Биологический синдром поражения лобных долей.

Проявляется в виде невроза навязчивости, для которого характерны стойкие, возобновляющиеся мысли, представления, причем сам человек осознает их как назойливые и бессмысленные.

Формы проявления невроза: непреодолимое желание мыть руки, протирать мебель, проверять, закрыты ли двери. Существующие поведение так сильно завладевает человеком и отнимает у него столько времени, что привычная жизнь в значительной степени нарушается. При всем прочем эти больные вполне разумные люди. В США неврозом навязчивых состояний страдает 4 – 6 млн. людей.

Считается, что эти комплексы фиксированных действий «впаяны» в схему мозга. Иногда у этих больных могут наступать некоррегируемые изменения личности.

Предполагаемые механизмы:

1) нарушение связей базальных ганглиев, которые являются хранилищем стандартных форм поведения, с лобными долями.

2) уменьшение содержания серотонина в синапсах (серотонинчувствительные нейроны представлены в лобных долях и, особенно в базальных ганглиях) подавляют проведение сигналов из лобных долей в базальные ганглии.

2)Вегетативные ганглии, их классафнкацня

ГАНГЛИЙ -это совокупность нейронов, связанных с ВНС преганглионарными волокнами. От ганглия на периферию к иннервируемым органам направляются постганглионарные аксоны. Вегетативные ганглии по месту локализации делятся на 3 группы:

I. Позвоночные вегетативные ганглии относятся к симпатической нервной системе. Они располагаются по обе стороны от позвоночника, образуя два пограничных ствола и их называют симпатическими цепочками. В позвоночных ганглиях прерывается большинство преганглионарных симпатических нервных волокон. Часть предузловых волокон ветвится в ганглии и без перерыва переходят в превертебральные ганглии.

II. Предпозвоночные или превертебральные ганглии. Они располагаются на большем расстоянии от спинного мозга и дальше от органа. Число этих узлов очень велико. Примером может служить солнечное сплетение, шейное сплетение, брыжеечный узел.

III. Интрамуральные ганглии расположены во внутренних органах. Они имеются в желудке, кишечнике, желчном пузыре, сердце. Они относятся к парасимпатическому отделу ВНС. В них прерываются парасимпатические преганглионарные волокна. Интрамуральные ганглии ЖКТ образуют энтеральную системуФункции вегетативных ганглиев.

1 .Осуществляют сннаптическую передачу возбуждения с преганглионарного волокна на постганглионарное.

2. Рефлекторная. Осуществляется за счет синаптического соединения в ганглии афферентных. эфферентных вегетативных нейронов.

З.Рецепторная. Благодаря этой функции ЦНС информирует о функциональных и химических изменениях. происходящих в ганглиях. Это позволяет автоматически регулировать функции ганглиев, а также опрелеляет участие вегетативных ганглиев в различных цепных реакциях организма. В синапсах симпатического отдела ВНС возбуждение на рабочие органы передаются норадреналнном. Действие медиаторов воспринимается мембранными рецепторами эффекторов. Мембранные рецепторы -это структурные образования клеточной мембраны, которые под влиянием медиатора подвергаются различным изменениям, меняют проницаемость мембраны. Мембранные рецепторы, воспринимающие действие АХ. называют холинорецепторами. а те. которые воспринимают норадреналин - адренорецепторами. Различают дзз вида холино-рецепторов: М-холинорецепторы (мускариночувствительные холинорецепторы). Н-холинорецепторы или никотиночувствительные. Так Н-холинорецепторы возбуждаются от действия малых доз никотина, но блокируются при действии его в больших количествах. Соответственно на М-холинорецепторы влияет мускарин. Эффекторы в основном содержат М-холинергнческие структуры. В вегетативных ганглиях обнаружены оба вида холинорецепторов

3) Емкостные (аккумулирующие) сосуды —это посткапиллярные венулы, венулы, мел­кие вены, венозные сплетения и специализи­рованные образования — синусоиды селезен­ки. Их общая емкость составляет около 50 % всего объема крови, содержащейся в сердеч­но-сосудистой системе. Функции этих сосу­дов связаны со способностью изменять свою емкость, что обусловлено рядом морфологи­ческих и функциональных особенностей ем­костных сосудов. Посткапиллярные венулы образуются при объединении нескольких ка­пилляров, диаметр их около 20 мкм, они в свою очередь объединяются в венулы диамет­ром 40—50 мкм. Венулы и вены широко анастомозируют друг с другом, образуя ве­нозные сети большой емкости. Емкость их может меняться пассивно под давлением крови в результате высокой растяжимости венозных сосудов и активно, под влиянием сокращения гладких мышц, которые имеют­ся в венулах диаметром 40—50 мкм, а в более крупных сосудах образуют непрерывный слой.

В замкнутой сосудистой системе измене­ние емкости одного отдела влияет на объем крови в другом, поэтому изменения емкости вен влияют на распределение крови во всей системе кровообращения, в отдельных регио­нах и микрорегионах. Емкостные сосуды ре­гулируют наполнение («заправку») сердечно­го насоса, а следовательно, и сердечный вы­брос. Они демпфируют резкие изменения объема крови, направляемой в полые вены, например, при ортоклиностатических пере­мещениях человека, осуществляют времен-

ное (за счет снижения скорости кровотока в емкостных сосудах региона) или длительное (синусоиды селезенки) депонирование кро­ви, регулируют линейную скорость органно­го кровотока и давление крови в капиллярах микрорегионов, т.е. влияют на процессы диффузии и фильтрации.

Венулы и вены богато иннервированы симпатическими волокнами. Перерезка нер­вов или блокада адренорецепторов приводят к расширению вен, что может существенно увеличить площадь поперечного сечения, а значит и емкость венозного русла, которая может возрастать на 20 %. Эти изменения свидетельствуют о наличии нейрогенного то­нуса емкостных сосудов. При стимулирова­нии адренергических нервов из емкостных сосудов изгоняется до 30 % объема крови, со­держащейся в них, емкость вен уменьшается. Пассивные изменения емкости вен могут возникать при сдвигах трансмурального дав­ления, например, в скелетных мышцах после интенсивной работы, в результате снижения тонуса мышц и отсутствия их ритмической деятельности; при переходе из положения лежа в положение стоя под влиянием грави­тационного фактора (при этом увеличивается емкость венозных сосудов ног и брюшной полости, что может сопровождаться падени­ем системного АД).

Временное депонирование связано с пере­распределением крови между емкостными сосудами и сосудами сопротивления в пользу емкостных и снижением линейной скорости циркуляции. В состоянии покоя до 50 % объема крови функционально выключено из кровообращения: в венах подсосочкового сплетения кожи может находиться до 1 л крови, в печеночных — 1 л, в легочных — 0,5 л. Длительное депонирование — это депо­нирование крови в селезенке в результате функционирования специализированных об­разований — синусоидов (истинных депо), в которых кровь может задерживаться на дли­тельное время и по мере необходимости вы­брасываться в кровоток.

4) . Определение резус фактора с помощью цоликлона анти-Д.

Методика работы: На тарелку наносят каплю цоликлона анти-Д, при помощи предметного стекла вносят каплю крови, перемешивают, через 2 мин

Читают результат.

Результат: Указать наличие агглютинации, зарисовать результат.

Вывод: Определить наличие резус-фактора в крови испытуемого, обьяснить механизм агглютинации.

БИЛ 30

1)Кодирование информации в организме –это перевод информации в другую форму, понятную организму. Кодирование информации, поступающей в организм, начинается на уровне воспринимающих образований – рецепторов в виде возникающих рецепторных потенциалов. Частота и пространственно-временной рисунок рецепторных потенциалов зависит от параметров раздражителя: силы и длительности его действия. По мере прохождения сигнала через различные структуры ЦНС происходит его перекодирование. Расшифровка, т.е. декодирование информации, осуществляется в коре.