Кардиогенный отек легких: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Это накопление жидкости в лёгких, с последующим нарушением газообмена и развитием гипоксии, проявляющееся цианозом кожи, удушьем.

Этиология: инфаркт миокарда, коронарная недостаточность, недостаточность аортального или митрального клапана, гипертонический криз, гематома в области легочных вен, миксома или тромб в левом предсердии, стеноз митрального или аортального отверстия.

Патогенез: а) Гемодинамический - повышение давления крови в венозном отделе капилляровàснижение реабсорбции воды из внеклеточного пространстваà увеличение ее объема в интерстициальном пространстве легкого. б) Онкотический- изменение концентрации белка (альбумина) в межклеточной воде. Дальше либо àувеличивается фильтрация воды из артериального отдела капилляра в интерстициальное пространство, либоà снижается реабсорбция воды из интерстицального пространства в венозный отдел капилляра. в) Осмотический нарушение концентрации электролитов (натрия) в водных секторах организма. Понижение осмотического давления в крови увеличивает фильтрацию и снижает реабсорбцию воды. г) Мембранный-увеличение проницаемости сосудистой стенки для воды и белков (альбумина) крови. àповышения проницаемости сосудистой стенки. д) Лимфогенный- нарушение или прекращение оттока межклеточной воды по лимфатическим сосудам в результате функционального или органического поражения легких.

Клиника:Жалобы: на одышку, нехватку воздуха, затрудненное дыхание, страх смерти, боли в области сердца. Глаза широко раскрыты, на лице испуг. Ортопноэ (когда сидя легче). По мере нарастания появляются зрительные, слуховые галлюцинации, бред. Частота дыхания увеличивается. На этапе интерстициального отека - затрудненный выдох, бронхоспазм. Аускультативно-жесткое дыхание с удлиненным выдохом, ослабление дыхания в нижних отделах легких, влажные хрипы. При альвеолярном отеке- пенистая мокрота, нарастает ЧСС, повышаются АД, МОК+пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий. Затем артериальная гипотензия и снижение сердечного и ударного выброса. Тахикардия à брадикардия, угнетение сократимости миокардаàкома, остановка сердца и смерть.

Диагностика: ЭКГ (тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий). В анамнезе - инфаркт миокарда, порок сердца, ГБ, ХСН.Рентген -расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких - однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения.

Лечение:Оксигенация.,Снизить давление в малом круге:Морфин 1%-1 мл (в/в) –умен-т возбуждение, увел-т перифер-е сосуды, ум-т приток крови к сердцу. Ганглиоблокаторы: пентамин, гексоний.Нитроглицерин.Эуфиллин. Снизить ОЦК и провести дегидратацию легких: лазикс.

Жгуты на конечности (для депонирования крови), поднять головной конец кровати. Борьба с гипоксией:Пеногашение (Антифомсилан). Снизить проницаемость альвеолярно-клеточных мембран:Преднизолон. Усиление сократимости миокарда:Добутамин. Последовательность мероприятий при отеке легких: 1) Посадить больного, наложить жгуты.2) Нитроглицерин под язык.3) Ингаляция кислорода с парами спирта, аспирация пены. 4) Морфин, лазикс, нитраты в/в, ганглиоблокаторы, дофамин, преднизолон, эуфиллин.

32.Кардиогенный шок: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда, которое приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей.

Этиология: инфаркт миокарда.Острый миокардит, аортальный или митральный стеноз, аортальная или митральная недостаточность, Разрыв межжелудочковой перегородки, Аритмии

Патогенез: Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда + 1) Падение сердечного выброса и снижения АД -> активация симпатической нервной системы -> учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда -> увеличение потребности сердца в кислороде. 2) Снижение почечного кровотока -> задержка жидкости и увеличение ОЦК -> рост преднагрузки на сердце -> отёк лёгких и гипоксемия. 3) Вазоконстрикция -> увеличение ОПСС -> увеличение постнагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде. 3)Нарушение наполнения и снижение податливости ЛЖ -> нарушение диастолического расслабления ЛЖ -> увеличение давления в левом предсердии, усиление застоя крови в лёгких. 4) Длительная гипоперфузия органов и тканей ->ацидоз.

Клиника: слабость, ступор; АД до 80 и менее; Пульсовое давление меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, бледно-цианотичная, «мраморная, влажная. Пульс нитевидный, аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии (менее 20 мл/мин). Отёк лёгких (аускульт – влаж хрипы).глухие тоны сердца

Диагностика: ЭКГ-(патологический зубец Олли комплекс QS, подъем сегмента RS — T выше изолинии и отрицательный коронарный зубец, выявляются в грудных отведениях V ,— V ₃ ); ЭхоКГ, ангиография.

Лечение:а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом) морфин 1% 1,5 мл Сосудотонизирующие средства:- кордиамин 1-4 мл внутривенно;- мезатон 1% 1 мл подкожно; - норадреналин 0,2% 1,0 мл; - ангиотензинамид 1мг внутривенно.б) Истинный кардиогенный шок. Повышение сократительной способности миокарда:- строфантин 0,05% - 0,75 мл внутривенно.- глюкогон 2-4 мг внутривенно (положительное инотропное д-е.). Нормализация артериального давления:- норадреналин 0,2% 2-4 мл.- мезатон 1% 1,0 внутривенно; - кордиамин 2-4 мл; - гипертензинамид 2,5-5 мг на 250 мл глюкозы внутривенно капельно под обязательным контролем артериального давления.При нестойком эффекте:- гидрокортизон 200 мг; - преднизолон 100 мг.Нормализация реологических свойств крови(обязательно образуются микротромбы, нарушается микроциркуляция..Гепарин в общепринятых дозах, фибринолин.Коррекция КЩР (ацидоз):- Натрия бикарбонат 5% до 200 мл; - натрия лактат.