Ср мозг сост из ножек мозга, перед и задних четверох ЧМН среднего мозга

Двигательное ядро IV пары (блоковый нерв) иннервирует верхнюю косую мышцу глазного яблока, обеспечивает движение глазного яблока вверх и наружу.

III п. - глазодвигательный нерв -имеет двигательное и вегетативное ядра.

Двигательное ядроиннервирует верхнюю, нижнюю, внутреннюю прямые, нижнюю косую мышцы глазного яблока, обеспечивая его движение вверх, вниз, поворот, а также мышцу, поднимающую верхнее веко.

Вегетативное ядро – суживает зрачок, иннервирует цилиарную мышцу, обеспечивающую аккомодацию.

3) Автоматия сердца — это способность сердца сокращаться под действием импульсов, воз­никающих в нем самом. Свойством автома-тии обладают только атипические мышечные волокна сердца, формирующие его проводя­щую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают. Доказательством автоматии являются ритмические сокраще­ния изолированного сердца лягушки, поме­щенного в раствор Рингера. Сердце млекопи­тающих, помещенное в теплый, снабжаемый кислородом раствор Рингера, также продол­жает ритмически сокращаться.

А. Проводящая система сердцаимеет в своем составе узлы, образованные скоплени­ем атипических мышечных клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (рис. 13.5).

Водителем ритма (пейсмекером) сердца яв­ляется синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца (Бахмана, Венкебаха, Тореля и др.), идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегород­ке у границы с желудочком расположен атри-овентрикулярный узел, образующий пучок Гиса — единственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делит­ся на две ножки (левую и правую) с их конеч­ными разветвлениями — волокнами Пурки-

нье. В центре синоатриального узла имеется «плотная зона», содержащая три вида клеток: П-клетки (истинные водители ритма), латент­ные водители ритма и пуркиньеподобные клетки. П-клетки имеются также в атриовент-рикулярном узле, но в меньшем количестве. П-клетки содержат мало миофибрилл, имеют слабо развитую эндоплазматическую сеть и напоминают малодифференцированные эмб­риональные кардиомиоциты. Связь П-клеток с клетками сократительного миокарда осу­ществляется с помощью промежуточных Т-клеток. Они близки по структуре клеткам сократительного миокарда. ПД клеток латент­ных водителей ритма напоминает таковой П-клеток. ПД пуркиньеподобной клетки по­добен таковому клеток сократительного мио­карда, но в 1,5—2 раза менее продолжителен. Каждый вид клеток: П-клеток, латентных во­дителей ритма и пуркиньеподобных — объ­единен в собственные группы — кластеры. Клетки Пуркинье обнаруживаются в основ­ном в ножках пучка Гиса и волокнах Пурки­нье. По сравнению с клетками рабочего мио­карда они содержат меньше митохондрий и миофибрилл. Эти клетки имеют мало Т-сис-тем и много вставочных дисков, что обеспечи­вает малое сопротивление и большую ско­рость проведения возбуждения.

Б. Механизм автоматии.Ритмичное воз­буждение пейсмекерных клеток объясняется ритмичным спонтанным изменением прони­цаемости их мембраны для некоторых ионов. Непосредственные причины следующие.

1. Медленно увеличивается проницае­мость мембраны для Na⁺ и Са²⁺, вследствие чего они в большем количестве поступают в клетку, что ведет к ее деполяризации.

2. Уменьшение проницаемости мембраны для К⁺ также снижает поляризацию клеток.

3. Увеличение выхода из клеток СГ со­гласно электрическому градиенту. Все это ве­дет к развитию медленной диастолической деполяризации этих клеток (см. рис. 13.7) и достижению критического уровня деполяри­зации (—40—50 мВ), обеспечивающего воз­никновение ПД и распространение возбуж­дения — сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам.

Вся восходящая часть ПД клеток-пейсме-керов обеспечивается входом Na⁺ и Са²⁺ по одним и тем же медленным каналам, бы­стрые Na-каналы в этих клетках отсутствуют. Достижению критического уровня деполяри­зации пейсмекерных клеток способствует также сравнительно небольшая величина мембранного потенциала в начале медленной диастолической деполяризации: она состав-

ляет 60—70 мВ. Показано (И.Н.Полунин), что у разных пеисмекерных клеток поляриза­ция неодинаковая, что обеспечивает разность потенциалов непосредственно между ними и постоянное их электротоническое взаимо­действие. Первыми возбуждаются П-клетки, что с некоторым отставанием ведет к возбуж­дению латентных водителей ритма и пурки-ньеподобных клеток. Скорость деполяриза­ции последних двух типов клеток несколько больше, поэтому все три типа пеисмекерных клеток возбуждаются фактически одновре­менно, что и обеспечивает их усиливающий передаточный возбуждающий эффект на клетки сократительного миокарда.

Характерной особенностью ПД пеисме­керных клеток синоатриального узла являет­ся меньшая крутизна подъема по сравнению с ПД клеток рабочего миокарда. Это объяс­няется тем, что передний его фронт обеспе­чивается входящим током Na⁺ и Са²⁺ по мед­ленным управляемым каналам (в клетках ра­бочего миокарда главным образом входом Na⁺ по быстрым управляемым каналам). В пеисмекерных клетках быстрые Na-каналы отсутствуют. Активация медленных Na- и Са-каналов начинается при —40 мВ, инакти-

вируются они при 0—(+10 Мв) сразу после инверсии или в начале фазы реполяризации. То же самое имеет место и у клеток рабочего миокарда. В пеисмекерных клетках инверсия в ПД невелика — до 15 мВ.

Небольшая величина ПД (70—80 мВ) объ­ясняется незначительной его инверсией и более низким, чем у клеток рабочего миокар­да (85—90 мВ), потенциалом покоя (60— 70 мВ). Это связано с низкой проницаемос­тью мембраны пеисмекерных клеток для К⁺ и постоянным током Na⁺ и Са²⁺ в клетку (утеч­ка ионов). Отсутствие плато объясняется ха­рактерным изменением проницаемости мем­браны пеисмекерных клеток и током ионов. Вследствие этого процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяриза-цию, которая также проходит более медленно из-за более медленного тока К⁺ из клетки (рис. 13.6).

В. Градиент автоматии. Водителем ритма сердца является синоатриальный узел, что обеспечивается деятельностью П-клеток. Взаимодействуя с экстракардиальными нер­вами, они определяют частоту сокращений сердца 60—80 в 1 мин. В случае повреждения узла функции водителя ритма выполняет ат-

риовентрикулярный узел (40—50 в 1 мин), далее — пучок Гиса (30—40 в 1 мин) и волок­на Пуркинье (20 в 1 мин). Убывание частоты генерации возбуждения проводящей систе­мой сердца в направлении от предсердий к верхушке сердца называют градиентом авто-матии. Его наличие можно доказать, напри­мер, в опыте Станниуса с накладыванием ли­гатур между различными отделами сердца ля­гушки и последующим подсчетом частоты сокращений различных отделов сердца. Авто-матия всех нижележащих отделов проводя­щей системы сердца проявляется только в патологических случаях, в норме они функ­ционируют в ритме, навязанном им синоат-риальным узлом, поэтому собственный их ритм не проявляется.

Г. Скорость распространения возбужденияот синоатриального узла по рабочему миокар­ду предсердий и проводящей системе предсер­дий одинаковая — около 1 м/с. Далее возбуж­дение переходит на атриовентрикулярный узел, где имеет место задержка возбуждения на 0,05 с. Задержка объясняется тем, что про­водящая синоатриальная ткань контактирует с атриовентрикулярным узлом посредством волокон рабочего миокарда, причем толщина их слоя здесь небольшая, типичные нексусы отсутствуют. Благодаря задержке обеспечива­ется последовательность сокращения пред­сердий и желудочков. Возбуждение по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье пере­ходит на клетки рабочего миокарда. Скорость распространения возбуждения по проводящей системе желудочков равна 3 м/с, по субэндо-кардиальным окончаниям волокон Пуркинье и клеткам рабочего миокарда желудочков, как и по миокарду предсердий, — 1 м/с. Большая скорость распространения возбуждения по проводящей системе обеспечивает быстрый, практически синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, что увеличивает мощность их сокращений. При меньшей ско-

рости проведения возбуждения различные от­делы сердца сокращались бы не одновремен­но, что значительно снизило бы мощность желудочков. От проводящей системы сердца к рабочему миокарду желудочков возбуждение передается с помощью волокон Пуркинье, причем раньше на сосочковые мышцы, а затем на верхушку сердца, после чего на все отделы желудочков.

Таким образом, проводящая система серд­ца обеспечивает: 1) автоматию сердца; 2) по­следовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной за­держки; 3) синхронное сокращение всех от­делов желудочков, что увеличивает их мощ­ность; 4) надежность в работе сердца: при по­вреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие от­делы проводящей системы сердца, так как они тоже обладают автоматией.

4) Подсчет количества лейкоцитов в камере Горяева.

Для работы необходимо:смеситель для лейкоцитов, камера Горяева , покровное стекло, микроскоп с объективом (х 8), жидкость Тюрка ( 3% раствор уксусной кислоты и метиленовая синь), скарификатор, йод, спирт, вата, стекло с луночкой.

Методика работы: Обработать палец спиртом, проколоть, выдавить каплю крови на стекло с луночкой и набрать кровь в капилляр до метки 0,5 (или до 1,0) и жидкость Тюрка до метки 11 ( разведение получится в 20 раз или в 10). Раствор в капилляре перемешивают и оставляют на 2 мин. Притереть покровное стекло к камере, первые две капли жидкости из капилляра выпустить на ватку, далее – в камеру. Рассмотреть под микроскопом ядра лейкоцитов, окрашенные метиленовой синью (оболочки лейкоцитов растворяются в уксусной кислоте).

Считать лейкоциты в 25 больших квадратах ( в каждом по порядку). Расчет проводится по формуле:

4000х 20 х В 6

Х = ------------------- х 10 в 1 л,

Где В – количество лейкоцитов в 25 больших квадратах, 20 – разведение, 400- количество малых квадратов, 4000 – см. работу «Подсчет эритроцитов».

Результат: Записать результат.

Вывод: Сравнить полученный результат с нормой.

БИЛ 36

1)Кодирование звуковых сигналов.

При отведении электрических потенциалов от различных частей улитки. Дэвис и другие исследователи обнаружили 5 различных электрических феноменов. Два из них – мембранный потенциал фонорецептора и потенциал эндолимфы не связаны с действием звука.

Три электрических потенциала: микрофонный, суммационный и потенциал слухового нерва возникают под влиянием звуковых раздражений.

Характеристика потенциалов улитки.

1) Мембранный потенциал рецепторной клетки регистрируется при введении в нее микроэлектрода. Внутри “–„ по отношению к наружному р – ру МП= -70; - 80мв.

2) Потенциал эндолимфы или эндокохлеарный потенциал.

Эндолимфа имеет положительный потенциал по отношению к перилимфе. Эта разность равна 80мв.

3) Микрофонный потенциал.

Регистрируется при расположении электродов на круглом окне или вблизи рецепторов в барабанной лестнице. Частота кохлеарных микрофонных потенциалов соответствует частоте звуковых колебаний. Амплитуда этих потенциалов в определенных границах пропорциональна интенсивности звука, действующего на ухо.

4) Суммационный потенциал.

При регистрации микрофонных потенциалов, при действии сильного звука или большой частоты звуковых колебаний отмечается стойкое изменение нулевой линии на записи электрических колебаний, т. е. сдвиг исходной разности потенциалов. Различают положительный и отрицательный суммационный потенциал. Величина сдвига пропорциональна интенсивности звукового давления и степени изгиба волосков.

5) В результате возникновения в волосковых клетках при действии на них звуковых колебаний микрофонного и суммационного потенциалов, происходит возбуждение волокон слухового нерва.

Частота ПД слухового нерва зависит от частоты действующего звука. Если действуют низкочастотные звуки (до 1000гц), в слуховом нерве возникают ПД соответствующей частоты.

При действии на ухо более высоких частот – частота ПД в слуховом нерве снижается.

При низких частотах звука импульсация наблюдается в большом числе волокон, а при высоких – в небольшом количестве нервных волокон.