Гипогликемическая кома: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
ЭТО - Тяжелое осложнение СД, развивающееся при быстром снижении содержании глюкозы в крови, сопровождается резким снижением утилизации глюкозы мозговой тканью.
Этиология:передозировка препаратов инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;нарушение диеты на фоне инсулинотерапии;значительная физ нагрузка, психическая травма;наличие диабетической нейропатии;наличие сопутствующей сердечной недостаточности, печеночно-почечной недостаточности;прием больших доз несахароснижающих препаратов (бета-адреноблокаторов, салицилатов), алкоголя на фоне инсулинотерапии.
Патогенез:развивается при снижении содержания глюкозы в крови менее 2,8 ммоль/л натощак и снижении уровня глюкозы менее 2,2 ммоль/л через 3-4 ч после приема пищи. Снижение утилизации глюкозы клетками ГМ, дефицит мозговых клеток, нарушение ОВР в нейронах, гипоксия, изменение клеток мозга, => может быть отек, некроз участков ГМ.
Клиника:1стадия- утомляемость, мышечной слабостью, возможным снижением АД. 2 стадия- резкая слабость, головокружение, головная боль, чувство голода, тошнота, тремор пальцев рук, парестезии кончика языка, подбородка, преходящая диплопия, сердцебиение, иногда рвота. 3 стадия- резко выраженное беспокойство, состояние, напоминающее алкогольное опьянение или психоз с галлюцинациями, бредом, агрессивностью; дезориентация во времени, пространстве; немотивированные поступки, страх. 4 стадия- усиливается дрожь, возникает двигательное возбуждение, появляются симптомы Бабинского, клонические и тонические судороги, которые могут перейти в эпилептический припадок. Затем психомоторное возбуждение сменяется оглушенностью, быстро переходящей в сопор и кому.
Диагностика:Снижение уровня глюкозы, аглюкозурия, на ЭКГ синусовая тахикардия, депрессия сегмента ST, удлинение интервала Q-T, инверсия зубца Т.
Лечение:в/в введение глюкозы 40%, сладкий чай, лимонад.Если нет сознания 5%глюкоза, 1 мл глюкагона в/м, 0,5-0,1% адреналин.
Тиреотоксикоз: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Это - клинический синдром, обусловленный действием избытка тиреоидных гормонов на различные ткани, органы и системы организма.
Этиология и Классификация
A. усиленная секреция тиреоидных гормонов: - диффузный токсический зоб(ДТЗ)/ многоузловой токсический зоб/ тиротоксическая аденома/йодиндуцированный тиреотоксикоз/ТТГ - секретирующая аденома гипофиза (тиреотропинома)/синдром неадекватной секреции ТТГ (избирательная резистентность ТТГ-секретирующих клеток гипофиза к тиреоидным гормонам)/рак щитовидной железы;
Б. деструкция ткани щитовидной железы: - подострый тиреоидит/безболевой (послеродовый) тиреоидит/аутоимммунный тиреоидит;
B. нетироидная продукция тиреоидных гормонов: - трофобластические опухоли/функционирующие метастазы рака щитовидной железы;
Г. Ятрогенный тиреотоксикоз: - передозировка препаратов тиреоидных гормонов/амиодароновый тиреоидит.
Патогенез:В основе развития-аутоиммунные нарушения. ДТЗ-органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характерно появление в сыворотке крови тиреоидстимулирующих антител, связываются с рецепторами ТТГ на тиреоцитах и стимулируют секрецию тиреоидных гормонов.повышенный уровень тиреоидных гормонов влияет на метаболические процессы. Тиреотоксикоз- повышением основного обмена за счет увеличения потребления кислорода тканями, усиления активности ферментных систем и окислительных реакций.
Клиника:жалобы на нервозность, повышенную возбудимость, потливость, чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, похудание на фоне повышенного аппетита, тремор тела и конечностей, мышечную слабость, учащенное сердцебиение, одышку, перебои в работе сердца, повышение АД.
Диагностика:Кожа теплая, влажная. Потливость, гиперпигментация складок кожи в местах трения, крапивница, следы расчесов. Возможна алопеция.НС: депрессия. Тремор вытянутых и раздвинутых пальцев рук, закрытых век, языка, всего тела.ССС. приподнимающий верхушечный толчок, расширение границы относительной сердечной тупости влево. Тоны громкие, I тон на верхушке усилен.акцент II тона над легочной артерией. синусовая тахикардия, ЧСС 150 в минуту и более, фибрилляция предсердий, увеличение пульсового давление. ЖКТ - спастические запоры. В тяжелых случаях поражается печень.У женщин нарушения менструального цикла. У мужчин снижаются либидо, потенция. Щитовидка увеличена. Критерии тяжести:легкая: ЧСС не превышает 80-100 уд.в минуту, снижение массы тела от 10 до 15%;средней тяжести: ЧСС 100-120 уд.в минуту, снижение массы тела от 15 до 30%;тяжелая: ЧСС более 120 уд.в минуту, снижение массы тела более 30% и развитие осложнений.
Кровь на гормоны - низкий ТТГ и повышение свободного Т4 и свободного Т3. Определение уровня антител к ткани железы с целью установления причины тиреотоксикоза. УЗИ - размеры, объем долей, наличие диффузного увеличения или узлообразования. Сцинтиграфия-наличие автономного гиперфункционирующего узла, множественных узлов, накапливающих радиофармпрепарат.
Лечение:1. Комплексная медикаментозная терапия- тиреостатики (мерказолил, тиамазол, метимазол).2. Резекция щитовидной железы или удаление очагов эктопической секреции тироидных гормонов.3. Лечение радиоактивным йодом.
73.Гипотиреоз: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Это - клинический синдром, вызванный длительным и стойким недостатком в организме гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.
Классификация
первичный, вторичный, третичный и периферический.
Первичный-вследствие патологических процессов в самой щитовидной железе. Вторичный является следствием снижения или выключения функции передней доли гипофиза. Третичный-вследствие первичного поражения гипоталамических центров, влияющих на продукцию и секрецию тиролиберина. Периферический-следствие синдрома периферической резистентности к тиреоидным гормонам.
Чаще первичный.
Этиология
Причины-аномалии развития щ железы, аутоиммунный тиреоидит, субтотальная резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия, прием препаратов, подавляющих секрецию тиреоидных гормонов, лечение радиоактивным йодом, облучение щитовидной железы.
Патогенез
снижение уровня тиреоидных гормонов (влияют на физиологические функции и метаболизм в организме). Состояние гипотиреоза характеризуется сниж обменных процессов, уменьш утилизации кислорода тканями, тормож окислительных реакций, сниж активности различных ферментных систем, газообмена и основного обмена. Состояние белкового обмена характеризуется тормож процессов синтеза и катаболизма. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность, проявляется снижением психической активности и интеллекта, ослаблением условной и безусловной рефлекторной деятельности.
Клинические проявления
ЖАлобы вялость, апатичность, безразличие к окружающему, ухудшение памяти, низкий голос; низкая переносимость холода, боли в области сердца и за грудиной, одышка, снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, артралгии, мышечные спазмы, парестезии, психозы.изменение кожных покровов: кожа сухая, холодная, желтоватая, не собирается в складки, на локтях шелушится. Накапливающиеся в коже и подкожной клетчатке ГАГи вызывают задержку натрия и воды, развитие микседемы (слизистых отёков). Лицо одутловато, с грубыми чертами. Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск, выпадение наружной трети бровей.
Система органов дыхания. центральные регуляторные нарушения, альвеолярная гиповентиляция и гипоксия, приводит к тяжелой гиперкапнии. частые бронхиты, пневмонии.
ССС. расширение сердечной тупости влево, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, обусловленный дистрофией миокарда и дилатацией левого желудочка, акцент II тона над аортой.брадикардия, гидроперикард, артериальная гипертония. ЖКТ. Нарушается секреторная и моторная деятельность желудка и кишечника.
Мочевыделительная система. снижение экскреции воды. Почечный кровоток и СКФ снижены, приводит к олигоурии и протеинурии.
НС. Мимическая реакция вялая, речь и движения замедлены.поражения периферических нервов. Сухожильные рефлексы замедлены.
Система крови. нормо-, гипохромная или В12-дефицитная анемии.
Щитовидная железа может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной.