Кардиомиопатии: определение, классификация.

Кардиомиопатия – первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом, типичными проявлениями которого служат кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность и аритмии.

Классификация (ВОЗ, 1996): А)Дилатационная Б)Гипертрофическая В)Рестриктивная Г)Аритмогенная правожелудочковая

Первичные кардиомиопатии: A. Генетические, например гипертрофическая кардиомиопатия, синдром удлиненного QT Б. Смешанные, дилатационная, рестриктивная B. Приобретенные, например миокардиты

Специфические (вторичные): А)Ишемическая Б)Метаболическая В)Воспалительная Г)Гипертензивная Д)Алкогольная Е)Токсическая Ж)Послеродовая

46.Дилатационная кардиомиопатия: определение, этиология, патогенез, клиника, диаг­ностика, лечение.

Дилатационная кардиомиопатия- первичное поражение миокарда, характеризующееся увеличением полостей и нарушением систолической функции желудочков.

Этиология:генетическая предрасположенность; вирусная инфекция, алкоголизм, аутоиммунные нарушения.

Патогенез:Этиологические факторыà уменьшается количество функциональных кардиомиоцитовà расширение камер сердца и снижение насосной функцииàдиастолическая и систолическая дисфункция желудочков àзастойная сердечная недостаточность в малом и в большом круге кровообращения.На начальных стадиях - закон Франка–Старлинга (увеличение ЧСС и уменьшение периферического сопротивления). Истощение резервов сердцаà ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочкеà большее его расширению àмитральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброзаàкомпенсаторная гипертрофия миокарда. Снижение сердечного выброса и уменьшение почечной перфузии àактивизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системыàВыброс катехоламинов à тахикардия, аритмии.

Клиника:Синдромы:1. Систолической ХСН (левожелудочковой или бивентрикулярной).2. Частые нарушения ритма и проводимости (желудочковые аритмии, фибрилляция предсердий, aV-блокады и блокады ножек пучка Гиса).3. Тромбоэмболические осложнения.

Жалобы: одышка при физ нагрузке и в покое, ортопное. В тяжелых случаях -удушье, чаще по ночам (сердечная астма и отек легких). Быстрая утомляемость, слабость, тяжесть в ногах. Признаки правожелудочковой недостаточности (отеки ног, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота в объеме, диспептические явления) появляются позже.

Диагностика:

ЭКГ:- признаки гипертрофии ЛЖ и ЛП, в сочетании с гипертрофией ПЖ. Характерна депрессия сегмента RSТ в левых грудных отведениях (V5 и V6) и отведениях I и аVL;- признаки блокады левой ножки пучка Гиса;- фибрилляция предсердий или другие нарушения ритма сердца;- удлинение интервала Q-Т.

ЭхоКГ:дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок и снижение фракции выброса (ниже 30-20%). Расширение других камер сердца (ПЖ, ЛП).

Рентгенография:- кардиомегалия;- сглаженность контуров левых отделов сердца;- шаровидную форму сердца;- венозная и артериальная легочная гипертензия и расширение корней легких.

Лечение:1)ингибиторы апф (каптоприл, эналаприл)2)В-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, талнолол)3)нитраты (нитроглицерин)4)сердечные гликозиды (целанид, дгитоксин).

47.Гипертрофическая кардиомиопатия: определение, этиология, патогенез, клиника, диаг­ностика, лечение.

Гипертрофическая кардиомиопатия– первичное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией желудочков (чаще левого) при уменьшенном или нормальном объеме их полостей.

Этиология:дефекты генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда, спонтанные мутации генов, под воздействием неблагоприятных факторов среды.

Патогенез: компенсаторная гипертрофия сердечной мышцы (нарушение диастолической функции миокарда или обструкция выходного тракта левого желудочка). Диастолическая дисфункция- поступление в желудочки недостаточного количества крови в диастолу (плохая растяжимость миокарда)à подъем конечного диастолического давления. При обструкции выходного отдела левого желудочка à утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана.àв период изгнания - перепад давления между полостью левого желудочка и начальным отрезком аортыàповышение конечного диастолического давления в левом желудочке. Компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией и дилатацией левого предсердия,

Клиника: Длительное время - бессимптомно. Приступы ангинозных болей, одышка, головокружения и обморочные состояния, преходящая артериальная гипотензия, нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия). Приступы сердечной астмы и отека легких.

Диагностика:Характернысистолический шум, высокий, скорый пульс, смещение верхушечного толчка. Инструментальные методы: ЭхоКГ, ЭКГ (гипертрофию левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца Т, наличие патологических зубцов Q, неполную блокаду ножек пучка Гиса. Реже желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий.), ФКГ, рентген, холтеровское мониторирование, поликардиография, ритмокардиография,велоэргометрия, тредмил-тест. ЭКГ-признаки малоспецифичны и требуют дифдиагноза с очаговыми изменениями миокарда, гипертонической болезнью, ИБС, аортальным стенозом.

Лечение: ограничение физ нагрузок, которые могут спровоцировать увеличение градиента давления «левый желудочек-аорта», аритмии сердца и обмороки.

При умеренных симптомах гипертрофической кардиомиопатии назначают b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол) или блокаторы кальциевых каналов (верапамил), уменьшающие ЧСС, удлиняющие диастолу, улучшающие пассивное наполнение левого желудочка и снижающие давление наполнения. Антикоагулянты. При развитии сердечной недостаточности: диуретики (верошпирон, тригрим), ингибиторы АПФ(каптоприл, эналаприл); при нарушениях желудочкового ритма - антиаритмические препараты (амиодарон, дизопирамид).

48.Хронический гастрит: определение, этиология, патогенез, клас­сификация, клиника, диагностика, лече­ние.

Хронический гастрит– хр воспаление слизистой оболочки желудка, нарушение физиологической регенерации -> прогрессирование атрофии железистого эпителия с нарушен моторики, преимущественно секреторно + инкреторной функции.

Этиология: нарушение качественного и количественного состава пиши, режима. Мех, химили влияния (горячие цеха). Проф вредности (хлопков, силикаты, угольная пыль). Алкоголизм, курение, ЛС, глюкокортикоиды.Хеликобактер пилори.Эндогенные – наруш гормонального обмена, гипоксия на фоне сердечной недостаточности, дефицит железа, аллергии.

Клиника: чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, тупая ноющая боль, неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании - умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка

Диагностика:эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока.При опросе – образ жизни, пищевые привычки, употребление алкоголя и курение. Бледность кожи (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, пальпация - болезненность брюшной стенки в эпигастрии. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации - биопсия слизистой из различных отделов желудка.

Лечение:Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов- циметидин, ранитидин , ингибиторы протонной помпы-омепразол). Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина (алюминия фосфат, сорбитол). Гастропротекторы (висмута субцитрат, обладающий обволакивающим и вяжущим свойствами, гидроксид алюминия).

49.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: определение, этиология, па­тогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Это хроническое рецидивирующее заболевание, характерный в период обострения - язвами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

КЛАССИФИКАЦИЯ:По этиологии:Ассоциированная с H. pylori;Не ассоциированная с Н. pylori.По локализации:Язвы желудка:- кардиального и субкардиального отделов;- тела;- антрального отдела;- пилорического канала.Язвы двенадцатиперстной кишки:- луковицы;- залуковичного отдела. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.По типу язв:-Одиночные-Множественные.По размеру (диаметру) язв:-Малые до 0,5 см-Средние 0,5-1,0 см-Большие 1,1-2,9 см-Гигантские 3 см и более (желудка), более 2 см (двенадцатиперстной кишки).

По уровню желудочной секреции-С повышенной секрецией.-С нормальной секрецией,-С пониженной секрецией. По характеру течения-Впервые выявленная -Рецидивирующее течение:- с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже);- ежегодными обострениями;- частыми обострениями (2 раза в год и чаще). По наличию осложнений-Кровотечение-Пенетрация-Перфорация-Стенозирование

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.Наследственность: психоэмоциональные стрессы, не правильное питание, вредных привычках, при неконтролируемом приеме НПВС. Н. pylori.

Патогенез: нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

КЛИНИка-При язвах кардиального и субкардиального отделов боли в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела желудка - в эпигастральной области слева от срединной линии, при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки - справа от срединной линии. При язвах верхнего отдела желудка атипичные боли за грудиной или слева от нее, как при стенокардии. При внелуковичных язвах боли в спине или правой подлопаточной области.

ДИАГНОСТИКА.рентген или эндоскопическим методом.Секреторной функции желудка.

• зондовые методы: фракционное желудочное зондирование и зондовая рН-метрия различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.

ЛЕЧЕНИЕ.Диетотерапия.Питание 5-6 раз в сутки. Медикаментозное лечение-ассоциированная с H. pylori.(блокаторы Н+-, К+-зависимой АТФазы (омепразол, эзомепразол) в сочетании с 2 антибиотиками - кларитромицином и амоксициллином или метронидазолом. Блокаторы Н+-, К+-зависимой АТФазы, висмута трикалия дицитрат, тетрациклин и метронидазол.

-не ассоциированная с Helicobacter pylori.-антисекреторные препараты: антациды, блокаторы Н2-рецепторов, блокаторы Н+-, К+-зависимой АТФазы.

Хирургическое лечение

ПРОФИЛАКТИКА-поддерживающая терапия антисекреторным препаратом.

Наши рекомендации