Определение группы крови и резус-фактора методом цоликлонов
В основе лежит наличие или отсутствие агглютинации.
Для определения групп крови используют цоликлоны анти-А и анти В, содержащие агглютинины α и β соответственно.
При добавлении в каплю цоликлона в 10 раз меньшее количество исследуемой крови наблюдают состояние внесенных эритроцитов.
I группа крови не содержит агглютиногенов, поэтому агглютинация (склеивание эритроцитов) не происходит.
II группа крови дает агглютинацию в цоликлоне анти- А,
III в цоликлоне анти-В
IV в анти-А и анти-В
Для определения резуспринадлежности используют цоликлон анти-D. Если кровь резус-положительная наблюдается агглютинация.
Правила переливания крови.
Можно переливать только одногруппную кровь резуссовместимую.
1.Определить группу крови во флаконе и у реципиента;
2.Определить резус-фактор у донора и реципиента;
3.Провести пробу на индивидуальную совместимость. На стекле смешивают каплю сыворотки или плазмы реципиента и кровь донора в соотношении 10 : 1;
4.Проводят пробу на резус-совместимость. В пробирку вносят 2 капли плазмы реципиента, 1 каплю крови донора и 1 каплю 33% полиглюкина. В течение 3 мин перемешивают, затем добавляют 3 – 5 мл физраствора.
5.Проводят трехкратную биологическую пробу: 3 раза по 15 – 20 мл крови донора вливают струйно с интервалом 3 мин.
6.Остальную часть крови переливают капельно или струйно по показаниям.
Вопрос№ 3
Автоматия сердца — это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Свойством автома-тии обладают только атипические мышечные волокна сердца, формирующие его проводящую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают. Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в раствор Рингера. Сердце млекопитающих, помещенное в теплый, снабжаемый кислородом раствор Рингера, также продолжает ритмически сокращаться.
А. Проводящая система сердцаимеет в своем составе узлы, образованные скоплением атипических мышечных клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (рис. 13.5).
Водителем ритма (пейсмекером) сердца является синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца (Бахмана, Венкебаха, Тореля и др.), идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен атри-овентрикулярный узел, образующий пучок Гиса — единственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делится на две ножки (левую и правую) с их конечными разветвлениями — волокнами Пурки-
нье. В центре синоатриального узла имеется «плотная зона», содержащая три вида клеток: П-клетки (истинные водители ритма), латентные водители ритма и пуркиньеподобные клетки. П-клетки имеются также в атриовент-рикулярном узле, но в меньшем количестве. П-клетки содержат мало миофибрилл, имеют слабо развитую эндоплазматическую сеть и напоминают малодифференцированные эмбриональные кардиомиоциты. Связь П-клеток с клетками сократительного миокарда осуществляется с помощью промежуточных Т-клеток. Они близки по структуре клеткам сократительного миокарда. ПД клеток латентных водителей ритма напоминает таковой П-клеток. ПД пуркиньеподобной клетки подобен таковому клеток сократительного миокарда, но в 1,5—2 раза менее продолжителен. Каждый вид клеток: П-клеток, латентных водителей ритма и пуркиньеподобных — объединен в собственные группы — кластеры. Клетки Пуркинье обнаруживаются в основном в ножках пучка Гиса и волокнах Пуркинье. По сравнению с клетками рабочего миокарда они содержат меньше митохондрий и миофибрилл. Эти клетки имеют мало Т-сис-тем и много вставочных дисков, что обеспечивает малое сопротивление и большую скорость проведения возбуждения.
Б. Механизм автоматии.Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток объясняется ритмичным спонтанным изменением проницаемости их мембраны для некоторых ионов. Непосредственные причины следующие.
1. Медленно увеличивается проницаемость мембраны для Na+ и Са2+, вследствие чего они в большем количестве поступают в клетку, что ведет к ее деполяризации.
2. Уменьшение проницаемости мембраны для К+ также снижает поляризацию клеток.
3. Увеличение выхода из клеток СГ согласно электрическому градиенту. Все это ведет к развитию медленной диастолической деполяризации этих клеток (см. рис. 13.7) и достижению критического уровня деполяризации (—40—50 мВ), обеспечивающего возникновение ПД и распространение возбуждения — сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам.
Вся восходящая часть ПД клеток-пейсме-керов обеспечивается входом Na+ и Са2+ по одним и тем же медленным каналам, быстрые Na-каналы в этих клетках отсутствуют. Достижению критического уровня деполяризации пейсмекерных клеток способствует также сравнительно небольшая величина мембранного потенциала в начале медленной диастолической деполяризации: она состав-
ляет 60—70 мВ. Показано (И.Н.Полунин), что у разных пеисмекерных клеток поляризация неодинаковая, что обеспечивает разность потенциалов непосредственно между ними и постоянное их электротоническое взаимодействие. Первыми возбуждаются П-клетки, что с некоторым отставанием ведет к возбуждению латентных водителей ритма и пурки-ньеподобных клеток. Скорость деполяризации последних двух типов клеток несколько больше, поэтому все три типа пеисмекерных клеток возбуждаются фактически одновременно, что и обеспечивает их усиливающий передаточный возбуждающий эффект на клетки сократительного миокарда.
Характерной особенностью ПД пеисмекерных клеток синоатриального узла является меньшая крутизна подъема по сравнению с ПД клеток рабочего миокарда. Это объясняется тем, что передний его фронт обеспечивается входящим током Na+ и Са2+ по медленным управляемым каналам (в клетках рабочего миокарда главным образом входом Na+ по быстрым управляемым каналам). В пеисмекерных клетках быстрые Na-каналы отсутствуют. Активация медленных Na- и Са-каналов начинается при —40 мВ, инакти-
вируются они при 0—(+10 Мв) сразу после инверсии или в начале фазы реполяризации. То же самое имеет место и у клеток рабочего миокарда. В пеисмекерных клетках инверсия в ПД невелика — до 15 мВ.
Небольшая величина ПД (70—80 мВ) объясняется незначительной его инверсией и более низким, чем у клеток рабочего миокарда (85—90 мВ), потенциалом покоя (60— 70 мВ). Это связано с низкой проницаемостью мембраны пеисмекерных клеток для К+ и постоянным током Na+ и Са2+ в клетку (утечка ионов). Отсутствие плато объясняется характерным изменением проницаемости мембраны пеисмекерных клеток и током ионов. Вследствие этого процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяриза-цию, которая также проходит более медленно из-за более медленного тока К+ из клетки (рис. 13.6).
В. Градиент автоматии. Водителем ритма сердца является синоатриальный узел, что обеспечивается деятельностью П-клеток. Взаимодействуя с экстракардиальными нервами, они определяют частоту сокращений сердца 60—80 в 1 мин. В случае повреждения узла функции водителя ритма выполняет ат-
риовентрикулярный узел (40—50 в 1 мин), далее — пучок Гиса (30—40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин). Убывание частоты генерации возбуждения проводящей системой сердца в направлении от предсердий к верхушке сердца называют градиентом авто-матии. Его наличие можно доказать, например, в опыте Станниуса с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом частоты сокращений различных отделов сердца. Авто-матия всех нижележащих отделов проводящей системы сердца проявляется только в патологических случаях, в норме они функционируют в ритме, навязанном им синоат-риальным узлом, поэтому собственный их ритм не проявляется.
Вопрос 4
Билет№ 16
Вопрос1 1) Понятие здоровья. По формулировке ВОЗ – это не только отсутствие болезней, но и состояние полного физического, психического и социального благополучия.
Критериями здоровья являются:
- самочувствие;- трудовая деятельность;
- семейно – бытовая активность.