Стабильная стенокардия напряжения (ССН).
Характеризуется меденным линейным течением стенокардии (более 1 мес), возможны волнообразные обострения, которые могут чередоваться с ремиссиями до 10–15 лет.
ССН принято делить на функционльные классы (ФК), которые верифицируют на основании следующих критериев:
1. критерий толерантности к физической нагрузке –– ходьба по ровной местности и подъем по лестнице;
2. критерии ВЭМ: величина освоенной мощности нагрузки (W) в кг/м/мин и двойное произведение (ДП = ЧСС х САД / 100).
ФК I –– «обычная физическая нагрузка (ФН)» не вызывает приступа стенокардии. Боль возникает при нагрузках высокой интенсивности.
ВЭП: W >600 кг/м/мин (125 Вт),
ДП = САД * ЧСС/100) > 280.
ФК II –– «небольшое ограничение ФН» –– приступ при среднем темпе ходьбы (80–100 шаг/мин) по ровной местности более 500 м или подъеме по лестнице более чем на 1 пролет; после еды или на холоде, в ветреную погоду; при эмоциональном напряжении; в первые часы после пробуждения.
ВЭП: W 450–600 кг/м/мин (75 Вт),
ДП 210–270.
ФК III –– «значительное ограничение ФА» –– стенокардия возникает при ходьбе в спокойном темпе по ровной местности на расстояние 100–500 м или при подъеме по лестнице на 1 пролет при нормальных условиях.
ВЭП: W 300 кг/м/мин (50 Вт),
ДП 150–210.
ФК IV –– «невозможность выполнения какой-либо ФА без появления неприятных ощущений» –– приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности на расстояние до 100 метров. Часто возникают приступы стенокардии в покое. (Больные с 4-м функциональным классом чаще всего не могут выполнить ВЭП, если это все-таки удалось, то ДП не превышает 150)
При ССН может наблюдаться переход от одного класса тяжести в другой. Этот переход может осуществляться как под влиянием антиангинальной терапии, так и спонтанно.
Формы стенокардии, при которых в ближайшее время велик риск развития острых осложнений ИБС (ИМ, внезапная коронарная смерть), относят к нестабильной стенокардии (НС).
Основные механизмы развития НС –– дестабилизация АСБ, разрыв vasa vasorum, увеличение агрегации тромбоцитов, снижение антитромботического потенциала эндотелия, локальная вазоконстрикция (серотонин, тромбоксан А2, эндотелин).
Для НС характерно неустойчивое течение –– частота и сила приступов нарастают в течение нескольких дней или 1–1,5 месяцев, применяемая ранее терапия не дает эффекта, на ЭКГ появляется подъем или депрессия сегмента ST, но лабораторные данные не отклоняются от нормальных величин.
Ишемические синдромы НС:
· Впервые возникшая СН (появилась до 1 месяца с момента возникновения первого ангинозного приступа и по тяжести соответствует ФК III–VI)
· Прогрессирующая СН (утяжеление ССН, но не менее, чем на 2 ФК)
· Тяжелые приступы спонтанной стенокардии (сопровождается обмороками и нарушением ритма и проводимости).
· Ранняя постинфарктная (возвратная стенокардия при ИМ) появляется в первые 10–14 дней от начала ИМ до 1 месяца и соответствует ФК III–IV
· Ранняя послеоперационная появляется в первые 2–4 недели после реконструктивных вмешательств и соответствует ФК III–IV
· Состояние угрожающего ИМ (прединфарктное состояние) –– появление одного или нескольких приступов стенокардии, продолжительностью 15–30 минут, плохо купирующихся нитроглицерином и сопровождающихся преходящими изменениями конечной части ЭКГ
Данные ЭКГ: в межприступном периоде у многих больных с НС имеют ограниченное значение. Лишь при глубокой и распространенной ишемии с очагами повреждения миокарда на ЭКГ в течение 1–4 дней могут регистрироваться преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса. Чаще наблюдается депрессия сегмента ST (более 1 мм) горизонтального или косонисходящего типа, которая в большинстве случаев сочетается с изменениями зубца Т (сглаженность или формированием отрицательных равносторонних и остроконечных («коронарных») зубцов Т больше 1 мм). Отрицательная динамика зубца Т может являться единственным неспецифическим, электрокардиографическим подтверждением развившейся ишемии миокарда.
Спонтанная стенокардия.
Ангинозные приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. У большинства больных приступы развиваются в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения без связи с внешними факторами. По характеру, локализации и иррадиации боли не отличаются от приступов стенокардии напряжения. Структурно болевой синдром состоит из серии болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами (в виде цепочки с 3–5 болевыми эпизодами и интервалами 2–15 минут). Приступы могут быть спорадическими, возникать один раз в сутки, в неделю, в месяц.
У значительного числа больных вазоспастической стенокардией определяется стенозирующий коронарный атеросклероз. В таких случаях вазоспастическая стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения.
У части больных ИБС возникают эпизоды локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений. Этот болевой синдром называют вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала). Причиной возникновения спазмов является локализованная дисфункция эндотелия с увеличением чувствительности к вазоконстрикторным воздействиям.
Критерии диагностики вазоспастической стенокардии:
· На ЭКГ в момент приступа –– быстро преходящий подъем сегмента ST на 2 и более мм от изолинии на расстоянии 0,08 сек от точки j (в отведении I, V5 и V6). Подъем ST держится на ЭКГ в течение 10–20 минут. У 50% больных на высоте приступа регистрируются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, нарушения проводимости.
· Для подтверждения наличия вазоспазма используют холодовую пробу и провокационные пробы с ацетилхолином и эргоновином в сочетании с коронароангиографией.
· Купирующий эффект антагонистов кальция (более эффективны для устранения коронароспазма) и нитратов.
Патогенез болевого синдрома
Основным патофизиологическим механизмом развития стенокардии является ишемия –– несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности в результате физического и эмоционального напряжения.
Развитию этого несоответствия способствуют:
1. Органическая обструкция коронарных артерий АСБ, при разрыве которых запускается каскад процессов, приводящих к тромбозу.
2. Динамическая обструкция вследствие спазма коронарных артерий.
3. Снижение адекватности расширения атеросклеротически измененных коронарных артерий под влиянием местных метаболических факторов (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин) при возрастании потребности миокарда в кислороде.
4. Нарушение динамического равновесия в синтезе эндотелиальных факторов в сторону сосудосуживающих и прокоагулянтных.
5. Появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерий, ухудшающих МКЦ и усугубляющих ишемию миокарда вследствие увеличения продукции тромбоцитами тромбоксана. В норме между тромбоксаном и простациклином существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие смещается в сторону увеличения образования тромбоксана.
6. Развитие «феномена межкоронарного обкрадывания» при физической нагрузке с развитием ишемии миокарда дистальнее участков стеноза.
7. Недостаточность компенсаторных возможностей коллатерального коронарного кровообращения.
8. Активация липогеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов, которые оказывают провоспалительное и сосудосуживающее действие.
9. Повышение активности ПОЛ, продукты которого усугубляют ишемию миокарда.
10. Повышение потребности миокарда в кислороде при физических и психических стрессах, (вызывают поступление в кровь большого количества катехоламинов, обладающих помимо прочих эффектов также и кардиотоксическим действием).
Вследствие ишемии в определенных участках миокарда увеличивается содержание недоокисленных продуктов, возникает местный ацидоз. Раздражаются интерорецепторы (осморецепторы, хеморецепторы, барорецепторы), которые дают начало дуге болевого рефлекса.