Инвазионные болезни животных

ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ У ЧЕЛОВЕКА,

НО НЕ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ

ЕМУ ЧЕРЕЗ ПРОДУКТЫ УБОЯ

ЭХИНОКОККОЗ

Хронически протекающая болезнь всех видов сельскохозяйственных и диких жи­вотных, а также человека, вызываемая личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus.

Эхинококкоз часто регистрируется в Башкортостане, Татарстане, Краснодар­ском, Ставропольском, Алтайском, Крас­ноярском и Хабаровском краях, Волгоград­ской, Самарской, Ростовской, Оренбург­ской, Магаданской, Амурской областях и Чукотском автономном округе.

Возбудитель — эхинококк, он пред­ставляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Снаружи по­крыт соединительнотканной капсулой из ткани хозяина. Стенка пузыря состоит из наружной (кутикулярной) и внутрен­ней (герминативной) оболочек. Кутикулярная оболочка молочно-белого цвета, у более старых пузырей она приобретает желтоватый оттенок.

Герминативная оболочка, выстилаю­щая изнутри полость пузыря, тонкая, нежная, представляет собой своеобразную эмбриональную ткань, которая может продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (до­черних) пузырей. У последних могут так­же развиваться капсулы и сколексы. Чис­ло выводковых капсул в одном пузыре и развившихся в них сколексов варьирует в широких пределах.

В ряде случаев выводковые капсулы и отдельные сколексы отрываются от гер­минативной оболочки и оказываются свободновзвешенными в полости материнского пузыря или собираются в большом количестве на дне его, образуя «эхино­кокковый песок». Пузыри развиваются не только в полости материнского пузы­ря, но и вне его, и могут полностью от­почковываться.

Размер эхинококковых пузырей — от просяного зерна до головы новорожден­ного ребенка. Количество их у отдель­ных животных колеблется от единичных экземпляров до десятков, сотен и даже тысяч.

Ленточная стадия Е. granulosus па­разитирует в кишечнике собак, лисиц, волков, шакалов, которые рассеивают с испражнениями зрелые членики (яйца и онкосферы) паразита. Онкосферы, посту­пившие в организм промежуточного хо­зяина, освобождаются от оболочки, с по­мощью крючьев проникают в толщу ки­шечника, затем током крови разносятся по организму.

Послеубойная диагностика.Печень, легкие, почки, пораженные эхинококком, в зависимости от величины пузырей и их количества приобретают бугристую по­верхность, а сверху — матово-серый цвет. В отдельных случаях орган может быть испещрен пузырями разной величины. Такой орган обычно деформирован, уве­личен, упругий и даже твердый. При этом паренхимные клетки атрофируются, раз­растается фиброзная ткань и орган утра­чивает свои физиологические функции. Туша в этих случаях может быть исто­щенной с желтушной окраской.

Дифференциальная диагностика.Эхинококкоз необходимо дифференциро­вать от туберкулеза. Недоразвитые обызвествленные эхинококки на разрезе на­поминают туберкулезный очаг, но соли извести из них легко выпадают, и выяв­ляется ячейка капсулы. При эхинококкозе видимые макроскопические изме­нения отсутствуют, а при туберкулезе реагируют лимфатические узлы, в них образуются туберкулы.

Ветеринарно-санитарная оценка. При множественном поражении эхинококко­вом скелетной мускулатуры, внутренних органов, а также при желтушной окрас­ке и истощении туши и органы утилизи­руют. В случае незначительного пораже­ния туши и внутренние органы выпус­кают после зачистки. Все конфискаты обезвреживают как источник инвазии плотоядных.

АЛЬВЕОКОККОЗ

Зоонозная, природно-очаговая, хрони­чески протекающая болезнь мышевидных грызунов, реже рогатого скота, свиней, а также человека, вызываемая личиночной стадией ленточного червя Alveococcus multilocularis. Значительно распростране­на на северо-востоке страны, в других регионах встречается нечасто.

Возбудитель — личиночная стадия альвеококка представляет собой неболь­шой конгломерат мелких пузырьков, во многих из которых встречаются сколексы. В промежутках между дольками раз­растается грануляционная ткань, впо­следствии превращающаяся в фиброзную. На разрезе альвеококка видна ячеистость.

Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песец, лисица, собака, волк, корсак) и проме­жуточных (хлопковая крыса, полевка, хомяк, ондатра, крупный и мелкий рога­тый скот, свинья и человек). Дефинитив­ные хозяева вместе с фекалиями выделя­ют во внешнюю среду зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Промежу­точные хозяева заражаются альвеококкозом при заглатывании с кормом и водой зрелых члеников гельминта. Человек мо­жет заразиться при поедании сырых ягод земляники, черники, клюквы, брусники, собранных в районе обитания инвазиро-ванных лисиц, песцов и других живот­ных, а также при контакте с собакой.

В пищеварительном тракте онкосферы освобождаются от оболочек, внедря­ются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в дру­гие органы, где через 1,5-4 месяца пре­вращаются в личиночную стадию альвео­кокка.

При поедании инвазированных гры­зунов лисицами, песцами и другими пло­тоядными альвеококк в их кишечнике становится половозрелым через 1-1,5 ме­сяца, срок его жизни у дефинитивных хозяев — около 3,5 месяцев.

Предубойная диагностика. При по­дозрении на альвеококкоз испражнения собак овоскопируют и находят яйца гель­минта.

Послеубойная диагностика. Во внут­ренних органах находят конгломераты мелких пузырьков, заполненных жидко­стью. Во многих пузырьках встречаются сколексы. На разрезе конгломерата чет­ко видна ячеистость.

Ветеринарно-санитарная оценка про­дуктов убоя при альвеококкозе такая же, как и при эхинококкозе.

ФАСЦИОЛЕЗ

Остро и хронически протекающая природно-очаговая, печеночно-глистная болезнь животных, вызываемая фасциолой F. hepatica и F. gigantica. Фасциолезом болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, реже свиньи, лошади, верблюды, ослы, северные олени и кролики. Воспри­имчивы к фасциолезу дикие животные — кабаны, косули, олени и грызуны (зай­цы, нутрии, бобры, белки). Болеет фасциолезом и человек. Место паразитирования фасциол — желчные ходы печени. Распространена болезнь повсеместно.

Дефинитивные хозяева — сельскохо­зяйственные и дикие животные, в ос­новном парнокопытные. Промежуточные хозяева — малый и ушковидный прудо­вики.

Животные и человек заражаются али­ментарным путем при заглатывании адо-лескариев, которые находятся в стоячих водоемах. В кишечнике дефинитивных хозяев адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желч­ные ходы печени гематогенным путем. Половозрелой стадии фасциолы дости­гают через 3-4 месяца. Срок их жизни в организме дефинитивного хозяина — 3-5лет.

Предубойная диагностика.Фекалии дефинитивных хозяев отправляют в ве­теринарную лабораторию для обнаруже­ния яиц гельминтов.

Послеубойная диагностика.Поража­ется, главным образом, печень. Степень поражения зависит от интенсивности ин­вазии. Под влиянием механического и токсического воздействия фасциол, а так­же при участии занесенной микрофлоры в желчных ходах развивается хрониче­ский воспалительный процесс, в резуль­тате которого стенки ходов утолщаются, а просвет расширяется. В дальнейшем в стенках желчных ходов откладываются соли фосфорнокислой извести. У овец утолщение и расширение желчных ходов не сопровождается выраженным обызве­ствлением. Пораженные желчные ходы бывают заполнены грязно-бурой или гряз­но-кирпичной густой желчью с приме­сью зернистой массы отслоившихся от стенок отложений солей. В этой массе можно обнаружить живых фасциол. Иног­да при интенсивной степени инвазии по­ражается паренхима печени с последую­щим развитием гипертрофического или атрофического цирроза.

На поверхности пораженных легких заметны точечные кровоизлияния. При разрезе таких участков обнаруживают мелкие молодые фасциолы. В более ста­рых очагах имеются ходы, заполнен­ные свернувшейся кровью, в которой находятся гельминты. В случае хрони­ческой инвазии находящиеся в легких паразиты инцистируются, окружаясь плотной соединительнотканной капсу­лой, содержащей буроватую жидкость с кровью.

Ветеринарно-санитарная оценка.При поражении более 2/3 органа его направ­ляют на утилизацию. Внутренние органы (печень, легкие) при слабой степени инва­зии зачищают и выпускают в реализацию. Туши выпускают без ограничений.

ДИКРОЦЕЛИОЗ

Природно-очаговая хронически про­текающая (редко остро) болезнь различ­ных видов животных и человека, вызы­ваемая трематодой Dicrocoelium lanceatum и характеризующаяся поражением пече­ни и желчного пузыря.

Болеют чаще овцы, крупный рогатый скот (в том числе зебу), верблюды, оле­ни, лани, архары, реже — лошади, ослы, кролики, зайцы, собаки и медведи. Ред­ко встречается у человека. Болезнь ши­роко распространена в степной, лесостеп­ной и полупустынной зонах страны.

Возбудитель — дикроцелии — пара­зиты из класса сосальщиков, ланцетовид­ной формы, 5-12 мм длиной и 1,5-2,5 мм шириной. Развиваются с участием дефи­нитивных хозяев (домашние и дикие животные, человек), промежуточных (су­хопутные моллюски) и дополнительных (муравьи).

Животные заражаются на пастбищах при заглатывании с травой инвазирован-ных метацеркариями муравьев. Достиг­нув печени, дикроцелии становятся по­ловозрелыми спустя 2,0-2,5 месяца.

Предубойная диагностика.Диагноз на дикроцелиоз может быть поставлен путем обнаружения яиц в фекалиях по­дозреваемого в заболевании животного методом последовательного промывания фекалий.

Послеубойная диагностика. После вскрытия крупных желчных ходов выдавливают у места разреза их содержи­мое. О наличии гельминтов свидетель­ствует коричнево-черный цвет содержи­мого желчных ходов вследствие черной окраски зрелых яиц в сильно развитой матке паразита. При слабой степени ин­вазии заметных изменений в печени не обнаруживают, при средней — диафрагмальная и висцеральная поверхности пе­чени приобретают рисунок мелкой сетчатости. Под капсулой видны расширен­ные желчные протоки, печень увеличена, поверхность ее бугристая, имеются очаги поражения в форме белых пятен. В слу­чае сильной инвазии число паразитов в печени может достигать нескольких со­тен, вызывая хроническое воспаление желчных протоков, завершающееся цир­розом печени.

Ветеринарно-санитарная оценка про­дуктов убоя такая же, как и при фасциолезе.

ТРИХОМОНОЗЫ

Инвазионные болезни животных и человека, вызываемые простейшими — трихомонадами. Наибольшее распростра­нение во всех странах мира имеет трихо­моноз крупного рогатого скота, реже бо­леют лошади, свиньи, сухопутная и во­доплавающая птица.

Возбудитель грушевидно-овальной формы, имеет длину 10-25 мкм, шири­ну — 5-10 мкм. Размножаются парази­ты путем простого и множественного де­лений.

Трихомоноз крупного рогатого скота вызывается Trichomonas foetus; характе­ризуется поражением и функциональны­ми расстройствами половых органов. Три­хомоноз человека вызывает Tr. vaginalis.

Другие виды трихомонад паразити­руют в желудочно-кишечном тракте круп­ного рогатого скота, свиней и птиц.

Патогенность трихомонад окончатель­но не выяснена.

Предубойная диагностика. Диагноз на трихомоноз ставят по клиническим признакам (вагинит, слизисто-гнойные истечения, эндометрит) и подтверждают лабораторным исследованием смывов со слизистой оболочки половых путей.

Послеубойная диагностика. Базиру­ется на данных предубойной диагности­ки. На разрезе влагалища наблюдают на слизистой оболочке множественные, плот­ные узелки величиной с просяное зерно («терка»).

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу и внутренние органы выпускают без ограничений. Половые органы и поражен­ные окружающие ткани и лимфоузлы направляют на утилизацию. В случае ос­ложнения трихомоноза, сопровождаемо­го гнойным воспалением матки, вопрос решается по результатам бактериологи­ческого исследования мяса. Внутренние органы, независимо от результатов ис­следования, направляют на утилизацию.

ЦЕНУРОЗ МОЗГА

Инвазионная болезнь овец и коз, реже крупного рогатого скота (в том числе яков), верблюдов, а также человека (очень редко), вызываемая личиночной формой цестоды Multiceps multiceps (цепень моз­говой), паразитирующей в тонком отделе кишечника собаки, реже волка и лиси­цы. Болезнь распространена в Среднем Поволжье и на Кавказе.

Возбудитель. Личиночная стадия — Coenurus cerebralis — представляет собой пузырь, размер которого зависит от сте­пени развития, места локализации в моз­ге и вида животного. Обычно зрелые ценуры у овец достигают 10 см в диаметре и более, округлой или овальной формы, заполнены прозрачной жидкостью. Обо­лочка ценура нежная, полупрозрачная. На внутренней герминативной оболочке хорошо видны расположенные отдельны­ми группами близко друг к другу белые плотные бугорки — зародышевые сколексы. В одном пузыре их может быть более 700. Сколекс имеет четыре присоски и два ряда крючьев (22-32).

Ленточная стадия — Multiceps multiceps — паразитирует в тонком отделе кишечника собак и волков, достигая 40-100 см длины и 5 мм ширины. Собаки и волки ежесуточно выделяют с фека­лиями по 10-20 члеников цестоды, со­держащих около 50 тыс. яиц каждый. Животные заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносятся в мозг, где через 2-3 месяца формируются ценуры. При поедании собаками и волками голов жи­вотных, инвазированных ценурами, про­исходит их заражение ценурозом. В ки­шечнике плотоядных мультицепсы до­стигают половой зрелости через 1,5-2 месяца.

Предубойная диагностика. Болезнь наблюдается у молодых животных не старше 2 лет и характеризуется бесцель­ными круговыми движениями в одну сто­рону. В местах расположения ценура при перкуссии отмечают притупление, а паль­пацией — истончение и прогибание кос­тей черепа. При поражении спинного моз­га регистрируются парезы и параличи.

Послеубойная диагностика. На по­верхности или в глубине мозговой ткани обнаруживают ценурозные пузыри раз­мером от горошины до кулака взрослого человека и более. Может быть истонче­ние костей черепа и атрофия мозговой ткани в местах локализации ценурозного пузыря. При убое животных в начале бо­лезни отмечают следы миграции онко­сфер на мягкой мозговой оболочке, ин­тенсивную гиперемию ее на отдельных участках со свежими кровоизлияниями.

Ветеринарно-санитарная оценка. По­раженную голову и спинной мозг направ­ляют на утилизацию. Тушу и другие про­дукты убоя выпускают без ограничений.

ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ,

ПРИСУЩИЕ ТОЛЬКО ЖИВОТНЫМ

ДИКТИОКАУЛЕЗ

Остро и хронически протекающая бо­лезнь травоядных животных (крупный рогатый скот, овцы, лошади и др.), вызы­ваемая нематодами из рода Dictyocaulus, паразитирующими в бронхах. Распрост­ранена повсеместно.

Возбудитель — диктиокаулюсы — круглые черви, развивающиеся без про­межуточных хозяев. Паразиты D. filaria и D. viviparus нитевидной формы, бело­ватого цвета. Длина самца — 17-80 мм, толщина — 0,35-0,46 мм; самки соответ­ственно — 23-150 мм и 0,27-0,59 мм.

Самки диктиокаулюсов в бронхах от­кладывают зрелые яйца, при кашле они с мокротой попадают в ротовую полость и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки I стадии и вмес­те с фекалиями выделяются наружу. Ли­чинки после двукратной линьки стано­вятся инвазионными: через 3-5 суток — D. filaria и через 5-10 суток — D. vi­viparus.

Животные заражаются при прогла­тывании инвазионных личинок вместе с кормом и водой. По лимфатической и кровеносной системам личинки заносят­ся в легкие. Половозрелой стадии D. vi­viparus достигает через 3-4 недели, D. fi­laria — через 6-8 недель. Паразитируют они в органах дыхания от 2 до 6 месяцев (у истощенных животных — более года).

Предубойная диагностика. Постоян­ный симптом диктиокаулеза — кашель. Вначале редкий и сухой, впоследствии частый и влажный. Нередко можно на­блюдать слизистые истечения из ноздрей.

Послеубойная диагностика. В легких развивается бронхоэктазия, лобулярная, хроническая, катаральная бронхопневмо­ния и везикулярная эмфизема. При на­ружном осмотре легких на пораженных участках видны беловатые или плотные сероватые узелки величиной от гороши­ны до лесного ореха, которые содержат большое количество диктиокаулюсов, эмбрионов и яиц.

Из бронхов выделяется тягучая бес­цветная пенистая слизь, содержащая ни­тевидных паразитов. Слизистая оболоч­ка трахеи и бронхов местами усеяна то­чечными кровоизлияниями. В мелких бронхах находят гнойные пробки. Брон­хиальные и средостенные лимфоузлы бывают увеличены, сочные, иногда в них наблюдаются мелкие точечные кровоиз­лияния. При сильной инвазии туши мо­лодняка могут быть ниже средней упи­танности и даже истощенные.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу выпускают без ограничений. Пора­женные легкие утилизируют.

МЕТАСТРОНГИЛЕЗ

СВИНЕЙ

Болезнь свиней и диких кабанов, вы­зываемая нематодами Metastrongilus, па­разитирующими в бронхах, задних и сред­них долях легких и характеризующаяся развитием бронхитов и бронхопневмоний. Широко распространенное заболевание, поражающее преимущественно молодняк и протекающее в форме энзоотии со зна­чительным отходом животных.

Возбудитель — нитевидные парази­ты. Длина самцов —. 12-26 мм, самок — 10-50 мм. Самки откладывают яйца в просвет бронхов, которые с мокротой выделяются в глотку, заглатываются, проходят желудочно-кишечный тракт и вместе с фекалиями выделяются во вне­шнюю среду. Дождевые черви с почвой заглатывают яйца (личинок) этих нема­тод, которые через 1,5-3 недели стано­вятся инвазионными. Свиньи поража­ются при поедании дождевых червей. Черви перевариваются, а освободивши­еся личинки внедряются в слизистую оболочку кишечника и лимфогематогенным путем заносятся в легкие, где че­рез 3,5-5 недель достигают половой зре­лости.

Предубойная диагностика. При сла­бой степени поражения клинические при­знаки отсутствуют или слабо выражены. При интенсивной инвазии они резко вы­ражены. Из клинических признаков от­мечают: учащенное жесткое дыхание, хрипы и кашель приступами. Иногда по­вышается температура тела. Для метастронгилеза очень характерна эозинофилия.

Послеубойная диагностика. Отмеча­ют экссудативную гнойно-катаральную бронхопневмонию. В паренхиме легких находят узелки, окруженные разросшей­ся соединительной тканью. Сильно пора­женные поросята могут быть истощены.

Ветеринарно-санитарная оценка. При истощении туши и внутренние органы утилизируют. При поражении только лег­ких их направляют на утилизацию, а тушу и другие внутренние органы выпус­кают без ограничений.

АСКАРИДОЗ

СВИНЕЙ

Хроническая болезнь свиней, вызы­ваемая аскаридой Ascaris suum, парази­тирующей в тощей, реже — в подвздош­ной и двенадцатиперстной кишках. Чаще болеют поросята в возрасте 2-6 месяцев. Встречается повсеместно, кроме Крайне­го Севера.

Возбудитель — паразит веретенооб­разной формы, розовато-белого цвета. Взрослая самка имеет длину 20-40 см и толщину 5-6 мм, длина самца — 15-25 см, толщина — около 3 мм. Полово­зрелая самка ежедневно выделяет 100-250 тыс. яиц, которые вместе с фекалия­ми попадают во внешнюю среду, где развиваются до инвазионной стадии (в те­чение 3-4 недель). Свиньи заражаются при заглатывании с кормом и водой ин­вазионных яиц. В кишечнике животных из яиц вылупляются личинки, которые проникают через слизистую оболочку в венозные сосуды, затем в легкие, где дву­кратно линяют, далее по дыхательным путям они проникают в глотку и снова заглатываются животными. В кишечни­ке через 1,5-3 месяца личинки превра­щаются в половозрелых аскарид и живут в течение 4-10 месяцев.

Предубойная диагностика.Легочная (начальная) стадия болезни проявляется признаками пневмонии. У животных на­блюдаются кашель, учащенное дыхание, повышение температуры тела, а также мо­гут быть нервные расстройства (судороги, нарушение координации движений). Ки­шечная стадия протекает хронически и характеризуется расстройством моторной и секреторной функций органов пищева­рения (поносы, запоры), нервными нару­шениями (повышенная возбудимость, скрежетание зубами, судорожные сокращения мышц), отставанием в росте, истощением.

Послеубойная диагностика.В началь­ной стадии болезни выявляются призна­ки пневмонии и гепатита — легкие и пе­чень имеют пятнистый вид.

Во второй стадии в кишечнике нахо­дят аскарид, обнаруживают катаральное воспаление. Возможны разрывы кишеч­ника и развитие перитонита.

Ветеринарно-санитарная оценка.Ту­ши выпускают без ограничений. Пора­женные органы и ткани направляют на утилизацию.

НЕОАСКАРИДОЗ

ЖВАЧНЫХ

Болезнь жвачных, преимущественно молодняка 4-5 месяцев, вызываемая паразитированием в тонком отделе кишеч­ника, а иногда в сычуге нематод Neoascaris vitulorum из семейства Anisakidae. Восприимчив к неоаскаридозу молодняк крупного рогатого скота (в том числе буй­волов и зебу), овец, коз. Возможно паразитирование неоаскарид у человека. Распространена на Кавказе, в южных райо­нах России.

Возбудитель — нематода желто-бело­го цвета, самки длиной 15-30 см, сам­цы — 10-15см. Яйца выделяются с фе­калиями. Через 3-4 недели они стано­вятся инвазионными.

Основной путь заражения телят внут­риутробный. Стельные коровы с кормом заглатывают инвазионных личинок нео­аскарид. Вылупившиеся из яиц личинки в организме коровы мигрируют по крове­носной системе и через капиллярную сеть матки и плаценты проникают в около­плодную жидкость. За 1-2 недели до рож­дения эмбрион заражается неоаскаридо­зом при заглатывании личинок с около­плодными водами. Через 2-4 недели (реже через 7-10 суток), не совершая гематопульмональной миграции, паразиты достига­ют половозрелой стадии.

Послеубойная диагностика.В тонком отделе кишечника обнаруживают пара­зитов и катаральное воспаление. Мясо сильно инвазированных телят иногда пах­нет хлороформом или эфиром, имеет не­приятный привкус.

Ветеринарно-санитарная оценка.При отсутствии специфического запаха (напо­минающего запах хлороформа или эфи­ра) и патологоанатомических изменений тушу и внутренние органы выпускают без ограничений. В сомнительных случа­ях проводят пробу варкой. При отсут­ствии постороннего запаха тушу направ­ляют на промпереработку.

СТРОНГИЛЯТОЗЫ

ЖВАЧНЫХ

Эта группа нематодозов включает не­сколько болезней, характеризующихся локализацией паразитов в желудочно-кишечном тракте животных и общнос­тью ряда признаков. Вместе с тем, они имеют существенные различия, что по­зволяет выделить отдельные инвазии, распространенные почти повсеместно: гемонхоз, нематодирозы, хабертиоз овец, буностомозы, эзофагостомозы, остертагиозы, нематодиреллез.

Послеубойное исследование.Находят поражение сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника (в зависимости от мест локализации паразитов) в виде катараль­ного воспаления, точечных кровоизлия­ний, мелких язв и небольших серых узел­ков с отверстиями в центре.

Ветеринарно-санитарная оценка.При отсутствии патологоанатомических изме­нений тушу выпускают без ограничений. Истощенные туши, а также кишечник при сильной степени инвазии направля­ют на утилизацию.

ПАРАМФИСТОМАТОЗЫ

Болезни домашних и диких жвач­ных животных, вызываемые трематода­ми надсемейства Paramphistomatoidea, паразитирующими в рубце или тонких кишках, распространены повсеместно, наиболее часто в зонах с умеренным кли­матом.

Трематоды — конусовидные парази­ты розового цвета длиной 5-20 мм, на переднем конце расположен фаринкс, на заднем — присоска. Развитие происхо­дит с участием промежуточного хозяи­на — пресноводного моллюска.

Ветеринарно-санитарная оценка.Ту­шу и внутренние органы при отсутствии патологоанатомических изменений выпус­кают без ограничений. Истощенные туши, а также кишечник при сильной степени инвазии направляют на утилизацию.

МОНИЕЗИОЗЫ

Мониезиозы мелкого и крупного ро­гатого скота, оленей, верблюдов и мно­гих диких жвачных — это цестодозы, вызываемые различными видами рода Moniesia семейства Anoplocephalidae, па­разитирующими в тонком отделе кишечника животных. Болезнь распространена повсеместно. Чаще болеют молодые жи­вотные.

Монезии — крупные цестоды. Сколекс с четырьмя присосками, не воору­жен. У М. expansa стробила молочно-белого цвета, плотная, непрозрачная, до 10 м длины. У М. benedeni стробила жел­то-белая, полупрозрачная, достигает 4 м длины. У М. autumnalia стробила белого цвета, непрозрачная, достигает 2,5 м длины. Монезии развиваются с участи­ем промежуточных хозяев — арибатидных клещей.

Ветеринарно-санитарная оценка.Ту­шу и внутренние органы при отсутствии патологоанатомических изменений выпус­кают без ограничений. Истощенные туши, а также кишечник при сильной степени инвазии направляют на утилизацию.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

ОВЕЦ И КОЗ

Болезнь, вызываемая личиночной ста­дией Taenia ovis. Поражает овец, коз, вер­блюдов и джейранов.

Возбудитель — Cysticercus ovis. Де­финитивным хозяином являются соба­ки, инвазирующие с фекалиями корм и воду. Цистицерк имеет вид просвечи­вающегося пузырька длиной 2-8 мм, шириной 2-4 мм, внутри которого на­ходится сколекс с 24-36 крючьями. Ци­стицерк в организме овцы через 3 ме­сяца подвергается дегенерации. Устой­чивость к температурным факторам такая же, как у цистицерка крупного рогатого скота.

Предубойная диагностика.Не разра­ботана.

Послеубойная диагностика.Исследо­вания проводят так же, как при цистицеркозе крупного рогатого скота. Над­резают наружные и внутренние жева­тельные мышцы, мышцы языка, сердца, диафрагмы. Осматривают на наличие цистицерков внутренние органы.

Ветеринарно-санитарная оценка. При незначительном поражении туш и орга­нов (не более 5 цистицерков на разрезе площадью 40 см²) и отсутствии измене­ний в мускулатуре тушу и органы обезв­реживают замораживанием с последую­щей переработкой на колбасные изделия (фаршевые) или фаршевые консервы, как указано в главе 19.

При значительном поражении туши (более 5 цистицерков на разрезе площа­дью 40 см²) или при наличии патологоанатомических изменений в мускулату­ре тушу направляют на утилизацию, а жир вытапливают.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

ОЛЕНЕЙ

Кроме оленей к возбудителю данной болезни восприимчивы косули, серны.

Возбудитель — личиночная стадия ленточного глиста Taenia crabbei, пара­зитирующего в тонком отделе кишечни­ка собак, волков и других хищников, до­стигает длины 0,5-2 м.

Цистицерк представляет собой пузы­рек округлой или овальной формы, на­полненный прозрачной жидкостью, по внешнему виду напоминающий цисти­церк крупного рогатого скота. Сколекс его имеет 4 присоски и хоботок, окру­женный 28 крючьями, расположенными в два ряда.

Предубойная диагностика не разра­ботана.

Послеубойная диагностика. Диагно­стируют так же, как и у крупного рогато­го скота.

Ветеринарно-санитарная оценка та­кая же, как и при цистицеркозе овец.

При поражении головного мозга и внутренних органов оленей бовисными цистицерками голову и внутренние орга­ны утилизируют, а тушу направляют на проварку, замораживание или посол с по­следующей переработкой на мясные про­дукты.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

КРОЛИКОВ И ЗАЙЦЕВ

Болезнь характеризуется наличием ци­стицерков под печеночной капсулой, в пе­чени, на серозных оболочках и в мышцах.

Возбудитель — личиночная стадия цестоды Taenia pisiformis, обитающая в кишечнике собак и других плотоядных и достигающая длины 0,6-2 м. Цистицерк представляет собой пузырь округлой фор­мы величиной с горошину, заполненный прозрачной жидкостью, внутри которой находится сколекс с 4 присосками и дву­мя рядами (34-48) крючьев.

Предубойная диагностика не разра­ботана.

Послеубойная диагностика.Тщатель­но осматривают серозные покровы брюш­ной полости, печень, желудок, селезенку и другие органы. В местах локализации паразитов обнаруживают большое скоп­ление цистицерков, иногда до несколь­ких тысяч. Тушки кроликов и зайцев при значительном поражении печени желтушны, истощены.

Ветеринарно-санитарная оценка.При поражении только печени тушки выпус­кают без ограничений, а печень утилизи­руют. Истощенные и желтушные тушки, а также с поражением мышц подвергают утилизации.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

ТОНКОШЕЙНЫЙ

Болеют чаще овцы, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, реже — козы и олени.

Возбудитель — пузырчатая стадия цестоды Taenia hydatigena, обитающая в тонком отделе кишечника собаки, волка, шакала. Половозрелый паразит достига­ет длины 2 м, сколекс его имеет 4 при­соски, вооружен 32-44 крючьями, рас­положенными в 2 ряда.

Тонкошейный цистицерк представ­ляет собой пузырь, наполненный бесцвет­ной жидкостью, овальной формы, вели

чиной от горошины до гусиного яйца и больше. Нередко на сальнике число цистицерков достигает нескольких десятков. Они свисают в виде гирлянды пузырей. При разрезе серозной оболочки, окру­жающей пузырь, легко выдавливается паразит, имеющий длинную тонкую шей­ку, хвостовой пузырь и вооруженный сколекс (рис. 40).

Предубойная диагностикане разра­ботана.

Послеубойная диагностика.Внима­тельно осматривают плевру, брюшину, серозные покровы внутренних органов. Наиболее часто цистицерков обнаружи­вают на сальнике, брыжейке, печени. В печени молодых животных паразиты проделывают длинные ходы, которые заполняются кровью. В редких случаях аналогичные ходы наблюдают в легких.

Ветеринарно-санитарная оценка.Ту­шу и внутренние органы, свободные или зачищенные от цистицерков, выпускают без ограничений. Сильно пораженные органы утилизируют.

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ

Большая группа протозойных болез­ней животных, возбудители которых от­носятся к классу споровиков. Паразити­руют в эритроцитах (бабезии, анаплазмы, пироплазмы, франсиеллы, нутталии) или в эритроцитах и клетках ретикуло-эндотелиальной системы лимфоузлов, печени, селезенки, костного мозга (тейлерии), а иногда в лейкоцитах и плазме крови. От больных животных здоровым передаются клещами. К пироплазмидозам восприимчивы сельскохозяйственные жи­вотные всех видов. Каждому виду свой­ственны специфические возбудители. Пироплазмидозы распространены в южной и северо-западной зонах нашей страны.

Предубойная диагностика.Общие при­знаки — повышение температуры тела, угнетение, анемичность слизистых обо­лочек, гемоглобинурия, атония желудка и кишечника, поносы, запоры, отеки в области конечностей, груди, живота. При тейлериозах крупного рогатого скота ча­сто наблюдается одностороннее увеличе­ние (в 2-4 раза), уплотнение и болезнен­ность лимфоузлов (поверхностных пахо­вых, предлопаточных и др.), а у мелкого рогатого скота, кроме того, отеки в меж­челюстном пространстве, век и шеи.

Послеубойная диагностика.Харак­терны общая анемичность и желтушность, увеличение печени и селезенки, кровоиз­лияния на слизистых и серозных оболоч­ках, жидкая светлая кровь. При тейлериозе в лимфоузлах, почках и печени об­наруживают небольшие бугорки, плотные на ощупь, с кровоизлияниями. В центре бугорка находят сероватую, крошащую­ся массу (некроз).

Окончательный диагноз ставят на ос­новании микроскопии мазков крови из сердца, селезенки, печени и других орга­нов, окрашенных по Романовскому-Гимза. Протоплазма пироплазмид окрашива­ется в сине-фиолетовый, ядро — в крас­но-рубиновый цвет.

Ветеринарно-санитарная оценка.Ту­шу и внутренние органы при отсутствии желтушного окрашивания и дистрофи­ческих изменений выпускают без огра­ничения.

При истощении с наличием студени­стого отека в местах отложения жира или при такой же отечности в межмышечной ткани, атрофии или дистрофическом из­менении мышц и поражении лимфати­ческих узлов тушу и внутренние органы направляют на утилизацию.

При неисчезающем желтушном ок­рашивании тушу (независимо от упитан­ности) и внутренние органы направляют на утилизацию.

ЭЙМЕРИОЗЫ

Протозойные болезни преимуществен­но молодняка птиц, кроликов, реже круп­ного рогатого окота и овец, вызываемые различными видами простейших рода Eimeria. Распространены повсеместно.

Возбудитель. У кур паразитирует бо­лее 10, у кроликов — 9, у крупного рога­того скота — более 10 и у овец — 8 ви­дов эймерий. Локализуются и размножа­ются паразиты в эпителиальных клетках тонкого и толстого отделов кишечника и в печени. Эймерии — однохозяиновые паразиты. Их размеры колеблются в пре­делах 11-42 х 9-30 мкм.

Предубойная диагностика.Основной признак болезни — понос. Кал жидкий с примесью крови. У кроликов часто раз­вивается метеоризм кишечника. У живот­ных повышается температура тела, на­блюдаются нервные расстройства в виде судорог конечностей (у кроликов), паре­зов и параличей конечностей (у кур).

Послеубойная диагностика. В кишеч­нике устанавливают катаральное, гемор­рагическое, иногда дифтеритическое вос­паление. Слизистая оболочка кишечника бывает усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями и мелкими язвочками. Стенки кишки набухшие, утолщенные.

У кроликов на поверхности и в глу­бине печени обнаруживают множество серовато-желтоватых узелков величиной от просяного зерна до горошины и более. Узелки наполнены гнойным содержимым, в котором находятся эймерии. Стенки желчных ходов бывают утолщенными, желчные ходы приобретают вид серова­то-беловатых тяжей. Печень твердой кон­систенции.

У крупного рогатого скота и овец на слизистой оболочке отмечают серовато-белые узелки величиной до 3 мм, в кото­рых находятся паразиты на разных ста­диях развития.

Дифференциальная диагностика.Не­обходимо исключить туберкулез, сальмонеллез и некоторые другие болезни. Ре­комендуется проводить микроскопию со­держимого узелков печени, кишечника. Кокцидии под микроскопом имеют вид круглых, овальных, серповидных и дру­гих форм.

Ветеринарно-санитарная оценка.При отсутствии истощения и желтушной ок­раски тушу и внутренние органы выпус­кают без ограничений. При истощении и желтушности продукты убоя направля­ют на утилизацию.

ГИПОДЕРМАТОЗ

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Хроническая болезнь, характеризую­щаяся воспалительными изменениями в органах и тканях, образованием под ко­жей в области спины крупа и на других участках желваков и свищевых капсул, в которых находятся личинки подкожного овода рода Hypoderma. Кроме крупного рогатого скота болеют овцы, козы, лоша­ди. Болезнь распространена повсеместно.

Возбудители — личинки подкожных оводов видов Н. bovis — большой под­кожный овод (спинномозговик) и Н. lineatum — малый подкожный овод (пи-щеводник). Длина личинок достигает 3 см, толщина — 1,5см.

Предубойная диагностика.Чаще в области спины и поясницы обнаружива­ют множество желваков, свищевых хо­дов, из которых выделяется серозная жидкость, склеивающая окружающие волосы. Кожа на этих участках с повы­шенной температурой и болевой чувстви­тельностью.

Послеубойная диагностика. В подкож­ной клетчатке и на поверхности мышц в области спины, поясницы и с боков вы­являют изменения в виде продо<