Патогенез хронических гастритов
В развитии ХГ могут иметь место множество предрасполагающих факторов, но повреждение СОЖ определяется каким-то одним ведущим механизмом. Как правило, воспаление развивается в условиях снижения защитных (цитопротективных) свойств слизи, в норме обеспечивающих функционирование органа.
При воздействии инфекционных (HP, гастроспириллы, вирусы и многие другие возбудители) и иммунологических (аутоантитела к главным, обкладочным клеткам, внутреннему фактору) агентов в СОЖ и в более глубоких структурах органа возникают все признаки классического воспалительного процесса –– отек, гиперемия, нарушение функции с изменениями в секреторном и инкреторном аппаратах, моторно-эвакуаторными нарушениями. Следует отметить, что при ХГ в желудке развиваются, как правило, необратимые изменения.
Повреждающие агенты, возбудители и токсины поступают в слизистую и ткани желудка:
1. через рот (сглатывание инфицированной мокроты, слюны, пищи и т.д.);
2. гематогенно;
3. лимфогенно (из желчного пузыря, кишечника, печени, легких –– по лимфатической системе).
Под их воздействием в органе возникает воспаление –– повреждение СОЖ, нарушение в ней микроциркуляции, экссудация, инфильтрация лейкоцитами и плазматическими клетками. Пролиферативные процессы сменяются последующим развитием дистрофии эпителия с перестройкой регенераторных процессов, изменением секреции, нарушением моторно-эвакуаторных процессов.
При ХГ уменьшается количество железистых клеток и желез желудка, а сохранившиеся клетки ослизняются. Образуются клеточные инфильтраты с включением лимфоцитов, нейтрофилов, плазматических клеток. В связи с атрофией осуществляется дисрегенерация, появляются псевдопилорические железы и не свойственные желудку структуры –– очаги кишечного эпителия («кишечная метаплазия»). Нарушается физиологическая регенерация с преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференциации. Образующиеся молодые клетки не способны вырабатывать пепсин, НСL, гастроинтестинальные гормоны. Таким образом, нарушается секреторная и инкреторная функции желудка.
Механизмы развития хронического гастрита.
1. Хронический атрофический гастрит, или ХГ с аутоиммунным механизмом (гастрит типа А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией). Ведущим механизмом при данной форме заболевания является выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка.
Для хронического атрофического гастрита (аутоиммунного, типа А) характерно:
- раннее начало атрофических процессов;
- их неуклонное прогрессирование;
- минимальные (вернее на втором плане) –– воспалительные изменения;
- поражение главным образом фундального отдела желудка (места расположения париетальных клеток).
Морфологически, в зависимости от дефицита в слизистой оболочке париетальных клеток (ПК), выделяют 3 степени атрофии:
1) легкая –– отсутствие ПК менее 10%;
2) средняя –– отсутствие ПК от 10% до 20%;
3) тяжелая –– отсутствие ПК > 20%.
Степень выраженности патологического процесса коррелирует с уровнем гастринемии (гиперплазия G-клеток), т.к. уровень кислотности прямо пропорционально зависит от числа раздражающихся париетальных клеток. Выделяют также мультифокальный атрофический хронический гастрит. В его развитии играют роль особенности питания, факторы среды и инфицирование Н. pylori. При данной форме превалируют атрофические процессы в слизистой оболочке желудка.
2. Хронический неатрофический гастрит (типа В, поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный инфекционный). Для него характерны:
- отсутствие антител к париетальным клеткам желудка;
- поражение антрального отдела желудка;
- наличие выраженных гастритических явлений;
- гиперсекреция;
- атрофический процесс в антруме захватывает гормональные гастриновые клетки (АПУД систему), что приводит к нарушению регулирующей роли гастрина в отношении желудочной секреции и трофики слизистой оболочки желудка;
- сначала секреторная функция сохранена, но затем по мере распространения атрофического процесса на тело желудка и гибели гастриновых клеток нарастает депрессия кислото- и пепсинообразования, вплоть до развития ахилии и создания предпосылок развития рака желудка;
- иммунные механизмы при данном типе хронического гастрита не играют роли, т.к. основным повреждающим фактором являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (токсины).
Морфологически, в зависимости от выраженности инфильтративных процессов в слизистой оболочке выделяют 3 степени активностихронического гастрита:
1) активность I степени –– в собственной пластинке слизистой оболочки определяются единичные полиморфно-ядерные лейкоциты;
2) активность II степени –– выраженная инфильтрация самой пластинки и эпителия слизистой оболочки полиморфно-ядерными лейкоцитами с инфицированием Нр;
3) активность III степени –– микроабсцессы в ямочном эпителии, сочетающиеся в 81% с Нр (при неактивном хроническом гастрите Нр не обнаруживаются).
Hp могут располагаться в слизи, но типично находятся в подслизистом слое.
Существует ориентировочная шкала обсемененности слизистой оболочки Hp, оцениваемая в 3-х степенях:
I степень –– слабая (+) –– до 20 микробных тел в поле зрения (при х 40 крат);
II степень –– средняя (++) –– до 50 микробных тел в поле зрения;
III степень –– высокая (+++) –– более 50 микробных тел в поле зрения.
Экзогенные гастриты преимущественно обусловлены воспалительными реакциями изначально в антральном отделе желудка.
Эндогенные гастриты обусловлены обменными нарушениями, эндокринными сдвигами и первоначально при них развиваются дегенеративные и дистрофические процессы в слизистой оболочке с поражением в первую очередь высокодифференцированных главных и обкладочных клеток желудочных желез. Это приводит к поражению тела желудка, вызывающему угнетение секреции, ахлоргидрии и ахилии.
Новая модифицированная классификация ХГ (Сиднейская система)
| Тип гастрита | Синонимы | Этиологические факторы |
| Неатрофический | Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В | H.pylori, другие факторы |
| Атрофический Аутоиммунный Мультифокальный | Тип А, диффузный желудка тела, ассоциированный с пернициозной анемией | Аутоиммунный Н.pylori, особенности питания, факторы среды |
| Особые формы | ||
| Химический | Реактивный рефлюкс-гастрит резецированного желудка, тип С | Химические раздражители, желчь, НПВС |
| Радиационный | Вэриломорфный, ассоциированный с целиалкией | Лучевые поражения |
| Лимфоцитарный | Изолированный гранулематоз (собственная пластинка слизистой инфильтрирована плазматическими клетками) | Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Н.pylori Иногда ассоциирован с болезнью Крона, целиакией. |
| Неинфекционный гранулематоз | Пищевая аллергия, другие аллергены | Болезнь Крона, саркоидоз, гра нулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический |
| Эозинофильный | Аллергический | |
| Другие инфекционные | Бактерии (кроме Н.pylori), ви русы, грибы, паразиты |