Постсинаптическое торможение и пресинаптическое торможение.

Торможение - это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Тор­можение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как следствие возбуждения.

А. Постсинаптическое торможение возникает на постсинаптических мембранах нейрона в результате гиперполяризаци­онного постсинаптическрго потенциала, уменьшающего возбуди­мость нейрона, угнетающего его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполя­ризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом, ТПСП.

Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационного постси-наптического потенциала) уменьшается потому, что увеличивается пороговый потенциал (МО, так как Е_кр (критический уровень депо­ляризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потен­циал (Е ) возрастает. ТПСП возникает под влиянием и аминокислоты глицина, и ГАМК - гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клет­ками Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинапти-ческой мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для СL, при этом СL поступает в клетку согласно концентрационному градиенту вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация.

Б. Пресинаптическое торможение развивается в преси-наптических окончаниях. При этом мембранный потенциал и возбудимость исследуемых нейронов не изменяются либо реги­стрируется низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД. Возбуждение блокируется в пресинаптических окончаниях вследствие деполяризации их. В очаге де­поляризации нарушается процесс распространения возбужде­ния, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амп­литуды, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поэтому нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специаль­ные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени (см. рис 5.12). Торможение (деполяризация) после одного аффе­рентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК-рецепторы.

В. Роль торможения.

1.Оба известных вида торможения со всеми их разновидно­стями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможе­ния привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и пре­кращению деятельности ЦНС.

2. Торможение играет важную роль в обработке поступаю­щей в ЦНС информации.

3. Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

Химическое многообразие медиаторов.

Медиаторы — активные химические вещества, обусловливающие передачу возбуждения в синапсе. Согласно принципу Дейла, каждый нейрон во всех своих синаптических окончаниях выделяет один и тот же медиатор. Исходя из этого принципа, принято обозначать нейроны по типу медиатора, который выделяют их окончания. Таким образом, например, нейроны, освобождающие ацетилхолин, называют холинэргическими, серотонин - серотонинергическими.

В настоящее время известны следующие вещества, выполняющие медиаторные функции: ацетилхолин, катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота, глутаминовая кислота, глицин), гистамин, нейроактивные пептиды. Сейчас известно более 30 веществ, выполняющих медиаторные функции.

Основные химические медиаторы:

· ацетилохин(ускоряет синапс)

· гама-аминомаслянная кислота (тормозит синапс)

· адреналин, нороадреналин и дофамин оказывают как возбуждающее, так и тормозящее действие на нейроны,

· полипептиды (вещество-Р оказывает возбуждающее действие на определенные нейроны спинного мозга). гама-аминомаслянная кислота тормозит синапс,

· серотонин- может вызывать возбуждающее и тормозящее действие в зависимости от свойств рецепторов постсинаптической мембраны