Непрямые (серологические) методы
При оценке данных серологических исследований крови новорождённого учитывают результаты аналогичных тестов у матери. Диагностическим критерием ВУИ служит увеличение титра IgG в сыворотке крови новорождённого в 4 раза и больше по сравнению с титром АТ у матери (IgG - единственный класс Ig, проникающих через плаценту).
По составу и количеству Ig у беременной можно судить о вероятности развития ВУИ.
• Обнаружение у беременной специфических IgG в небольшом количестве указывает на её иммунизацию соответствующим Аг в прошлом. В таких случаях опасности для плода нет. Плод получает материнские IgG, что обеспечивает ему иммунную защиту в первые 4-6 мес жизни.
• Нарастание титра специфических IgG или появление IgM указывает на рецидив инфекции во время беременности. В таком случае необходимо повторное обследование. Вероятность инфицирования плода составляет 8%.
• При персистирующей инфекции в крови у беременной обнаруживают Аг возбудителя и IgG, IgM отсутствуют. В этом случае вероятность передачи заболевания плоду составляет 2%.
• При первичной острой инфекции у ранее серонегативной женщины обнаруживают только IgM (IgG ещё нет). Возбудитель заболевания инфицирует плод более чем в 50% случаев, нередко вызывая генерализованные формы ВУИ.
Дополнительные исследования
В общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, лимфоцитоз с нейтропенией, моноцитоз, тромбоцитоз, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию.
При подозрении на ВУИ целесообразно провести нейросонографию. Возможные изменения: перивентрикулярная лейкомаляция, кальцификаты, кисты в веществе мозга, вентрикулит, хориоидит, внутрижелудочковые кровоизлияния, диффузная или перивентрикулярная гиперэхогенность. Эти изменения, как и клинические проявления, неспецифичны.
Лечение
Лечение при ВУИ должно быть комплексным и обязательно включать посиндромную терапию (табл. 5-3).
• Применение Ig - физиологический и естественный метод лечения, но в то же время плохо управляемый, так как не гарантирует изменения иммунного ответа в нужном направлении. Иногда возможны побочные эффекты внутривенного введения Ig: асептический менингит, пирогенные, вазомоторные и анафилактические реакции. Ig связывают вирусы только во внеклеточном пространстве (подавляют вирусемию), но не воздействуют на вирус, находящийся внутри клетки. Поэтому необходимы повторные курсы с интервалом 10-15 дней.
• Иммуномодуляторы, в частности интерфероны, назначают после противовирусной терапии или одновременно с Ig.
• Из противовирусных препаратов направленного действия для лечения новорождённых используют только ацикловир, препарат вводят внутривенно капельно в течение 14-21 дня в дозе до 70- 90 мг/кг/сут в 3 приёма.
• У новорождённых обычно приходится прибегать к эмпирической антибиотикотерапии с использованием антибиотиков широкого спектра действия (ВУИ часто вызывают внутрибольничные штаммы, резистентные ко многим лекарственным средствам). В настоящее время чаще всего применяют комбинации цефалоспоринов III и IV поколения (цефтазидим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон) с аминогликозидами (нетилмицин).
Сепсис
Сепсис - генерализованная гнойно-воспалительная инфекция, вызванная условнопатогенной бактериальной флорой с бурным развитием воспалительной реакции организма на фоне иммунной дисфункции и присутствием возбудителя в крови.
Этиология и патогенез
Гнойно-воспалительные заболевания могут быть вызваны более чем 60 видами микроорганизмов. До последнего времени при сепсисе чаще выявляли условнопатогенную грамотрицательную флору. Преобладали неэнтеропатогенная кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, стрептококки группы В, энтеробактер. У новорождённых сепсис обычно развивается на фоне ВУИ, чаще её локализованной или малосимптомной формы. В настоящее время у новорождённых распространены катетер-ассоциированные и вентилятор-ассоциированные инфекции. При использовании подключичного катетера инфицирование происходит у 1/3 детей, пупочного - у 1/5, «линий» - менее 1/10.
Ведущий патогенетический механизм сепсиса - синдром системного воспалительного ответа.
Клиническая картина
• При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: сон нарушен, первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. Появляются анорексия, срыгивания, иногда с примесью жёлчи, неустойчивый стул. Снижается масса тела ребёнка при достаточном количестве молока у матери. Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлекс. Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром.
• При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др.
Диагностика
В настоящее время считают, что наиболее достоверным подтверждением диагноза «сепсис» служит выделение гемокультуры. При её выделении необходимо учитывать следующие моменты.
• Попадание микроорганизмов в питательную среду возможно при нарушении правил асептики при заборе крови.
• Питательная среда может быть нестерильной при нарушении правил её приготовления и хранения.
• Бактериемия может быть транзиторной.
Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. В настоящее время, особенно при отрицательных результатах, необходимо исследование на выявление микробных маркёров (ПЦР, прокальцитонин, ИЛ-6, ИЛ-18 и др.) Другие лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение.
Лечение
Лечение при сепсисе направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов. Антибиотикотерапия, инфузионная терапия, иммунотерапия, методы экстракорпаральной детоксикации,
коррекцию нарушений КЩС, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, повидона + натрия хлори-
Преимущественно в первые дни после рождения у ребёнка возникают определённые состояния, характеризующиеся изменениями кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и представляющие собой отражение процесса адаптации организма новорождённого к внеутробным условиям существования. Эти проявления физиологической перестройки организма в неонатальном периоде называют пограничными (транзиторными, переходными) состояниями новорождённого. При неблагоприятных условиях они могут стать патогенетической основой развития различных патологических состояний.
Транзиторные изменения кожных покровов
Родовая опухоль- отёк мягких тканей предлежащей части. Иногда на месте родовой опухоли обнаруживают мелкие элементы геморрагической сыпи. Исчезает самостоятельно через 1-2 дня.
Простая эритема- диффузная гиперемия кожи новорождённого, возникающая из-за раздражения кожи новыми для ребёнка факторами окружающей среды (воздух, свет и др.) после удаления первородной смазки. Выраженная эритема держится 2-3 дня и постепенно исчезает к 7-му дню жизни. По мере её исчезновения появляется мелко-, а иногда и крупнопластинчатое шелушение, особенно выраженное на коже ладоней и стоп. Температура тела и общее состояние новорож- дённого не меняются. При простой эритеме лечение не показано. При обильном шелушении кожу следует смазывать стерильным растительным маслом или использовать специальную детскую косметику.
Токсическая эритемавозникает на 2-5-й день жизни у 25-30% новорождённых и характеризуется появлением на коже эритематозных пятен с пузырьками или серовато-жёлтыми папулами, заполненными прозрачной серозной жидкостью, содержащей значительное количество эозинофилов.
Milia. У половины новорождённых, чаще в области лба и носа, редко по всему телу выявляют бело-жёлтые образования (белые угри) величиной с булавочную головку, напоминающие везикулы и располагающиеся изолированно или небольшими группами. Miliaвозникают вследствие закупорки протоков сальных желёз, которые начинают функционировать в последние недели внутриутробной жизни. В течение 1-2 нед miliaполностью исчезают. Лечение не показано.
Физиологическое шелушение кожных покровов.В первые дни после рождения, особенно у переношенных и детей с простой эритемой, возникает крупнопластинчатое шелушение кожи. Лечение не показано.
Гормональный (половой) криз
Гормональный криз наблюдают у 2/3 новорождённых. Эти изменения обусловлены переходом эстрогенов от беременной к плоду в последние месяцы беременности.
Нагрубание молочных желёз(физиологическая мастопатия) начинается на 3-4-й день после рождения, достигая максимальной выраженности к 8-10-му дню. Данное состояние возникает практически у всех девочек и у половины мальчиков. При надавливании на молочную железу возможно выделение жидкости, подобной молозиву. К концу 2-й-началу 3-й недели железы уменьшаются, достигая нормальных размеров. У недоношенных детей мастопатии практически не наблюдают. Лечение не показано. При выраженном набухании молочных желёз накладывают стерильную повязку. Любое надавливание противопоказано из-за опасности инфицирования.
Кровотечения из половых путей.Метроррагии возникают у 5-7% девочек на 4-7-й день после рождения и продолжаются несколько дней (чаще 1-2). Объём выделений редко превышает 1-2 мл. Состояние слизистой оболочки влагалища, матки и её шейки характерны для предменструального периода. Данное состояние связано с отторжением слизистой оболочки матки вследствие прекращения действия эст- рогенов матери. Лечение: подмывание тёплой водой.
Транзиторные особенности метаболизма
Транзиторный ацидозза счёт дыхательного и метаболического компонентов. Это пограничное состояние характерно для всех детей во
время родов. В момент рождения pH составляет 7,27. В первые 15- 30 мин pH снижается, одновременно нарастает раСО2 крови до 70 мм рт.ст. Избыток оснований (BE) при рождении составляет 10 ммоль/л. Нормализация pH (7,35) происходит к концу первых суток, BE - к концу первой недели жизни.
Транзиторную гипогликемию(концентрация глюкозы 2,8-3,3 ммоль/л) диагностируют в первые дни жизни. Она более выражена у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, ГБН, гипоксии, полицитемии, у близнецов и обусловлена голоданием, а также особенностями эндокринного статуса новорождённого. При голодании ребёнок для покрытия энергетических затрат использует энергетические запасы (гликоген, бурый жир). Однако они быстро истощаются.
Гипокальциемияи гипомагниемиявозникают у всех детей в первые двое суток жизни, что связано с функциональным гипопаратиреозом в раннем неонатальном периоде. Затем концентрация кальция и магния достигает величин, характерных для детей более старшего возраста и взрослых (кальций - 2,25-2,74 ммоль/л, магний - 0,74-1,15 ммоль/л).
Транзиторная потеря первоначальной массы тела.Потеря массы тела происходит на 3-4-й, реже на 5-й день жизни и варьирует от 3 до 6%. Физиологическое уменьшение массы тела обусловлено в какойто мере недоеданием, приводящим к усиленному расходу жиров, но основной причиной считают потерю воды с дыханием и потом. Перегревание, охлаждение, недостаточная влажность воздуха увеличивают потери жидкости. Большинство новорождённых восстанавливает массу тела до 10-го дня жизни (чаще к 6-7-му дню). Раннее прикладывание детей к груди, правильный уход предупреждают чрезмерную потерю массы тела.
Транзиторные нарушения теплового обмена
Транзиторная гипотермия.После рождения ребёнок попадает в температурный режим окружающей среды, который на 12-15 ?C ниже внутриутробного. В первые 30 мин температура кожных покровов снижается и достигает минимума через 60 мин (например, на коже живота - 35,5-35,8 ?C). Наиболее низкой температура бывает на конечностях. К середине первых суток происходит повышение температуры тела, и она становится постоянной.
Транзиторная гипертермиявозникает на 3-5-й день жизни и обусловлена катаболической направленностью обмена веществ, недостаточным поступлением жидкости при получении богатой белками пищи («белковая лихорадка»), гипернатриемией, перегреванием. Имеет значение недостаточная зрелость центра терморегуляции. Распад собственных белков сыворотки крови в первые дни жизни ребёнка также может вызвать повышение температуры тела в течение 12-24 ч до 38-39 ?C. При этом дети становятся беспокойными, у них появляются признаки обезвоживания. Лечение состоит в проведении физического охлаждения и назначении обильного питья, в среднем 200 мл/сут (но не более 10% от массы тела). При необходимости жидкость вводят парентерально. В редких случаях назначают жаропонижающие препараты.
Транзиторные особенности функции почек
Транзиторная олигурияразвивается в первые 3 дня жизни у всех здоровых новорождённых. Связана она с малым поступлением в организм жидкости и с особенностями гемодинамики.
Протеинурия (альбуминурия)возникает у всех новорождённых в первые дни жизни и представляет собой следствие увеличенной проницаемости почечного фильтрационного барьера, канальцев, капилляров, застоя крови во время родов, увеличенного гемолиза эритроцитов.
Мочекислый инфаркт.Моча при мочекислом инфаркте (отложение кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек) окрашена в красный цвет, мутноватая и оставляет на пелёнках коричнево-красные пятна. В осадке мочи иногда находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. Эти изменения исчезают к концу первой недели, с 10-го дня жизни их расценивают как патологические признаки. Мочекислый инфаркт почек возникает у 1/3 новорождённых и связан, в основном, с катаболической направленностью обмена веществ.
Кровоток в лёгкихпосле их расправления становится в 5 раз больше, так как значительно уменьшается сопротивление в лёгочных сосудах. Систолическое давление в лёгочной артерии до рождения выше, чем в аорте. В течение первого часа жизни давление выравнивается. Через 2 ч после рождения давление в лёгочной артерии становится ниже, чем в аорте, максимум его снижения приходится на 2-4-й день. К 4-6-й нед давление достигает величин, характерных для взрослых.
Артериальный (боталлов) протокначинает закрываться (функционально) через 15-20 мин после рождения, анатомически он закрывается в течение первых 2-8 нед жизни. При функциональном закры-
тии возможно развитие шунтов слева направо, наоборот или в обоих направлениях. Этим можно объяснить цианоз нижних конечностей, возникающий у некоторых здоровых новорождённых.
Овальное окнофункционально закрывается сразу после рождения, но анатомическая облитерация наступает через несколько месяцев и даже лет. У 20% взрослых овальное окно остаётся открытым.
Пупочные артерии.Стенки пупочных артерий после рождения быстро сокращаются и через 45 с их считают уже функционально закрытыми.
Венозный (аранциев) протокзакрывается на 2-3-й неделе жизни, поэтому в первые дни жизни часть крови от кишечника может попадать непосредственно в нижнюю полую вену, минуя печень.
Полицитемия.При полицитемии концентрация Hb составляет 220 г/л и выше, гематокрит - 0,65 и выше. Полицитемия возникает у небольшой части здоровых новорождённых в первые дни жизни; может проявляться вялостью, плохим аппетитом, цианозом, дыхательными расстройствами, сердечной недостаточностью.
Увеличение границ сердцау ребёнка выявляют в первый день жизни. В последующие 4-5 дней границы несколько уменьшаются.