая мембрана мионеврального синапса.

Пресинапс заполнен везикулами ацетилхолина (АХ). Примерно каждый из них содержит до 1000-10000 молекул АХ. В основном везикулы расположены в определенных местах пресинапса - около так называемых активных зон. В норме везикулы не подходят близко к пресинаптической мембране, вероятно, из-за того, что имеют такой же заряд, как и пресинапс, хотя возможно и наличие жесткой структуры, которая удерживает везикулы в подвешенном состоянии.

Гребешки следуют с интервалом примерно в 1 мкм. На вершине гребешка концентрация холинорецепторов достигает максимальных значений (примерно 20000 рецепторов на 1 мкм кв.), а в устьях - т.е. в глубине - около 1000 рецепторов. Во внесинаптической зоне, естественно, концентрация холинорецепторов меньше - порядка 50 на 1 мкм кв. В синаптической щели расположен гликокаликс - волокна, которые выполняют опорную функцию (связь механическая). Здесь расположена ацетилхолинэстераза (АХЭ), способная расщеплять ацетилхолин со скоростью 1 мл/мс.

Молекулярная масса рецепторов нервно-мышечного синапса определена с помощью методики связывания рецептора бунгаротоксином (яд полосатой крайоты - вид змеи) и равна 250.000. Молекула рецептора состоит из 5 субъединиц – 2‑х α, β, γ, δ. Узнающая субъединица - это α. Внешне рецептор похож на гриб. Внутри рецептора проходит ионный канал, пропускающий Na⁺.

№12(1)-15. Рецептор. Рецептивное поле и рефлексогенная зона.

Рецептор-спец.образование,восприним.опред.виды раздражений.Бывают:механо-,термо-,хемо-,фоторецепторы.

В естеств.усл-х рефл.р-ция происх. при пороговом,надпорогговом раздражении входа рефл.дуги-рецептивного поля рефлекса. Рецептивное поле-участок воспринимающей чувствительн.поверхности орг-ма с расподоженными здесь рец.кл-ми,раздраж-е кот.инициирует рефл.реакцию. Р.П. им опред локализ-ю,кл-ки.

№13(1)-16. Анатомо-физиологические свойства скелетных мышц. Типы мышечных сокращений.

классифицирующие крите­рии типов мышечных волокон:

1. по расположению и основной функции экстрафузальные и интрафузальные (в капсуле, в составе нервно-мышечного веретена fusus neuromuscularis )

2. характер сокращения - фазные (фазические) и тонические

3. скорость сокращения – медленные и быстрые

4. механизм ресинтеза АТФ – окислительные (красные) и гликолитические (белые)