ГК при симптоматических (вторичных) артериальных гипертензиях.
1. Криз при феохромоцитоме возникает спонтанно; иногда провоцируется физическим или эмоциональным напряжением, переохлаждением, пальпированием опухоли, приемом алкоголя, гистамина и некоторых анестетиков. Частота кризов может быть от 10-15 кризов в день до одного в течение нескольких месяцев. Продолжительность криза от нескольких минут до 2-3 дней. Характерны следующие симптомы: головная боль, нарушение зрения, потливость, беспокойство, чувство страха, раздражительность, тремор, сердцебиение, выраженная тахикардия 150-160 в мин,. нарушения ритма, одышка, тошнота, рвота, боль в животе, груди, побледнение или покраснение лица. Криз заканчивается так же внезапно и быстро, как и начинается. Снижение АД часто сопровождается профузным потоотделением и избыточной секрецией слюнных желез, выделяется до 5 л светлой мочи с низкой относительной плотностью. В период криза наблюдаются лейкоцитоз с эозинофилией и лимфоцитозом, гипергликемия. При дифференциальной диагностике феохромацитомы и ГК 1 порядка при АГ следует учитывать следующие симптомы: 1) повышение основного обмена при феохромацитоме при нормальных показателях функции ЩЖ; 2) похудание на 6-10 кг, в некоторых случаях до 15% и более от идеальной массы тела; 3) молодой возраст больных и длительность гипертензии не более 2 лет, а также пародоксальная реакция АД на применение ганглиоблокаторов; 4) нарушение толерантности к углеводам. Диагноз подтверждается при обнаружении в крови повышения содержания катехоламинов и их метаболитов в моче, обнаружением опухоли надпочечников при УЗИ или рентгенологическом обследовании, магнитно-резонансном обследовании.
2. Криз у больных с тиреотоксикозом. Повышение АД обусловлено увеличение продукции ТТГ, дисфункцией диэнцефальной области, ЦНС, повышением активности САС. Отмечается повышение САД при низком ДАД, гиперкинетический тип центральной гемодинамики, тахикардия, повышение температуры тела, содержания в крови Т3, Т4, похудание, возбудимость, потливость, мелкий тремор пальцев рук, симптомы тиреотоксической офтальмопатии..
3. Криз при первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона). АГ, как правило, стойкая, сопровождается сильными головными болями в лобной области. Характерным является гипокалиемический синдром: полидипсия и полиурия в ночное время, слабость, парестезии, приступы миоплегии. Наблюдаются нарушения сердечного ритма, развитие парезов и шатание после приема тиазидных диуретиков, усиливающих выделение калия с мочой. В крови выраженная гипокалиемия, содержание ренина в крови низкое, моча щелочная рН > 6. Для выявления альдостеромы используется КТ, оксисупраренография, сканирование надпочечников с использованием 131I-холестерина, ангиография с селективной катетеризацией надпочечниковых вен и определением альдостерона в оттекающей крови.
4. Синдром Пейджа (диэнцефальная форма ювенильной гипертонии). Характеризуется транзиторной гипертонией, тахикардией, периодическим появлением на груди красных пятен с неровными краями, гипергидрозом в этой области; часто – увеличением щитовидной железы (струмэктомия неэффективна); небольшим повышением основного обмена.
5. Синдром транзиторной гипертонии у больных с гемодинамически значимыми стенозами электракраниальных артерий. Существенное повышение АД отмечается при резком повороте или, что четко проявляется при суточном мониторировании АД. Ишемия мозга возникает вследствие пережатия артерий и это приводит к транзиторной гипертонии. Диагноз устанавливают с помощью МРТ и магнитно-резонансной ангиографии мозга, аорты.
6. Кризы при заболеваниях почек и их сосудов. Чаще встречаются при остром и хроническом ГЛН, ПН, поликистозе, гиперплазии почек, АС, фибромускулярной дисплазии почечных сосудов. Реноваскулярные АГ сопровождаются высокими показателями АД. ГК могут провоцироваться избыточным снижением АД. Диагноз устанавливают после радиоизотопной ренографии, экскреторной урографии, УЗИ почек, ангиографии почечных артерий, КТ, исследования мочевого осадка, суточного диуреза, микрофлоры мочи и других методов исследования.
7. Гипертонический криз при эритремии. Отличаются от кризов у больных АГ повышением содержания эритроцитов в крови (Синдром Гайсбека), гематокрита иногда лейкоцитов и тромбоцитов. Характерен вид больных: гиперемированное лицо, инъекции сосудов, склер. Обнаруживается увеличенная селезенка.
ЛЕЧЕНИЕ ГК
При медикаментозном лечении ГК необходимо решение следующих задач:
1. Купирование повышения АД. При этом следует определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и способ его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД.
2. Определение показаний для госпитализации
3. Обеспечение адекватного контроля за состоянием пациента в период снижения АД. Необходима своевременная диагностика возникновения осложнений или избыточного снижения АД.
4. Закрепление достигнутого эффекта. Для этого обычно назначают тот же препарат, с помощью которого снижалось АД, при невозможности – другие гипотензивные средства. Время определяется механизмом и сроками действия выбранных препаратов.
5. Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
6. Подбор оптимальной дозировки ЛП для поддерживающего лечения.
7. Проведение профилактических мероприятий по предупреждению ГК.
Показания к экстренной госпитализации:
· ГК, не купирующиеся на догоспитальном этапе;
· ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии;
· Осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: МИ, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникающее нарушение зрения, отек легких.
Показания к госпитализации при неосложненном кризе:
· Неясность диагноза и необходимость проведения специальных (чаще инвазивных) исследований для уточнения природы АГ
· Трудность в подборе медикаментозной терапии на догоспитальном этапе (частые ГК, резистентные к терапии)
· Неосложненный ГК с высоким риском ПОМ.
Лечение неосложненного ГК может проводиться в амбулаторных условиях. Следует использовать препараты с быстрым началом действия, коротким периодом полувыведения.
АД следует снижать постепенно, чтобы не нарушалась ауторегуляция в жизненно важных органах-мишенях. Необходимо избегать избыточного снижения АД, которое может спровоцировать ишемию почек, ГМ или миокарда.
Рекомендуется снижать САД и ДАД на 20–25% от исходных цифр (САД — на 30-50 мм рт.ст., ДАД — на 10–30 мм рт.ст.) в течение 30–120 мин.
Затем, в течение 2–6 часов –– до уровня не 160/100 ммртсти последующим достижением в течение 24–48 часов целевого уровня. После стабилизации состояния пациенту следует назначить перорально длительно действующий препарат.
При нарушении мозгового кровообращения АД снижать крайне медленно до 180/100!
| Пероральная терапия (снижение АД в течение 2-6 часов) | |
| Каптоприл 12,5–50 мг per os | Показан при сопутствующей ХСН, перенесенном ИМ, у пожилых |
| Нифедипин 10 мг per os | Нифедипин следует использовать у пациентов с неосложненной АГ. Противопоказано применение у пациентов со стенозирующим поражением церебральных и венечных артерий, после перенесенного ИМ. |
| Клонидин 0,075–0,15мг per os, в/м | Противопоказан пациентам с АВ блокадой, брадикардией, водителям транспорта |
| Фуросемид 20–40 мг. per os | ИСАГ, АГ с ХСН, АГ у пожилых |
| Карведилол 25 мг per os | Не показан при брадикардии, AV блокадах |
При отсутствии должного эффекта от вышеуказанных препаратов можно использовать дибазол –– 0,5% раствор 6–10 мл, внутривенно, а также моксонидин 0,4 мг per os.
Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов.
Лечение пациентов с осложненным ГК проводится в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения.
При наличии инфаркта мозга целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1–2 часа.
Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 минут; оптимальное время достижения целевого уровня АД 100–110/75 мм рт.ст. составляет не более 20 минут), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).
Пациенты с цереброваскулярным осложнением требуют особого подхода, т.к. избыточное и/или быстрое снижение АД способствует нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.