Хроническая обструктивная болезнь легких: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Это- хроническое диффузное неаллергичсекое воспаление бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты.

Этиология: Абсолют: курение, врожденная недостаточность альфа-1-антитрипсина, проф вредности и окруж среда.Условные: курение, респираторные инфекции, потребление алкоголизм, возраст, пол, семейные и генетические факторы.

Патогенез:необратимый и обратимыйкомпоненты.Необрат - деструкция эластической коллагеновой основы легких и фиброз, изменение формы и облитерация бронхиол. Обрат -сокращением гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекрецией слизив период воспаления.

Недостаток альфа-1-антитрипсина (основной ингибитор протеаз) àразвитие ХОБ à наруш баланса м/уингибиторами и протеиназами + дисбаланс оксидантной и антиоксидантной систем.

Классификация:По стадиям:1. Асептическое воспаление – из-за избыточно продукцииактивных форм кислорода в легочн тк. Клин: непродуктивный кашель.2. Обструктивныеизменен – уменьшение выдоха.3. Стадия снижения бактерицид защиты. 4. Выраж дых недостат.

По тяжести: ОФВ1(Объем форсированного выдоха) (% от должных величин).Стад1 ОФВ1>50%. незначительное воздействие на качество жизни, нужны редкие наблюдения врачом общей практики. Стад2 ОФВ1-35-49% должной. Значительно снижает качество жизни. Требуются частые визиты и наблюдение у врача-пуль монолога. Стад3 ОФВ1< 34% . Резко снижает качество жизни. Требуются частые посещения и наблюдение врача- пульмонолога

Клиника: Одышка–от легкой до тяжелой. Кашель - продуктивный. Мокрота в зависимости от выраженности воспаления, много не характерно. Свистящие хрипы при вдохе или форсированном выдохе. Неуклонное прогрессироваинс болезни - важнейший признак ХОБЛ. Уменьшение ОФВ1 более, чем на 50 мл.в год - прогрессия. ФВД:↓соотношения объема форсированного выдоха в 1 сек.(ОФВ1)к ЖЕЛ или к ФЖЕЛ.

Диагностика:пикфлоуметр (ОФВ1). Проба с физ нагрузкой.Газовый состав крови.Рентген:низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, ретростернальное вздутие (эмфизема). Мокрота: Цитология-для уточнения фазы процесса и формы воспаления. Бронхоскопия. КТ.

Лечение.Прекращение курения. Бронходилятаторы.-Антихолинергические препараты. Это бронхолитики. Нет побочки - для базисной длительной бронхорасширяющей терапии.

Бета - 2-агонисты.для уменьшения клинических проявлений. Беротек- 100 (100 мкг фенотерола в одной ингаляционной дозе). Береток (200 мкг фенотерола в одной дозе), сальбутамол.

Метилксантины.Теопэк. Р-р эуфиллина - по показаниям. Мукорегуляторные средства. Амброксол (Лазолван), Ацетилцистеин. Коррекция дыхательной недостаточности. · Оксигенотерапия. · Системные кортикостероиды (при обострениях ХОБ с тяжелой формой дыхательной недостаточности, осложненной гиперкапнией). Тренировка дыхательной мускулатуры.

18.Бронхиальная астма: определение, этиология, патогенез, класси­фикация, клиника, диагностика, лечение.

Это–гиперактивность бронхов, проявляющаяся кашлем, одышкой, приступами удушья, вызван нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности.

Классификация: По Этиологии(это и есть этиология): Аллергическая (домаш пыль, сезонная пыльца, грибы, хим-орган в-ва, пищевые, ЛС) и неаллергическая формы.Нарушение метаболизма циклических нуклеотидов, нарушение рецепторного аппарата, нестабильные мембраны лизосом, недостаток десупрессоров – неконтролируемыеIgE.

Патогенез:Генерализованное аллергическое воспаление в стенках бронховàIgE связывается с тучными клетками à дегрануляция (гистамин, гепарин). Гистамин à локальная гиперемия àвоспалительное повреждение слизистойà увеличение бронх секрета, отёчность слиз обол бронхов à обструкция бронхов à при продолж дейст à синтез Pg и лейкотриенов.Эозинофилы àлокаль воспал àактивация с выдел протеолитических ферментов à усиление воспаления à стимуляция тромбоцитов à рост сератонина à бронхоспазм. Неиммунный-образуются дегрануляции на холоде.

Классификация: По степ тяжести:-Лёгкая интермиттирующая – кашель, одышка, свистящ хрипы реже 1 р в неделю. Ночные приступы не > 2 р в месяц. -Лёгкая персистирующая – симптомы чаще 1 р в неделю, но не каждый день. Ночью > 2р в месяц. -Персисттирующая средней тяжести – каждый день. Наруш активности и сна. Ночью >1р в неделю. -Тяжёлая персисттирующая – симпт пост в теч дня. Частые наруш актив и сна. Формы обструкции – острая (в результате бронхоспазма), подострая (отёк слизистой), склеротическая (склеротические изменения в бронхах), обтурационная (измен свойств мокроты, слизистые пробоки)

Клиника:Жалобы: эпизодический случаи одышки и/или кашля, свистящие хрипы, тяжесть за грудиной. Удушье.В анамнезе: сезонность или наличие триггеров. Наличие у родственников.

Диагностика:Объективно:в ремиссию – нет симптомов. В актив фазу – экспираторные кашель/одышка/удушье. Раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в дыхании дыхательной мускулатуры. Поза кучера.Перкуссия: при эмфиземе – коробочный.Аускультация – сухие хрипы. Удлинение выдоха.Лаборат:ОАМ: эозинофилия, ↑ СОЭ, лейкоцитоз.Мокрота: эозинофилы, спирали Куршмана (отпечатки мелких дых путей слизью), кристаллы Шарко-Лейдена (кристализированные ферменты эозинофилов). Пикфлоуметрия – измер ПСВ. ФВД – ↑ ОФВ1 более чем на 12% и ПСВ>15% от должных величин после бетта-адреномиметиков. Провокационные пробы с гистамином.Рентген: иногда повыш воздушность или проходящие инфильтраты.ЭКГ: перегрузка и гипертрофия правых отделов сердца. Наруш в правом пучке Гисса. Синусовая тахикардия.

Лечение:астма-школы, самоконтроль, контроль за наличием триггеров.

Базисная (противовоспалит): глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон). Ингаляционные (беклометазон). Стабилизаторы мембран (кромоглициевая кислота, интал+). Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст).

Профилактика.Бронхолитики–бета адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол). М-холиноблокаторы – ипратропия бромид.

19.Астматический статус (жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы): определение, этиология, пато­генез, клиника, диагностика, лечение.

Астматический статус—осложнение бронхиальной астмы, характеризующееся отсутствием чувствительности к препаратам, применяющимся для снятия приступа заболевания, и прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости, выраженным расстройством дыхания вплоть до комы.
В основе: стойкий спазм бронха, выраженный отек слизистой оболочки, наличие вязкой мокроты, перекрывающей его просвет.

Этиология:

· Отсутствие базисной терапии в лечении бронхиальной астмы

· Бесконтрольный прием бета-2-агонистов

· Массивное воздействие аллергенов

· Прием лекарств (для снижения АД, НПВС), способных вызвать приступ бронхиальной астмы, который без лечения или при массивном приеме способен перейти в астматический статус.

· Присоединение острого или обострение хронического воспалительного процесса.

Патогенез:блокада ß-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз.нарушается нормальная проходимость бронхиол. вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. расширение альвеол и нарушение их вентиляции. Обмен газов нарушен. Гиповентиляция- альвеолярный газ содержит меньше О₂ и больше СО₂. развитие острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, и газообмен ухудшается. Крайне расширенные альвеолы могут повредиться - разрыв с образование пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки.

Клиника:

1 стадия (отсутствие чувствительности к бета-2 агонистам (бронхорасширяющим препаратам), отсутствие вентиляционных расстройств):

• тревожен, испуган, но в сознании;
• удушье;
• затруднение выдоха;
• Поза – сидя или стоя с опорой руками на стул или кровать, с наклоном корпуса вперед;
• мучительный, непродуктивный кашель без мокроты;
• хрипы в груди (свистящее дыхание);
• посинение носогубного треугольника;
• участие в акте дыхания дополнительной дых мускулатуры (втяжение межреберных промежутков);
• газовый состав крови в пределах нормальных значений.

2 стадия(стадия « немого легкого», стадия нарастания вентиляционных расстройств):

• усугубление симптомов первой стадии;
• в сознании, но заторможен;
• грудная клетка раздута, в положении максимального вдоха, движения ее редки и практически не заметны;
• западение над- и подключичных ямок;
• посинение кожных покровов (губ, пальцев);
• снижение АД;
• пульс частый, слабый, аритмичный;
• за счет закупорки мокротой просвета бронхов выключаются некоторые участки легкого (« немое легкое»), дефицит кислорода и углекислого газа много.

3 стадия(выраженны вентиляционные нарушения, стадия гиперкапнической комы):

• утрата контакта с медперсоналом, судороги, кома;
• дыхание редкое, поверхностное или отсутствует;
• пульс слабый;
• падение АД;
• снижение кислорода, выраженное увеличение углекислого газа в организме.

Диагностика

• резко выраженное удушье, свистящее дыхание, мучительный непродуктивный кашель.
• вынужденная поза пациента, посинение кожи, втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок; выслушивание легких фонендоскопом (сухие свистящих хрипов, удлинение выдоха на первой стадии, в последующем – появление « немых» участков легкого, не участвующих в акте дыхания).
• Отсутствие эффекта от бета-2-агонистов
• Изменения газового состава крови
• Пикфлоуметрия –снижение объема выдыхаемого воздуха в аппарат – пикфлоуметр.
• консультация пульмонолога, реаниматолога.

Лечение

• Глюкокортикостероидные гормоны улучшение бронхиальной проходимости путем устранения спазма, отека и подавления выработки слизи.
• Короткие метилксантины –для улучшения бронхиальной проходимости.
• Для восполнения дефицита жидкости – растворы глюкозы, плазмозамещающие растворы.
• прямые антикоагулянты.
• Кислородотерапия.
• ИВЛ –2 и 3 стадии.
• Со 2 стадии лечение с реаниматологом.
• Антибиотики – с целью профилактики присоединения вторичной инфекции.
• После устранения пересматривается терапия бронхиальной астмы, подбор базисной (ингаляционные глюкокортикостероиды) и бронхолитической (Бета-2-агонисты, М-холинолитики) терапии.