Обмен газов в легких.Транспорт газа кровью
Переход О2 из альвеолярного воздуха в кровь и СО2 из крови в аль-веолы происходит только путем диффузии. Движущей силой диффузии являются разности (градиенты)парциальных давлений (напряжений)О2и СО2по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны или аэроге-матического барьера. Напряжение газов в различных средах представлено в табл. 6.
Кислород и углекислый газ диффундируют только в растворенном состоянии, что обеспечивается наличием в воздухоносных путях водяных паров, слизи и сурфактантов. В ходе диффузии через аэрогематический барьер молекулы растворенного газа преодолевают большое сопротивле-ние, обусловленное слоем сурфактанта, альвеолярным эпителием, мембра-нами альвеол и капилляров, эндотелием сосудов, а также плазмой крови и мембраной эритроцитов.
Диффузионная способность легких для кислорода очень велика. Это обусловлено огромным числом (сотни миллионов) альвеол и большой их газообменной поверхностью (около 100 м2), а также малой толщиной (около 1 мкм) альвеолярно-капиллярной мембраны. Диффузионная способность легких у человека примерно равна 25 мл О2 в 1 мин в расчете на 1 мм рт. ст. градиента парциальных давлений кислорода. Учитывая, что градиент рО2 между притекающей к легким венозной кровью и альвеоляр-ным воздухом составляет около 60 мм рт. ст., этого оказывается достаточно, чтобы за время прохождения крови через легочный капилляр (около 0,8 с) напряжение кислорода в ней успело уравновеситься с альвеолярным рО2.
Диффузия СО2 из венозной крови в альвеолы даже при сравнительно небольшом градиенте рСО2 (около 6 мм рт. ст.) происходит достаточно легко, т.к. растворимость СО2 в жидких средах в 20 – 25 раз больше, чем у кислорода. Поэтому после прохождения крови через легочные капилляры рСО2 в ней оказывается равным альвеолярному и составляет около 40 мм рт. ст. Дыха-тельная функция крови прежде всего обеспечивается доставкой к тканям необходимого им количества О2. Кислород в крови находится в двух агре-гатных состояниях: растворенный в плазме (0,3 об. %) и связанный с гемо-глобином (около 20 об. %) – оксигемоглобин.
Отдавший кислород гемоглобин считают восстановленным или де-зоксигемоглобином. Поскольку молекула гемоглобина содержит 4 частицы гема (железосодержащего вещества), она может связать четыре молекулы О2. Количество О2, связанного гемоглобином в 100 мл крови, носит назва-ние кислородной емкости крови и составляет около 20 мл О2. Кислород-ная емкость всей крови человека, содержащей примерно 750 г гемоглоби-на, приблизительно равна 1 л.
Каждому значению рО2 в крови соответствует определенное про-центное насыщение гемоглобина кислородом. Кривую зависимости про-центного насыщения гемоглобина кислородом от величины парциального напряжения называют кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 43). Анализ хода этой кривой сверху вниз показывает, что с уменьшением рО2 в крови происходит диссоциация оксигемоглобина, т.е. процентное содер-жание оксигемоглобина уменьшается, а восстановленного – растет.
В различных условиях деятельности может возникать острое сниже-ние насыщенности крови кислородом – гипоксемия. Причины гипоксемии весьма разнообразны. Она может развиваться вследствие снижения рО2 в альвеолярном воздухе (произвольная задержка дыхания, вдыхание воздуха с пониженным рО2), при физических нагрузках, а также при неравномер-ной вентиляции различных отделов легких.
Транспорт СО2.Образующийся в тканях СО2 диффундирует в тка-невые капилляры, откуда переносится венозной кровью в легкие, где пере-ходит в альвеолы и удаляется с выдыхаемым воздухом. Углекислый газ в крови (как и О2) находится в двух состояниях: растворенный в плазме (около 5 % всего количества) и химически связанный с другими вещества-ми (95 %). СО2 в крови находится в виде угольной кислоты (Н2СО3), солей угольной кислоты (NаНСО3) и в связи с гемоглобином (НbНСО3) – 4,5 об. %. В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО2 внутрь эритроцитов и образованием в них угольной кислоты происходит отдача О2 оксигемоглобином. Восстановленный Нb легко связывает водо-родные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты. Таким образом, восстановленный Нb венозной крови способствует связыванию СО2, а оксигемоглобин, образующийся в легочных капиллярах, облегчает его отдачу. В состоянии покоя с дыханием из организма человека удаляется 230 – 250 мл СО2 в 1 минуту. При удалении из крови СО2 из нее уходит примерно эквивалентное число ионов водорода. Таким порядком дыхание участвует в регуляции кислотно-щелочного состояния внутренней среды организма.
Регуляция дыхания
Регуляция внешнего дыхания представляет собой физиологический процесс управления легочной вентиляцией для обеспечения оптимального газового состава внутренней среды организма в постоянно меняющихся условиях его жизнедеятельности.
Основную роль в регуляции дыхания играют рефлекторные ре-акции, возникающие в результате возбуждения специфических рецепто-ров, заложенных в легочной ткани, сосудистых рефлексогенных зонах и скелетных мышцах. Центральный аппарат регуляции дыхания представ-ляют нервные образования спинного, продолговатого мозга и вышележа-щих отделов ЦНС.
Гуморальная регуляция дыхания, созданная Д. Холденом и Д. При-стли около 50 лет тому назад, в последние годы не находит эксперимен-тального подтверждения, большинством специалистов считается ошибоч-ной и упоминается сейчас только в историческом плане. Это обусловлено открытием специфических рецепторов (механо- и хеморецепторов), а так-же других рефлекторных влияний на дыхательный центр. Поэтому все из-менения внешнего дыхания в настоящее время объясняются только рефлекторными механизмами.
Дыхательный ритм и управление деятельностью дыхательных мышц генерируется работой дыхательного центра, представляющего собой сово-купность взаимосвязанных нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга и вышележащих отделов ЦНС, обеспечивающих тонкое при-способление дыхания к различным условиям внешней среды. Современ-ные представления о работе дыхательного центра сводятся к тому, что часть дыхательных нейронов, объединенных в так называемую латераль-ную зону, является эфферентной частью дыхательного центра и обеспечи-вает преимущественно фазу вдоха (инспираторные нейроны). Другая группа нейронов, составляющая медиальную зону, является афферентной частью дыхательного центра и обеспечивает фазу выдоха (экспираторные нейроны). Предназначение этой зоны заключается в контроле за перио-дичностью дыхательной ритмики, организуемой латеральной зоной.
В регуляции дыхания на основе механизма обратных связей прини-мают участие несколько групп механорецепторов легких.
1. Рецепторы растяжения легких находятся в гладких мышцах трахеи и бронхов. Адекватным раздражителем этих рецепторов является растяжение стенок воздухоносных путей.
2. Ирритантные рецепторы расположены в эпителиальном слое верхних дыхательных путей и раздражаются при изменении объ-ема легких, а также при пневмотораксе, коллапсе и действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раз-дражителей. При раздражении этих рецепторов у человека возни-кают кашлевой рефлекс, першение и жжение, учащение дыхания и бронхоспазм.
3. Джи-рецепторы расположены в стенках альвеол в местах их контакта с капиллярами. Эти рецепторы формируют частое по-верхностное дыхание при патологии легких (воспаление, отек, повреждения легочной ткани), а также раздражаются при дейст-вии некоторых биологически активных веществ (никотина, гис-тамина и др.).
4. Проприорецепторы дыхательных мышц (межреберные мыш-цы, мышцы живота) обеспечивают усиление вентиляции легких при повышении сопротивления дыханию.
Поддержание постоянства газового состава внутренней среды орга-низма регулируется с помощью центральных и периферических хеморе-цепторов.
Центральные хеморецепторы расположены в структурах продол-говатого мозга, они чувствительны к изменению рН межклеточной жидко-сти мозга. Эти рецепторы стимулируются ионами водорода, концентрация которых зависит от рСО2 в крови. При снижении рН тканевой (интерсти-циальной) жидкости мозга (т.е. при повышении концентрации водородных ионов) дыхание становится более глубоким и частым. Напротив, при уве-личении рН угнетается активность дыхательного центра и снижается вен-тиляция легких.
Периферические (артериальные)хеморецепторы расположены в дуге аорты и в месте деления общей сонной артерии. Эти рецепторы вызы-вают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение рО2 в крови (гипоксемия).
Афферентные влияния с работающих мышц осуществляются благо-даря раздражению проприорецепторов, что приводит к усилению дыхания рефлекторным путем. Повышение активности дыхательного центра в этом случае является результатом распространения возбуждения по различным отделам ЦНС.
Существенное значение в регуляции дыхания имеют и условнореф-лекторные влияния. В частности, эмоциональные нагрузки, предстартовые состояния, гипнотические внушения, влияния индифферентных раздражи-телей, сочетавшихся ранее с избытком СО2, самообучение управлению ды-ханием подтверждают сказанное. Легочная вентиляция зависит также от особенностей гемодинамики (уровня АД, величины МОК), температуры внешней среды и других факторов.