Регуляция сокращений желудка.

1) Рефлекторная:

а) безусловнорефлекторная. Рецепторное поле в полости рта, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке.

Дуга может замыкаться на различных уровнях МСНС (местный уровень регуляции).

2) вегетативные ганглии;

3) на уровне нервных центров симпатической и парасимпатической систем.

Эфферентное влияние:симпатическая система вызывает снижение моторики и угнетение опорожнения.

Условнорефлекторные механизмы(вид, запах).

Гуморальная регуляция – гастроинтестинальные гормоны.

Усиление моторики – гастрин, мотилин, гистамин, серотонин.

Торможение – катехоламины, холецистокинин, соматостатин.

Эвакуация пищи из желудка:перистальтическая волна усиливается в пилорической части.

Факторы, влияющие, но эвакуацию:

1) состав, объем, и консистенция пищи: углеводы через 6 часов, белки 6 – 8 часов, жиры 8 – 10 часов;2) осмотическое давление;

3) степень наполнения двенадцатиперстной кишки.

Типы регуляции:

1) нервная: парасимпатическая – усиливает;симпатическая – угнетает.

2) гуморальная:тормозят: кислотность двенадцатиперстной кишки, гипертонические растворы, жирная пища и продукты ее гидролиза, секретин, холецистокинин.

Усиливают: желчь и сок поджелудочной железы.

У детей в первые месяцы жизни эвакуация из желудка замедлена. При естественном вскармливании быстрее, чем при искусственном.

Методы исследования:

1) лучевые (рентгенологические, радиологические, УЗИ);

2) эндоскопические;

3) лабораторные.

Вопрос3 Дыхательный центр- Это совокупность нейронов, обеспечивающих координацию деятельности дыхательной мускулатуры и приспособление деятельности дыхательной системы к изменившимся условиям. По последним представлениям о нервных центрах. ДЦ располагается на различных уровнях ЦНС: спинном, БПО, ЛРК, кора.

Дыхательный центр, как и любой другой, представляет собой совокупность нейронов, расположен­ных на различных уровнях ЦНС.

В продолговатом мозге нахо­дится главная часть дыхательного центра. Об этом свидетельствуют исследования М.Флу-ранса (1794—1867). Он обнаружил, что разру­шение медиальной части продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки ведет к полной остановке дыхания. Позже

Н.А.Миславский (1885) установил наличие двух структур, ответственных за вдох и выдох.

Мост играет важную роль в регуляции продолжительности фаз вдоха, выдоха и паузы между ними. Нейроны моста при взаи­модействии с нейронами продолговатого мозга обеспечивают нормальный цикл дыха­ния.

Мотонейроны спинного моз-г а получают импульсы от нейронов продол­говатого мозга и посылают их к дыхательным мышцам по диафрагмальному и межребер­ным нервам. Центр диафрагмальных нервов находится в основном в 3—4-м шейных сег­ментах спинного мозга. Центры межребер­ных нервов, иннервирующих мускулатуру грудной клетки, локализуются в грудном от­деле спинного мозга (4—10-й сегменты), ин­нервация мышц живота осуществляется Th|_V—Ь_т-сегментами.

В регуляции дыхания принимают участие также средний мозг, гипотала­мус, лимбик о-р етикулярный комплекс, кора большого моз­га. В частности, средний мозг играет важ­ную роль в регуляции тонуса всей мускула­туры организма, в том числе и дыхательной. Гипоталамус выполняет интегрирующую роль в вегетативном обеспечении сомати­ческой деятельности, в том числе участвует в регуляции частоты и глубины дыхания при физической деятельности, повышении тем­пературы внешней и внутренней среды (теп­ловая одышка).

Об участии коры большого мозга в регуля­ции дыхания свидетельствует тот факт, что частоту и глубину дыхания можно изменять произвольно в широком диапазоне. Но про-

извольная задержка дыхания не может быть длительной — наступает непреодолимая по­требность возобновить дыхание. О роли коры мозга свидетельствует также усиление дыха­ния перед стартом или по любому условно-рефлекторному сигналу. Минимальная физи­ческая нагрузка (несколько шагов в течение 1—2 мин) бескоркового животного в экспе­рименте вызывает у него длительную одыш­ку. Благодаря коре большого мозга при вы­полнении физических упражнений интен­сивность дыхания становится адекватной по­требностям организма (более экономное ды­хание). Это связано также и с тем, что сами движения становятся более экономными.

Вопрос 4 Работа 1. Подсчет эритроцитов в камере Горяева.

Для работы необходимо: камера Горяева, покровное стекло, пробирка, скарификатор, стекло с луночкой, капилляр от гемометра Сали, микроскоп с двумя объективами, резиновая трубочка с грушей, мерная пипетка на 5 мл, 3% раствор NaCl , спирт, йод, вата.

Методика работы: В пробирку налить 4 мл раствора NaCl, обработать палец, сделать прокол, выдавить кровь на стекло с лункой, набрать кровь в капилляр до метки (0,02 мл) и выдуть ее в пробирку, перемешать. Притереть покровное стекло ( об этом свидетельствует появление радужных кругов). Капилляром набрать раствор и поместить в камеру. Поместить камеру в микроскоп и рассмотреть под малым увеличением (х 8) сетку. Считатают эритроциты под большим увеличением ( х 40) в 5 больших квадратах, разделенных на маленькие, большие квадраты выбирают по диагонали. Эритроциты считают по порядку в малых квадратахэ используя правило Егорова (пограничные эритроциты считают с левой и верхней стороны ).

Формула для подсчета эритроцитов:

4000х200хА 6

Х= ------------------ х 10 (эр. в 1 л).

Где А – общее количество эритроцитов в 5 больших квадратах; 80 – количество малых квадратов, 200 разведение, 1/4000 мм3 – объем жидкости над одним малым квадратом (сторона его – 1/20 мм, высота камеры- 1/10 мм).

Результат: Рассчитать количество эритроцитов по

формуле, зарисовать сетку.

Вывод: Сравнить полученный результат с нормой.

Работа 2. Определение количества гемоглобина по

Сали.

Для работы необходимо: гемометр Сали, пипетки д

линная и короткая, скарификатор, стекло с лункой,

0,1 Н раствор соляной кислоты, спирт, йод,

вата, дистиллированная вода, стеклянная палочка.

Методика работы: В среднюю пробирку гемоме

тра Сали налить до нижней метки при помощи д

линной пипетки раствор соляной кислоты, набрать

кровь капилляром со стекла с лункой до метки и выд

уть ее в пробирку, перемешать с соляной кислотой,

оставить на 5-10 мин. За это время происходит химии

ческий гемолих эритроцитов и гемоглобин превраща

ется в солянокислый гематин (бурого цвета).

Затем к содержимому пробирки добавлять по

каплям дистиллированную воду, размешивая

стеклянной палочкой, до тех пор, пока цвет раствора

не станет одинаковым с цветом стандартного раствора.

Резульитат: Прочитать цифру, умножить ее на 10,

записать результат.

Вывод: Сравнить полученный результат с нормой.

Билет№8

Вопрос1

Вопрос2 Секреция в 12 перстной кишке.Пищеварение идет под влиянием ферментов панкреатического сока, кишечного и компонентов желчи. Здесь перевариваются все питательные вещества.Панкреатический сок – вне пищеварения мало. При приеме пищи секреция начинается через 3 минуты, продолжается 6 – 12 часов. Количество и состав зависят от пищи.Ферменты: - энтерокиназа 12 перстной кишки → трипсиноген → трипсин. Трипсин → химотрипсиноген → химотрипсин. Другие ферменты панкреатического сока: карбоксиполипептидаза, аминопептидаза, липазы, амилаза, мальтаза, сахараза, лактаза, инвертаза. Регуляция секреции.1) Сложнорефлекторная:

а) условнорефлекторная – значение невелико;

б) рефлекторная – с рецепторов ротовой полости, акт жевания, глотания, с механорецепторов желудка. Осуществляется через ПСНС – активизирует секрецию, симпатическая – тормозит.

2) Гуморальным путем – осуществляется подстройка секреции под потребности пищеварения.Активацию секреции вызывают:- секретин – образуется в 12п. кишке под действием HCl увеличивает секрецию Н₂О и бикарбонатов, усиливается выведение желчи.- холецистокинин – в 12п. кишке под влиянием пептидов, АК, желчных кислот увеличивает количество ферментов, усиливает сокращение желчного пузыря.

- другие гастроинтестинальные гормоны: гастрин, инсулин, субстанция Р, соли желчных кислот.Торможение – глюкагон, кальцитонин, желудочный ингибирующий фактор, панкреатический полипептид. Пища в желудке. Различают: нервную регуляцию → пища действует на механорецепторы → н.V → повышение секреции; гуморальную – это экстрактивные вещества из мяса, овощей → железы → ↑ секреция, бомбезин, гистамин.

Действие гастрина → увеличивает образование HCl. Образуется из прогастрина под действием АХ и продуктов гидролиза белка.

3) Кишечная фаза.

Нервная регуляция – поступление в кишечник недостаточно обработанной пищи → механорецепторы → н. V → усиление секреции в желудке.

Гуморальная регуляция – энтерогастрин → усиливает секрецию в желудке. Экстрактивные вещества, образующиеся при пищеварении в 12п. кишке активизируют секрецию в желудке.

Вопрос3

Вопрос4

Билет №9

Вопрос1 Потенциал покоя это разность потенциалов между наружной и внутренней средой клетки. В различных клетках сердца он различен:

1) в кардиомиоците – 90 мв. и почти целиком зависит от концентрационного градиента – для К⁺, поддерживается работой Na – K насоса;

2) в клетках водителя ритма он ниже и во время диастолы, спонтанно снижается – т. е. медленная диастолическая деполяризация.

Потенциал действия, зарегистрированный в различных частях сердца имеет разную форму, различную ионную природу и разную причину возникновения.

ПП - это разность потенциалов между наруж

ной и внутренней сторонами мембраны. Внутри

заряд отрицательный, снаружи – положительный.

Величина ПП: скелетные мышцы - -60 -90 мВ, нейро

н - -50 - 80 мВ, кардиомиоцит - -85 -95 мВ железистая к

летка - -30 мВ. Гладкомышечные клетки - -30 -20 мВ

или -50 мВ (у клеток, не обладающих автоматией).

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПП.

1.Роль мембраны. В покое мембрана полупрониц

аема. Открыты каналы для К и практически все каналы

для Na закрыты.

2.Роль ионов. В клетке существуют ионные град

иенты. Внутри клетки преобладают ионы К (в 30 –

50 раз больше, чем снаружи). Na внутри нах

одится в основном в связанном состоянии или в компартментах, т.е. иммобилизован. Снаружиклетки больше свободного Na ( в 10 раз больше, чем внутри) и в 30 раз больше Cl.

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПП. Ионы К⁺ пассивно по градиенту концентраций выходят из клетки. Внутри остаются крупные анионы, которые не могут пройти через каналы для мелкого иона К и создают отрицательный заряд внутренней стороны мембраны. Снаружи заряд положительный. Но мембрана несколько проницаема для Na (идет внутрь и снижает разность потенциалов, создаваемую К).

Вопрос2 Гемостаз – остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов.

Обеспечивается:

1) сужением сосуда при повреждении.

2) реакцией тромбоцитов – адгезией.

3) реакцией факторов гемостаза, содержащихся в плазме, форменных элементах и тканях. Они образуют свертывающую систему крови.

Сосудистотромбоцитарный.

Роль: 1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркулярного русла и в сосудах с низким АД;

2) является предфазой коагулляционного гемостаза.

Фазы.

1 Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается БАВ, которые выделяются из разрушенных тромбоцитов (серотонин, НА, Адр.) – временно прекращают кровотечение. Эта реакция увеличивается при охлаждении поврежденного участка.

2 процесс. Спазм сосудов дополняется: адгезией тромбоцитов.

В силу электростатического взаимодействия (тромбоцит “- „), обнажаются волокна коллагена стенки «+», происходит прилипание тромбоцитов к стенке (3 – 10с).

3 стадия. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Начинается почти одновременно с адгезией. Катализатор этого процесса АДФ, выделяемая из поврежденных тканей сосуда – внешняя АДФ, из тромбоцитов и эритроцитов – «внутренняя». Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму – белый тромб.

4 стадия.Необратимая агрегация – тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы. Происходит это под влиянием тромбина, который меняет структуру мембраны тромбоцитов, и они сливаются в гомогенную массу.

5 Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина.

Этим путем (сосудисто-тромбоцитарным) останавливается кровотечение из сосудов МЦР за 3 – 4 минуты при бытовых травмах.

Вопрос4 Определение остроты слуха шёпотом и р

ечью.Методика работы. Исследование остроты

слуха на шёпот проводится у каждого

студента. Исследование проводится в тихой

комнате с расстояния (по диагонали) не менее

6 м. Каждое ухо исследуют отдельно. Испыт

уемый поворачивается исследуемым ухом

к исследователю, другое ухо закрывает. Испы

туемый не должен видеть лицо исследователя,

так как можно понимать речь по губам. Исслед

ователь шёпотом произносит такие слова, как мама,

каша, лошадь, лампа или двузначные цифры. Испыт

уемый должен правильно повторять сказанное.

При нормальной остроте слуха шёпот слыш

ен с расстояния 6 м. Если испытуемый не воспри

нимает шёпота, то исследование проводят разгов

орной речью.

Результат: записать в протоколе и паспорте здоро

вья , с какого расстояния различается шёпот каждым

ухом. Вывод: дать заключение, нормальна ли острота

слуха испытуемого.

Билет№ 10

Вопрос1

Вопрос 2 Регуляция и модуляция иммунного ответа

1.Регуляция может быть направлена:

1) на дифференцировку стволовой клетки в сторону лимфоидного ряда.

2)на ускорение деления клетки-предшественницы лимфоцитов,

3)на процесс созревания лимфоцитов,

4) на процесс образования дочерних клеток из Т- и В- лимфоцитов.

Регулирующие факторы

1.Лимфокины. Образуются разными клетками. Могут влиять на хемотаксис, фагоцитоз, являться медиатором между клетками иммунной системы.

2.Интерлейкин- рост колоний всех клеток.

3.Монокины – образование моноцитов и гранулоцитов.

Гормоны.

-.Тимозин стимулирует лимфопоэз, ускоряет созревание Т и В лимфоцитов.

-Тироксин – гиперплазию лимфоидной ткани, повышение активности Т-хелперов и снижение Т-супрессоров.

Глюкокортикоиды – стимулируют лимфопоэз, активность Т-хелперов, выработку антител.

-Эстроген – снижает иммунитет во время овуляции

-Андрогены – увеличивают активность Т-лимфоцитов

-Глюкагон – высокоспецифиный иммунодепрессант, активирует Т-супрессоры.

-Инсулин – увеличивает фагоцитоз, активность Т-хелперов.

-ВИЧ – подавляет активность Т-хелперов.

2. Выраженность защитных сил организма зависит:

-от количества клеток в единице объема крови, которое зависит от процессов перераспределения их между сосудами и депо.

- От содержания различных веществ в водных секторах тела.

Например.

Кортикостероиды в больших дозах угнетают фагоцитарную активность.

-Эритроциты подавляют продукцию антител.

-Большие физические нагрузки сопровождаются дефицитом О₂, выработкой эритроцитов, а они угнетают продукцию антител, ослабляя защитные силы организма.

Иммунитет и возраст

До 40 лет повышена активность Т-х, затем повышается активность Т-с.

При этом иммунитет ослаляется..