Ишемическая болезнь сердца: классификация.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: КЛАССИФИКАЦИЯ.
АМБУЛАТОРНЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ИБС, ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА, МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИТЗА, ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ, ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА. ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПРИСТУПЕ СТЕНОКАРДИИ, ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ, НАРУШЕНИЯХ РИТМА
В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ.
Учебно-методическая разработка для студентов по поликлинической терапии
IV курс
| Автор: к.м.н., доцент Линкевич Е.Е. |
ГОМЕЛЬ, 2012г.
Данная методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены: I. Актуальность темы. II. Цель занятия. III. Базисные разделы (студент должен знать, уметь). IV. Рекомендуемая литература. V. Вопросы для самоподготовки. VI. Ответы на вопросы темы. VII. Контрольные вопросы.
I. Актуальность темы
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в структуре болезней системы кровообращения (БСК) является одной из актуальных социально-медицинских проблем населения. В связи с высокой распространенностью среди населения, непрерывным ростом количества больных этой патологией и их омоложением, ИБС превалирует в структуре статистических показателей заболеваемости, инвалидности и смертности.
Наиболее распространенной формой ИБС является стенокардия. Согласно данным Европейского общества кардиологов в странах с высоким уровнем ИБС количество больных со стенокардией составляет 30000 – 40000 на 1 млн населения. Применительно к белорусской популяции ожидается приблизительно 22000 новых случаев стенокардии в год. В целом по республике наблюдается увеличение заболеваемости стенокардией на 11,9% по сравнению с 2008г. (2008 г –– 289,2; 2009г. –– 304,9). Среднегодовая смертность среди больных стенокардией составляет в среднем 2–4%. Согласно результатам Фремингемского исследования, у больных стабильной стенокардией риск развития нефатального инфаркта миокарда и смерти от ИБС в течение 2 лет составляет соответственно: 14,3% и 5,5% у мужчин и 6,2% и 3,8% у женщин. При этом 2/3 летальных исходов при инфаркте миокарда отмечается на догоспитальном этапе и более половины из них обусловлены первичной фибрилляцией желудочков. Данный факт указывает на важность профессионального уровня и скорости оказания неотложной специализированной помощи на догоспитальном этапе пациентам с ИБС.
II. Цель занятия
Научить студентов принципам диагностики, лечения, экспертизы временной утраты нетрудоспособности больных с ИБС в условиях поликлиники, а также принципам оказания неотложной помощи при приступе стенокардии, остром коронарном синдроме, нарушениях ритма на догоспитальном этапе.
III. Задачи
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. Определение, классификацию ИБС.
2. Этиологию, патогенез ИБС.
3. План исследования пациентов с ИБС в амбулаторных условиях.
4. Дифференциальную диагностику различных форм стенокардии.
5. Формулировку диагноза ИБС.
6. Общие принципы врачебной тактики при различных формах стенокардии, показания к госпитализации.
7. Диагностику, тактику и оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе при приступе стенокардии, остром коронарном синдроме (нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда), при пароксизмальных нарушениях ритма (наджелудочковой и желудочковой тахикардиях, фибрилляции предсердий), при приступе Морганьи — Эдемса — Стокса.
8. Экспертизу трудоспособности при ИБС, диспансеризацию и профилактику.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. Осуществлять общее обследование пациента –– провести расспрос (сбор анамнеза) и физикальное обследование пациента (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, измерение АД и др.) на предмет выявления объективных признаков заболевания.
2. Составить рациональный план лабораторного и инструментального обследования с его обоснованием с целью диагностики ИБС.
3. Интерпретировать результаты лабораторных исследований и инструментальных методов диагностики.
4. Устанавливать диагноз согласно действующих классификаций (с проведением дифференциальной диагностики), составлять рациональный индивидуальный план лечения, реабилитации и профилактики больных с ИБС.
5. Определять показания к госпитализации в стационары больниц и ОДП поликлиник, осуществлять госпитализацию пациентов с ИБС.
6. Оказывать дифференцированную неотложную помощь на догоспитальном этапе при приступе стенокардии, остром коронарном синдроме (нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда), при пароксизмальных нарушениях ритма (наджелудочковой и желудочковой тахикардиях, фибрилляции предсердий), при приступе Морганьи — Эдемса — Стокса.
7. Проводить экспертизу временной утраты нетрудоспособности.
8. Оформлять документы, удостоверяющие временную нетрудоспособность согласно действующим: «Инструкции о порядке выдачи листов и справок о нетрудоспособности» и «Инструкции по заполнению листков нетрудоспособности».
9. Выписывать рецепты на основные лекарственные препараты, используемые в амбулаторных условиях при лечении ИБС, остром коронарном синдроме, пароксизмальных нарушениях ритма, приступе Морганьи — Эдемса — Стокса.
Патогенез болевого синдрома
Основным патофизиологическим механизмом развития стенокардии является ишемия –– несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности в результате физического и эмоционального напряжения.
Развитию этого несоответствия способствуют:
1. Органическая обструкция коронарных артерий АСБ, при разрыве которых запускается каскад процессов, приводящих к тромбозу.
2. Динамическая обструкция вследствие спазма коронарных артерий.
3. Снижение адекватности расширения атеросклеротически измененных коронарных артерий под влиянием местных метаболических факторов (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин) при возрастании потребности миокарда в кислороде.
4. Нарушение динамического равновесия в синтезе эндотелиальных факторов в сторону сосудосуживающих и прокоагулянтных.
5. Появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерий, ухудшающих МКЦ и усугубляющих ишемию миокарда вследствие увеличения продукции тромбоцитами тромбоксана. В норме между тромбоксаном и простациклином существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие смещается в сторону увеличения образования тромбоксана.
6. Развитие «феномена межкоронарного обкрадывания» при физической нагрузке с развитием ишемии миокарда дистальнее участков стеноза.
7. Недостаточность компенсаторных возможностей коллатерального коронарного кровообращения.
8. Активация липогеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов, которые оказывают провоспалительное и сосудосуживающее действие.
9. Повышение активности ПОЛ, продукты которого усугубляют ишемию миокарда.
10. Повышение потребности миокарда в кислороде при физических и психических стрессах, (вызывают поступление в кровь большого количества катехоламинов, обладающих помимо прочих эффектов также и кардиотоксическим действием).
Вследствие ишемии в определенных участках миокарда увеличивается содержание недоокисленных продуктов, возникает местный ацидоз. Раздражаются интерорецепторы (осморецепторы, хеморецепторы, барорецепторы), которые дают начало дуге болевого рефлекса.
Инструментальные методы
1. ЭКГ. Специфические для ишемии миокарда признаки появляются только во время приступа стенокардии! –– это дислокация сегмента ST на 1 мм и более вниз/вверх от изолинии на расстоянии 0,08 секунд от точки j (ишемическая точка i), а также изменение полярности, амплитуды и формы зубца Т. ЭКГ нормализуется в течение 20 минут от начала приступа.
Горизонтальная или косонисходящая дислокация ST на 2 мм и более, выявляемая на протяжении 0,08 секунд от точки j является достоверным критерием ИБС!
Неспецифическое смещение ST может наблюдаться при: аортальном стенозе, гипертрофии миокарда левого желудочка, аномалиях отхождения коронарных артерий и др.
2. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма на протяжении суток.
3. ЭКГ с нагрузочными тестами: физическими (ВЭМ, бег на тредмиле, ЧПЭС); фармакологическими(с добутамином, аденозином, эргоновином), комбинированными.
4. Эхокардиография (эхоКГ) выявляет связанные с ИБС морфологические изменения левого желудочка сердца (аневризмы, дефекты перегородки и др.), снижение его сократительной функции (по уменьшению ФВ, увеличению КДД и КСО), локальные нарушения сократимости миокарда в зонах ишемии, некроза и рубцов. С помощью эхоКГ определяют ряд форм патологии сердца, с которыми необходимо дифференцировать ИБС.
5. Добутаминовая стресс-ЭхоКГ превосходит нагрузочную ЭКГ по прогностической ценности, обладает большей чувствительностью (80–85%) и специфичностью (84–86%) в диагностике коронарной болезни сердца. Добутаминовая проба позволяет оценить резерв миокарда и дифференцировать гибернацию миокарда от оглушения с целью решения вопроса об инвазивном вмешательстве.
Критерии положительной пробы стресс-ЭхоКГ: снижение ФВ до 35% и менее, прирост ФВ при нагрузке менее 5%, нарушение локальной сократимости ЛЖ при низкой степени нагрузки или при ЧСС < 120 в мин.
6. Коронарография –– «золотой» стандарт в диагностике ИБС. Это инвазивный рентгенологический метод исследования коронарных и других артерий с помощью селективного контрастирования полостей сердца и крупных сосудов, который позволяет выявить наличие, локализацию, протяженность и степень сужения артерий, состояние коллатерального кровообращения.
В связи с относительной сложностью и небезопасностью метод используют преимущественно в кардиохирургических клиникахпри решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства на сердце и крупных сосудах.
Для селективного контрастирования коронарных артерий, левых отделов сердца, аорты и ее ветвей обычно применяют ретроградную катетеризацию левого желудочка через системную артерию (бедренную или плечевую). Введение катетера контролируют с помощью рентгенотелеустановки.
К числу признаков нарушения коронарного кровообращения, имеющих особенно неблагоприятное прогностическое значение, относят:
· Поражение ствола ЛКА.
· Трехсосудистое поражение КА (ПМЖВ, ОВ и ПКА).
· Сужение просвета венечных артерий на 70% и.
· Слабое развитие коллатерального кровообращения.
7. Мультиспиральная КТ коронарография –– неинвазивная коронарография, позволяет определить индекс коронарного кальция, который коррелирует с величиной коронарного АС, степенью его выраженности.
8. Радиоизотопные методы.
Перфузионная сцинтиграфия миокарда с 201Тl (таллием) –– метод визуализации сердечной мышцы, позволяющий выявлять локальные нарушения коронарного кровотока, основан на способности интактного миокарда накапливать радиофармпрепарт (РФП).
Стресс-сцинтиграфия позволяет дифференцировать ишемизированный, сохранивший жизнеспособность миокард, от рубцовой ткани. Появление «холодного очага» свидетельствует о сниженной перфузии, которая может быть обусловлена как наличием преходящей ишемии миокарда, индуцированной нагрузочным тестом, так и рубцовой тканью. Жизнеспособный ишемизированный миокард с течением времени все же медленно накапливает РФП, и на отсроченных сцинтиграммах, зарегистрированных через 3–4 ч после введения таллия, дефект распределения препарата исчезает. Рубцовая ткань не может накапливать РФП, на отсроченных сцинтиграммах дефект перфузии сохраняется.
При наличии гибернирующего («спящего») и/или оглушенного миокарда, при повторном исследовании через 3–4 ч после введения препарата дефект распределения может остаться. В этих случаях рекомендуется повторить исследование через 24 ч. Нормализация распределения таллия на поздних сцинтиграммах указывает на сохранившуюся жизнеспособность сердечной мышцы. При наличии рубцовой ткани «холодный очаг» продолжает фиксироваться даже через 24 ч от начала исследования.
Показания к проведению стресс-ЭхоКГ и сцинтиграфии миокарда у больных стабильной стенокардией (ЕОК, 2006):
Класс I
Полная блокада левой ножки пучка Гиса, ритм ЭКС, синдром WPW и другие отклонения ЭКГ, связанные с нарушением проводимости;
Депрессия сегмента ST > 1мм на ЭКГ покоя, в том числе, обусловленная гипертрофией левого желудочка, приемом медикаментов (дигиталис);
Неоднозначные результаты ЭКГ с нагрузкой при удовлетворительной ее переносимости и невысокой вероятности коронарной болезни сердца;
Класс II а
Определение локализации ишемии миокарда при планировании реваскуляризации миокарда, в том числе у больных, которым проведена ангиография;
Альтернатива ЭКГ с нагрузкой при наличии соответствующего оборудования, персонала и средств;
Альтернатива ЭКГ с нагрузкой при низкой вероятности коронарной болезни сердца, например, у женщин с атипичной болью в груди;
Оценка функционального значения умеренного стеноза коронарных артерий, выявленного при ангиографии;
Клиника стенокардии после перенесенной реваскуляризации для определения дальнейшей тактики;
Клиника стенокардии в сочетании с ишемической кардиомиопатией (ФВ <35%), для определения прироста миокардиального резерва.
9. Цифровая вычислительная ангиография (ЦВА) основана на компьютерной обработке рентгенограмм, позволяющей «вычитать» рентгеноконтрастные тени сосудов и сердца из изображения мягких тканей и костей соответствующей области тела
10. Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) –– новый и высокоинформативный неинвазивный метод исследования метаболизма сердечной мышцы, поглощения кислорода и коронарной перфузии. Метод основан на регистрации лучевой активности сердца после введения специальных радиоактивных меток, которые включаются в те или иные обменные процессы (гликолиз, окислительное фосфорилирование глюкозы, β-окисление жирных кислот и т.д.), имитируя «поведение» основных метаболических субстратов (глюкозы, жирных кислот и т.п.).
У больных ИБС метод ПЭТ позволяет неинвазивным способом изучать региональный миокардиальный кровоток, метаболизм глюкозы и жирных кислот, поглощение кислорода.
ПЭТ является незаменимым методом в диагностике жизнеспособности миокарда. Так, например, когда нарушение локальной сократимости ЛЖ (гипокинезия, акинезия) обусловлено гибернирующим или оглушенным миокардом, сохранившим свою жизнеспособность. При ПЭТ можно зарегистрировать метаболическую активность данного участка сердечной мышцы, тогда как при наличии рубца такая активность не выявляется.
11. Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить размеры сердца, состояние крупных сосудов (аорты, легочной артерии, верхней полой вены), а также признаки левожелудочковой недостаточности.
Обязательные лабораторные обследования пациентов с ИБС:
общий анализ крови;
общий анализ мочи;
сахар крови;
липидограмма;
КФК-МВ, АСТ, ЛДГ;
Дополнительные лабораторные обследования пациентов с ИБС:
электролиты крови, мочевина, креатинин, глюкоза плазмы крови и HbA1с;
hsСРБ;
кардиоспецифические ферменты: тропонины Т и I;
коагулограмма (тромбоциты, АЧТВ, время свертываемости, фибриноген и др.).
ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
1. ИБС: стенокардия напряжения, впервые возникшая (дата). Атеросклероз коронарных артерий. Н0.
2. ИБС: стенокардия напряжения, ФК IV и (или) покоя. Атеросклероз коронарных артерий. Желудочковая экстрасистолия. Н0.
3. ИБС: безболевая ишемия миокарда, ФК II. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий. Суправентрикулярная экстрасистолия. НI. (Nyha ФК I)
4. ИБС: стенокардия напряжения, ФК III. Постинфарктный кардиосклероз (дата). Атеросклероз коронарных артерий, блокада левой ножки пучка Гиса. HIIБ. (Nyha ФК III)
5. ИБС: микроваскулярная стенокардия, ФК II. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий. AV блокада Iст. НIIА. (Nyha ФК II).
Статины
Механизм действия: подавляют активность 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы), что ведет к блоку синтеза ХС на уровне АцКоА → мевалоновая кислота. По механизму обратной связи увеличивается синтез рецепторов к ЛПНП в печени и повышается захват ЛПНП из плазмы крови.
Липидные эффекты: ¯ОХС(до 37%),
¯ЛПНП (на 25–50%),
¯ТГ (до 30%),
↑ЛПВП (до 12%).
Плейотропные эффекты: противовоспалительный (стабилизация АСБ), антитромботический, антипролиферативный (¯ ремоделирование), антиишемический, ¯ риска остеопороза, ¯ риска болезни Альцгеймера и др.
| Препарат | Торговое название | Суточная доза |
| Полусинтетические: Ловастатин Правастатин Симвастатин Синтетические: Флувастатин Аторвастатин | Мевакор Липостат Зокор Лескол Эптастатин | 20–40*–80 мг 20–40* мг 20*–40 мг 20–40–80* мг 10–20 мг |
Примечание: * –– дозовая эффективность относительно аторвастатина
Длительное (более 1 года) применение статинов снижает риск ССО на 30%.
«Правило 6%»: 10 мг снижает риск ОКС на 28%, каждое последующее увеличение дозы на 10 мг дополнительно снижает риск на 6%.
Целевые уровни липидов: ОХС < 4,0–4,5 ммоль/л; ЛПНП < 2,5 ммоль/л.
Принимать статины нужно вечером (активный синтез ХС) во время еды.
В течение первого года необходим контроль трансаминаз (АЛАТ, АСАТ, КФК) 1 раз в 3 мес., далее –– 1 раз в 6 мес.
Рекомендации по антиангинальной и/или противоишемической терапии у больных стабильной стенокардией (ЕОК, 2006)
Класс I
1. Короткодействующий нитроглицерин для купирования стенокардии и ситуационной профилактики (В)
2. Оценить эффективность ББ и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность применения длительно действующего препарата (А).
3. При плохой переносимости или низкой эффективности ББ назначить монотерапию АК (А), длительно действующим нитратом (С) или никорандилом (С).
4. Если монотерапия ББ недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый АК (В).
Класс II а
1. При плохой переносимости ББ назначить ингибитор If каналов синусового узла –– ивабрадин (В).
2. Если монотерапия АК или комбинированная терапия АК и ББ оказывается неэффективной, заменить АК на пролонгированный нитрат или никорандил. Избегать развития толерантности к нитратам (С).
3. Класс II b
1. Препараты метаболического действия (триметазидин) могут быть использованы в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (В). Если лечение двумя препаратами не позволяет добиться уменьшения симптомов, то целесообразно оценить возможность реваскуляризации миокарда. Она также оправдана, если пациенты отдают предпочтение активному вмешательству перед фармакотерапией.
Рекомендации по антиангинальной терапии больных с синдромом Х (ЕОК, 2006)
Класс I
1. Лечение нитратами, ББ и АК по отдельности или в комбинации друг с другом (В)
2. Статины у больных с гиперлипидемией (В)
3. Ингибиторы АПФ у больных с артериальной гипертонией (С)
Класс II а
1. Лечение в сочетании с другими антиангинальными средствами, включая препараты метаболического действия (С)
Класс II b
1. Аминофиллин при сохранении боли, несмотря, на выполнение рекомендаций I класса (С).
2. Имипрамин при сохранении боли, несмотря на выполнение рекомендаций I класса (С).
Рекомендации по фармакотерапии вазоспастической стенокардии (ЕОК, 2006)
Класс I
1. Лечение АК и, если необходимо, нитратами у больных с нормальными коронарными ангиограммами или нестенозирующим поражением коронарных артерий (В). Целесообразно применять нифедипин в дозе до 120 мг /сут; верапамил в дозе до 480 мг/сут; дилтиазем до 260 мг/сут. Комбинированная терапия пролонгированными нитратами и АК у большинства больных приводит к ремиссии вазоспастической стенокардии. В течение 6–12 месяцев после прекращения приступов стенокардии можно постепенно снизить дозы антиангинальных препаратов.
Дополнительные методы лечения ИБС:
психофармакологическое воздействие;
физические тренировки;
хирургическое лечение.
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Термин «острый коронарный синдром» отсутствует в Международной классификации болезней, травм и причин смерти Х пересмотра и не является нозологическим диагнозом. Однако в настоящее время понятие «острый коронарный синдром» является общепризнанным, поскольку позволяет лучше представить патогенез острых форм ИБС и дает возможность начинать адекватное лечение без четкой нозологической верификации диагноза уже на догоспитальном этапе.
В основе ОКС лежит один и тот же процесс –– нарушение целостности эндотелия, появление надрыва или разрыва атеросклеротической бляшки, возникновение тромба, обтурирующего или необтурирующего просвет коронарной артерии.
Классификация ОКС:
― без подъема сегмента ST, с преходящей или стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т;
― со стойким подъемом сегмента ST, с «остро» возникшей блокадой ЛНПГ.
Учитывая вероятность быстрой трансформации нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без зубца Q в инфаркт миокарда с зубцом Q, объединение этих нозологических форм в понятие ОКС является правомочным именно на догоспитальном этапе.
ОКС –– это, как правило, незавершенная динамическая клиническая ситуация, представляющая собой начальные проявления острой ИБС, следовательно, нозологически неопределенная. Термин «острый коронарный синдром» не должен использоваться в качестве окончательного диагноза, однако этот термин нужен в качестве понятия, позволяющего врачу при первичном контакте с больным на догоспитальном этапе лучше понимать клиническую неопределенность, динамизм патологического процесса, уверенней подозревать ИМ в той или иной клинической ситуации и, исходя из этого, правильно строить лечебную тактику.
Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST:
Пациенты, относящиеся к этой категории, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация сегмента ST свидетельствует о возникновении распространенной и «глубокой» (трансмуральной) ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из КА, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда, или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма КА («динамический стеноз»). В данном случае речь не идет об относительно кратковременном приступе вазоспастической стенокардии Принцметала, который также сопровождается преходящим подъемом сегмента ST. Для отнесения больного к данной категории ОКС необходимо зарегистрировать стойкий подъем сегмента ST. В отдельных случаях, пациенты с длительным затянувшимся и не купирующимся приступом вазоспастической стенокардии и «стойкими» изменениями на ЭКГ также должны быть отнесены к категории больных с ОКС.
Внезапное появление на ЭКГ остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на фоне соответствующей клинической картины, также свидетельствует о наличии ОКС.
Установлено, что более чем у 2/3 больных ОКС со стойким подъемом сегмента ST или остро возникшей «новой» блокадой ЛНПГ развивается ИМ, причем в подавляющем большинстве случаев — трансмуральный ИМ с глубоким и широким (патологическим) зубцом Q. Лишь в небольшом проценте случаев исходом данной формы ОКС является НС. Поэтому основной целью лечения этих больных, еще до установления точного диагноза ИМ, является, по возможности, быстрое и полное восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии или первичной ангиопластики с возможным стентированием КА.
Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST:
К категории ОКС без стойкого подъема ST относят пациентов с болями в грудной клетке и (или) внезапно появившимися изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда. У таких больных на ЭКГ, зарегистрированной в покое, может наблюдаться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST и (или) инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем сегмента ST.
В основе возникновения острой ишемии миокарда у этих больных –– формирование неокклюзирующего пристеночного, преимущественно тромбоцитарного («белого») тромба, как правило, в области расположения нестабильной АСБ. В результате возникает, преимущественно, субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия миокарда. В последующем у большинства больных ОКС без стойкого подъема сегмента ST возможно возникновение либо НС, либо ОИМ без патологического зубца Q. Указанные формы ИБС различаются между собой по наличию маркеров некроза (повышенные уровни тропонинов I и Т, MB-фракции креатинфосфокиназы (КФК)), наличие которых является основанием для постановки диагноза ИМ.
Установлено, что у больных ОКС без стойкого подъема ST применение тромболитической терапии малоэффективно. Лечение таких больных должно быть направлено на устранение выраженной ишемии миокарда и предотвращение процесса дальнейшего тромбообразования.
Диагностика ОКС на догоспитальном этапе:
1. Соответствующая клиническая картина обусловленная острой ишемией миокарда:
а) типичный болевой синдром в грудной клетке;
б) атипичные локализации болевого синдрома (боли в эпигастрии, в области нижней челюсти, левой руке);
в) нарушения сердечного ритма;
г) проявления сердечной астмы;
2. Регистрация ЭКГ. Позволяет диагностировать безболевую ишемию миокарда:
а) стойкий подъем сегмента ST более или равная 1 мм;
б) депрессия сегмента ST более 1 мм в двух и более смежных отведениях, изменения зубца T (инверсия Т, глубокий (более 2 мм) отрицательный Т);
в) нарушения сердечного ритма;
г) остро возникшая блокада ветвей левой ножки пучка Гиса.
Алгоритм оказания неотложной медицинской помощи при ОКС:
Пациенты с подозрением на ОКС должны быть немедленно госпитализированы в блок реанимации специализированными бригадами кардиологического профиля
Неотложные мероприятия должны быть направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение нагрузки на миокард и его потребности в кислороде, ограничение размеров некроза в случае инфаркта миокарда, лечение и профилактику его осложнений, таких как шок , угрожающие жизни аритмии.
Купирование болевого синдрома при остром коронарном синдроме –– одна из важнейших задач, так как боль вызывает активацию САС и соответственно повышение периферического сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии. Тактика следующая:
— повторный сублингвальный прием нитроглицерина – таблетка 0,5 мг или аэрозоль 0,4 мг (не более 3-х раз); при стенокардией Принцметала –– антагонисты кальция.
― при отсутствии эффекта от нитроглицерина вводят раствор баралгина (5 мл в/м или в/в) или «тройчатку» в/м (2 мл 50% аналгина + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола); если приступ не купирован, назначают наркотический анальгетик –– морфин в/венно: 10 мг (1 мл 1 % раствора) развести в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, вводить медленно по 3–5 мг с 5 минутным интервалами до полного устранения болевого синдрома или промедол (1 мл 2%);
–– при интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха и напряженности следует назначать промедол или морфин в комбинации с седуксеном (2 мл 5%) или реланиумом в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.
–– при ангинозных болях, сопровождающихся возбуждением, артериальной гипертензией проводить нейролептаналгезию: 1–2 мл 0,005 % раствора фентанила в сочетании с 2–4 мл 0,25 % раствора дроперидола (с учетом цифр САД и из расчета 2:1) в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 5 мин под контролем АД. Лицам старше 60 лет вместо дроперидола использовать диазепам 2 мл 0,5 % раствора в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;
–– внутривенное введение нитратов помогает купировать болевой синдром, предупредить развитие левожелудочковой недостаточности, артериальной гипертонии: нитроглицерин (или изокет) вводят внутривенно капельно 10 мг на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 5 мкг/мин, затем постепенно повышают до купирования боли либо снижения систолического АД на 20 мм. рт. ст; максимальная скорость инфузии 200 мкг/мин (начальная скорость введения составляет 5–10 мкг/мин (1–2 кап в мин), максимальная –– 20 кап/мин).
–– ББ устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце, усиленное вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль. Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают, таким образом, выживаемость пациентов. При отсутствии противопоказаний ББ назначают всем больным, особенно они показаны при упорном болевом синдроме, тахикардии, АГ. Назначают анаприлин (пропранолол) 40 мг п/язык (в/в –– 1 мг/мин –– из расчета 0,1 мг/кг мг), метопролол по 5 мг в/в болюсами через каждые 5 минут (суммарно 8–10 мг) и затем per os по 50мг 4 раза или по 100 мг 2 раза в день;
При нестабильной гемодинамике (АД систолическое 70–90 мм рт. ст.) вводить в/венно 250 мг добутамина (начальная доза 2–5 мкг/кг/мин) или 200 мг допамина в 200–400 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы (начальная доза 2–3 мкг/кг/мин) с последующим повышением дозы на 2,5 мкг/кг каждые 15–30 минут до получения нужного результата или достижения дозы 15 мкг/кг/мин;
Для предупреждения или ограничения тромбоза коронарных артерий, (при наличии ЭКГ изменений –– нестойкий подъем/депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т) показано внутривенное введение гепарина болюсом 60–80 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), далее (в первые стуки) в/в инфузия по 12–18 ЕД/кг/час (но не более 1000 ЕД/час), позднее гепарин назначают по 5000 ЕД 4 р/д в подкожную область живота под контролем АЧТВ (1,5–2,5 раза выше нормы) с постепенной отменой.
Альтернатива –– низкомолекулярные гепарины: эноксапарин подкожно 1 мг/кг 2 раза в сутки, надропарин подкожно 86 МЕ/кг 2 раза в сутки, дальтепарин 120 МЕ/кг подкожно 2 раза в сутки. Продолжительность лечения индивидуальна, но, как правило, не менее двух суток, обычно до 8 суток.
Внутрь пациенту дают разжевать ацетилсалициловую кислоту 160–325 мг или клопидогрель (разжевать);
При ОКС со стойким подъемом сегмента ST или «острой» блокадой ЛНПГ –– проведение тромболизиса не позже чем через 12 ч от начала заболевания. Все препараты, используемые в настоящее время для тромболизиса у больных ИМ, относятся к активаторам эндогенного плазминогена. К наиболее распространенным из них относятся:
― стрептокиназа (в/в капельно в дозе 1,5 мл.н. ЕД в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 30–60 мин) — непрямой активатор плазминогена, получаемый из культуры бета-гемолитического стрептококка группы С. Стрептокиназа образует в крови ковалентную связь с плазминогеном, активируя его превращение в плазмин. Введение стрептокиназы иногда сопровождается артериальной гипотензией и аллергическими реакциями. Последние объясняются высокой частотой стрептококковой иммунизации человека и наличием почти у каждого пациента антител к стрептококковым антигенам. Именно в связи со своей высокой аллергенностью стрептокиназа повторно может вводиться больному не раньше чем через 6 месяцев после первого введения.
― урокиназа (2 млн. ЕД в/в болюсно; возможно первоначальное болюсное введение 1,5 млн. ЕД с последующим капельным введением препарата в течение 1 ч в дозе еще 1,5 млн. ЕД) — фермент, непосредственно активирующий превращение плазминогена в плазмин. Препарат получают из культуры почек человеческого эмбриона. Урокиназа отличается относительно низким риском реокклюзии и кровоизлияний в мозг.
― алтеплаза (10мг в/в болюсом, затем 50мг в/в в течение часа и по 20мг в течение 2-го и 3-го часов) — представляет собой тканевой активатор плазминогена (ТАП), который продуцируется, в основном, эндотелиальными клетками сосудов. ТАП, в отличие от стрептокиназы, обладает сродством к фибрину, поэтому избирательно действует в области фибринного тромба, проявляя свойства фибриноселективности или фибриноспецифичности. Это положительное свойство алтеплазы объясняет высокую эффективность препарата. Алтеплаза не вызывает аллергических реакций и снижения АД, но ее применение чаще сопровождается кровоизлиянием в мозг и ассоциируется с повышенным риском реокклюзии КА (в 1,5–2 раза более высоким, чем при применении стрептокиназы).
При ОКС без стойкого подъема сегмента ST, не рекомендуется применение тромболитической терапии, поскольку, увеличивая риск геморрагических осложнений, этот метод лечения не снижает смертность и частоту развития ИМ.
Решение вопроса о реваскуляризации миокарда.
Дополнительная медикаментозная терапия
–– ингибиторы АПФ в обязательном порядке назначаются больным ОКС с сопутствующей АГ, острой левожелудочковой и ХСН и СД. Используются периндоприл 5–10 мг в сутки, рамиприл 2,5–10 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5–20 мг 2 раза в день, лизиноприл 2,5–20 мг 1 раз в сутки;
–– статины применяют с момента поступления больного ОКС в лечебное учреждение (симвастатин, аторвастатин, ловастатин не менее 20 мг в сутки), которые обладают плейотропным эффектом и способствуют стабилизации патологического процесса.
Устранение факторов, способствующих усугублению ишемии –– тахикардии, гипертензии, сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца.
Схема дифференцированного применения антиаритмических препаратов (Национальные рекомендации, Минск, 2010 г.)
| Показания | Назначения | Дозы и способы введения |
| Пароксизмальная Наджелудочковая тахикардия | Вагусные приемы Верапамил Пропранолол Новокаинамид Амиодарон | |
| 2–4 мл 0,25% р-ра на физиологическом растворе или 5% р-ре глюкозы в/венно, струйно, под контролем АД 1–2 мл 0,25% р-ра на физр-ре или 5% р-ре глюкозы в/венно, струйно, медленно 5–10 мл 10% р-ра на физиологическом растворе в/в, медленно, за 10 минут 5 мг/кг (300 мг) в/венно, капельно на 250 мл 5% р-ра глюкозы за 10–20 мин. При отсутствии эффекта 5 мг/кг в/венно струйно медленно, затем 150-300 мг капельно на 5% р-ре глюкозы | ||
| Фибрилляция предсердий (тахисистолическая форма) | Амиодарон Пропранолол Новокаинамид Верапамил | 300 мг (5мг/кг) в/венно за 10–20 мин., при необходимости повторно по 150 мг каждые 10–15 мин. в/венное введение по 2–3 мг каждые 2–3 мин до общей дозы 10 мг 5–10 мл 10% р-ра на физиологическом растворе в/в, медленно, за 10 минут 2,5–10 мг в течение 2 мин., при необходимости повторно 5–10 мг через 20–30 мин. При отсутствии эффекта –– проведение электрической кардиоверсии |
| Пароксизмальная желудочковая тахикардия | Амиодарон | 300 мг (5мг/кг) за 10–20 мин., при необходимости повторно по 150 мг. Каждые 10–15 мин. При увеличении продолжительности |