Динамические наблюдение пациентов с АГ

Диспансерная группа наблюдения –– «Д3».

Динамическое наблюдение терапевтом: пожизненно, 2–4 раза в год в зависимости от степени тяжести. Осмотры другими специалистами: кардиологом, офтальмологом, неврологом проводятся не реже 1 раза в год. Эндокринолог и уролог осматривают больного по показаниям.

Обязательный объем исследований:

· 2–4 раза в год: ОАК и ОАМ, проба Зимницкого,

· Не реже 1 раза в год: биохимический анализ крови (липиды, электролиты, креатинин, мочевина, глюкоза), ЭКГ, Эхо-КГ.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Гипертонический криз–– внезапное повышение АД выше индивидуальных цифр (главным образом ДАД более 120 мм рт. ст.) у больных, страдающих ЭАГ или САГ, сопровождающееся клиническими симптомами церебрального, кардиального и невротического характера, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения ПОМ.

Существуют несколько классификаций гипертонических кризов.

На основании клинической картины и гемодинамических нарушений А.Л.Мясников выделил два типа гипертонических кризов:

ГК I типа (адреналовый с нейровегетативным синдромом) –– внезапные, без предвестников, легкие и кратковременные (от нескольких минут до 2–3 ч), характеризуются вегетативной симптоматикой: головная боль, состояние возбуждения, чувство нехватки воздуха, потливость, похолодание конечностей, сухость во рту, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук.

Объективно: САД повышается больше, чем ДАД (соответственно до 180–190 мм.рт.ст. и до 100–105 мм.рт.ст.), повышается пульсовое давление (ПД), тоны сердца громкие, тахикардия.

Характерно повышение содержания адреналина и сахара в крови (при купировании криза уровень сахара нормализуется); повышение свертываемости крови сохраняется в течение 2–3 дней; лейкоцитоз; обильное мочеиспускание в конце криза (до 2–3 литров мочи светлого цвета). На ЭКГ м.б. депрессия SТ и отрицательный Т, которые нормализуются после стабилизации АД.

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a_1-адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

Гипертонические кризы II типа (норадреналовый) –– постепенное (от 3 часов до 6–10 сут) развитие, с тяжелой церебральной симптоматикой: сильнейшие головные боли, «звон» в ушах, головокружение, тошнота, рвота, преходящие нарушения зрения, сжимающие боли в области сердца, парестезии, парезы, оглушенность и спутанность сознания. Редко –– нейровегетативные симптомы.

Объективно: повышение гл.о. ДАД (130–180 до 200 и выше мм.рт.ст), малое ПД, пульс урежается; как правило, отмечается повышение уровня норадреналина в крови, содержания сахара не увеличивается, лейкоцитоз; на ЭКГ уширение комплекса QRS и снижение интервала SТ; осложнения – сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда, инсульт.

Ратнер Н.А. (1956) выделяет 3 синдрома при ГК 2 типа:

1) Водно-солевой или отечный синдром. Обусловлен нарушением РААС. Отмечается вялость, сонливость, подавленность, иногда дезориентированность во времени и пространстве. Кризу предшествует ощущение озноба без подъема температуры, мышечная слабость, чувство тяжести и ощущение пребоев в работе сердца, уменьшение диуреза. Характерен вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук с врезавшимся кольцом. Общие и мозговые симптомы заключаются в сильной и нарастающей головной боли, появлении тошноты и рвоты. Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезии, диплопия, появление «мушек», «сетки» перед глазами, ухудшение зрения, слуха. Отмечается высокое ДАД (130-160 мм.рт.ст), малое ПД, гипокинетический тип кровообращения. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой, брадикардия. На ЭКГ признаки систолической перегрузки: депрессия SТ, 2-х фазный или отрицательный зубец Т в отведениях V_5-6, уширение QRS.

2) Кардиальный синдром. Развивается у больных при сочетании АГ и ИБС. Его основой является острая коронарная и левожелудочковая недостаточность. Проявляется вариантами: а) ангинозный вариант (прогрессирующей стенокардией и ИМ), б) астматический вариант (ОЛЖ: сердечная астма, отек легких) или в) нарушением ритма или проводимости сердца.

3) Эпилептиформный (энцефалопатический) синдром со злокачественной АГ. Обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением АД. Начинается с сильной, пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения. Отмечается резкая головная боль, тошнота, многократная рвота, нарушение зрения. САД > 200-250 мм.рт.ст, ДАД > 120-150 мм.рт.ст. несколько часов или суток. При осмотре глазного дна обнаруживают нейроретинопатию: отек диска зрительного нерва, сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. Быстро возникает ощущение парестезий, расстройства сознания, могут возникать локальные неврологические расстройства, клонико-тонические и судороги. Часто выявляются субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, инсульты с парезами и параличами. После криза иногда сохраняется амнезия. Прогноз неблагоприятный, часто – летальный.

М.С.Кушаковский выделяет формы ГК:

1). С преобладанием нейровегетативного синдрома.Развивается быстро, протекает с выраженной головной болью и дрожью. Больные возбуждены, беспокойны, испуганы, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожные покровы влажные, отмечается учащенное мочеиспускание. Характерны тахикардия и подъем, преимущественно, систолического АД.

2. С проявлением водно-солевого (отечного) синдрома (криз 2-го типа).

3. С гипертензивной энцефалопатией(«судорожная форма»).

На основании ЦГД А.П.Голиков (1980) выделил 3 типа ГК. Особенность разделения в том, что определяются патогенетические механизмы повышения системного АД:

1 – гиперкинетический. Характерно повышение УО, СИ и снижение ОПСС. Характерно преимущественное повышение САД, нарастание ПД, учащение ЧСС, преобладание в крови адреналина. Наблюдаются на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением, обилием «вегетативных» знаков (мышечная дрожь, красные пятна, усиленное потоотделение, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно – не более 3-4 часов.

2 – гипокинетический. Повышение ОПСС при снижении СИ и УО. Характерно преобладание НА, увеличение ОПСС, увеличение ДАД. Возникают на поздних стадиях заболевания на фоне исходно высокого АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. САД и ДАД очень высокие, но преобладает подъем ДАД, поэтому пульсовое давление уменьшается. Тахикардия отсутствует или выражена незначительна.

3 – эукинетический. УО и СИ в пределах нормы, а ОПСС умеренно повышено.

В.П. Жмуркин(1982) выделил 3 типа церебральных нарушений при ГК:

1. Церебральный ангиогипотонический криз. Характерно снижение тонуса мозговых сосудов с преимущественной гипотонией внутричерепных вен на основе избыточного притока крови по артериальным анастомозам. Это приводит к венозному застою и внутричерепной гипертензии. Клинически венозный застой проявляется распирающей головной болью в затылочной области с иррадиацией в глазницы, усиливающейся при натуживании и кашле, бледностью и одутоловатостью лица, свинцовой тяжестью в голове, отечностью век и сонливостью.

2. Ишемический (ангиоспастический) церебральный криз обусловлен снижением мозгового кровотока вследствие спазма артерий мозга, который возникает в результате защитной реакции организма на острое повышение АД. Клинически он проявляется головной болью пульсирующего характера, нарушением чувствительности на различных участках лица и конечностей (ощущением покалывания, ползания «мурашек», онемения), нарушением зрения в виде мелькания «мушек» перед глазами или ярких блестящих «молний», двоением в глазах, нарушением координации движений (шаткость походки, «ведет в сторону»), головокружением. Отличительными симптомами данного криза являются изменения в психическом статусе в ранней фазе (больные эйфоричны, недооценивают свое состояние) и появление очаговых неврологических нарушений в поздней фазе криза.

3. Смешанный церебральный криз сочетает механизмы ишемического и ангиогипотонического вариантов (венозный застой и локальная ишемия мозга) и проявляется соответствующим сочетанием клинических симптомов.

В международных рекомендациях предпочтение отдаетсяклинической классификации, основанной на выраженности симптоматики и опасности развития тяжелых осложнений, знание чего необходимо для своевременного выявления и выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения.

1. Неосложненный ГК (не несущий угрозы для жизни). Протекает с минимальными объективными и субъективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Не сопровождается ПОМ. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

2. Осложненный ГК (критический, несущий угрозу для жизни). Сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует неотложного снижения АД с применением парентерального введения препаратов

Осложнения гипертонического криза:

1. Злокачественная АГ – АД выше 220/130 мм рт.ст, нейроретинопатия и поражение почек = «поздний феномен» (Тареев Е.М., 1948).

2. Мозг – острая гипертоническая энцефалопатия, транзиторная ишемия, отек головного мозга, эмболия, тромбоз, инфаркт, «немой» инсульт.

3. Сердце – ОЛЖН (сердечная астма, отек легких), обострение стенокардии, инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости сердца, тампонада перикарда

4. Аорта – расслаивающая аневризма, разрыв аневризмы.

5. Почки – ОПН на почве фибриноидного некроза почечных сосудов.

6. Отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку.

7. Кровотечения носовые, легочные, из ЖКТ.

8. Преэклампсия и эклампсия

9. ГК при феохромоцитоме.

10. ГК на фоне приема амфетамина, кокаина.

11. Из редких осложнений описан острый приступ двухсторонней глаукомы, кровотечения из уха, века, инфаркт мозжечка.