Пневмония: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Это острое инфекционное заболевание, бактериальной природы, с очаговым поражением респираторного отдела дыхательной системы, с внутриальвеолярным экссудатом.
Этиология:пневмококк, гемофильная палочка, клебсиела, энтеробактерия,пневмоциста, псевдомона.
Патогенез:Проникновение возбудителей бронхогенным, гематогенным, из соседних пораженных органов, лимфогенным путями с адгезией на эпителиальных клетках дых системы àлокальное воспалениеàего распространение.Микроорганизмы усиливают сосудистую проницаемостьàраспространяется в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную тканьà очаги некрозаà абсцессыàАктивация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани (повреждает легочную ткань)àспособствует развитию воспалительного процесса.
Классификация:Внебольничная (типичная, атипичная- хламидии, пневмоцисты, микоплазма)Внутрибольничная (назокониальная – ч/з 48-72 часа с момента поступления в стационар)Аспирационная, Иммунодифицитная (врожд или приобрет)
По локализации: Лобарная, Крупозная, Интерстициальная
Клиника:Жалобы: Лихорадка больше 38, кашель, одышка, мокрота, боли в грудипри дыхании, слабость, утомляемость, ночная потливость.Физикально: притупление перкуторного звука над поражением, бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы (на вдохе и выдохе) или участки крепитации (на вдохе).Рост бронхофонии и голосового дрожания.
Диагностика:Рентген: очагово-инфильтративные изменения в лёгких чаще в нижних долях.
ОАК – С-реактивный белок- больше 50 мг/л. Мокрота по Грамму- не менее 25 палочкоядерных лейкоцитов, эпителиоцитов менее 10. УЗИ – плевральный выпот.
Лечение: Антибактериальная(Амоксициллин,Макролиды, Респираторные фторхинолоны- моксифлоксацин. Положит динамика: ч/з 48-72ч. Если нет – смена а/б ч/з 4 дня.
Альтернативно: бета-лактам+ респиратор фторхинолон(левофлоксацин)
Ступенчатая система. 3 дня парентерально, далее таблетками.
1. Левофлоксацин, амоксиклав
2. Цефтриаксон, амоксиклав.
Муколитики: АЦЦ, амброгексал. Жаропонижающее ибупрофен, Витамины
16.Инфекционно – токсический (септический) шок: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Это острое нарушение гемодинамики, с критическим расстройством перфузии, которое ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и органов.
Этиология:эндотоксинов и продуктов распада компоненты свертывания крови и комплемент на клет мембраны
Патогенез: Инфекция àмакрофаги выдел противовоспалительные цитокины(ИЛ1,2, NO) – на эндотелийà активация полиморфноядерных лейкоцитовàдепрессия миокарда à снижение сосуд сопротивленияàгипотензия à полиогранная недостаточность.
Клиника: Температура - 40-41. Cильный озноб, потливость. Головная боль постояннаяи выраженная, рвота, судороги, угнетение сознания.
Фазы:1. Раннего обратимого шока - тахикардия, боль в мышцах, животе, головная боль, чувство тревоги, беспокойство, подавленность.Темп мочевыделения менее 25 мл/ч, артериальной гипотензии может не быть.
2. Позднего обратимого шока (выраженный шок)-АД -ниже 90. Пульс свыше 100 уд/мин, слабого наполнения, частое дыхание, заторможенность, апатия. Кожа влажная, холодная, акроцианоз.
3. Устойчивого обратимого шока (декомпенсированный шок)-Давление еще ниже, частота пульса увеличивается. Усиливается цианоз, признаки полиорганной недостаточности: олигурия, одышка, иногда желтушность.
4. Необратимого шока-общая гипотермия, кожа-землистого оттенка с синюшными пятнами вокруг суставов. Усугубляются дистрофические изменения в органах, оканчивающиеся непроизвольной дефекацией и комой.
Диагностика: ОАК- лейкопения (реже гиперлейкоцитоз), палочкоядерный и сегментоядерный нейтрофилез. Тромбоцитопения, уменьшение протромбинового индекса ниже 50%. Посев на микрофлору.
Лечение: Шок II,III степени - катетеризация минимум двух вен. Преднизолон, 5% раствор альбумина, реополиглюкин, реоглюман, непрерывно контролируя АД и добиваясь его повышения до 80-90 мм рт.ст. За первые 2-3 часа инфузий больной должен получить больше 40 мл/кг жидкости.При гипосистолии - дофаминили добутрекс. При отсутствии эффекта кардиотоников сочетаем с норадреналином или адреналином. Внутривенно вводят микроциркулянты (трентал, агапурин, компламин и др.), антиагреганты (курантил, тиклид), ингибиторы протеаз (гордокс или контрикал).Через 2-3 часа лечения вводят лазикс для предупреждения отека мозга.
Гепарин для уменьшения тромбообразования. Транспортировка - максимально быстрая и щадящая. Клиническая смерть- реанимация