Клещевой возвратный тиф (Ю.В.Лобзин)

(Синонимы: клещевая возвратная лихорадка, эндемический возвратный тиф, персидский возвратный тиф, американский возвратный тиф, африканский возвратный тиф.)

Клещевой возвратный тиф—острое трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое боррелиями, проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами и явлениями общей интоксикации. Главным резервуаром инфекции в природе и переносчиками являются аргасовые клещи.

Исторические сведения. Впервые заболевание было описано у жителей Африки. В 1904 г. Р.Росс обнаружил боррелии у аборигенов Уганды. Д. Даттон (1905 г.) и Р. Кох (1906 г.) экспериментально доказали возможность передачи возбудителя заболевания клещом A. moubata в Уганде и Конго. В 1912 году военный врач Вознесенский в Ардебиле (Иран) наблюдал случаи лихорадочного заболевания у русских солдат, связанные с присасыванием клещей, обитавших в жилых постройках. Е.М. Джунковский в мазках крови больных нашел новый вид возбудителя (Spirochaeta persica). Н.И. Латышев в 1926 г. в опыте самозаражения решил вопрос о переносчике клещевого возвратного тифа в Средней Азии. Преподаватель Военно-медицинской академии С.С. Козлов в опыте самозаражения доказал существование клещевого возвратного тифа среди личного состава контингента нашей армии в Афганистане (1989 г.).

Этиология. Возбудители - около 20 видов спирохет рода Borrelia, среди них: B.duttoni, B. persica, B.sogdiana, B. latyshevi, B. nercensis, B. cancasica, B. armenica, B. uzbekistanica и др. По морфологии представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина —от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки ее крупные, числом от 4 до 12, редко больше, глубина кривизны завитка до 1,5 мкм. Размножаются боррелии поперечным делением. Во внешней среде возбудители клещевого возвратного тифа сохраняются непродолжительное время. Плохо растут на питательных средах. При окраске по Романовскому прокрашиваются в фиолетовый цвет. Могут размножаться в организме клещей пожизненно и передаваться трансовариально последующим поколениям клещей (по крайней мере, до 3 поколений).

Эпидемиология. Клещевой возвратный тиф эндемичен практически для всех районов с умеренным, субтропическим и тропическим климатом в местах обитания аргасовых клещей и встречается на всех континентах, за исключением Австралии и Антарктиды. Сформировавшиеся устойчивые природные очаги в нашей стране встречаются на Северном Кавказе. В странах СНГ - в республиках Закавказья, Средней Азии, на юге Киргизии, Казахстана и Украины. За рубежом (на азиатском континенте) заболевания регистрируются в Афганистане, Индии, Израиле, Иордании, Иране, Ираке, Западном Китае, Ливане, Пакистане, Саудовской Аравии, Сирии, Турции и др. В Европе —в Испании, Португалии, странах Балканского полуострова. В Америке — в южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гватемале, Панаме и др. В Африке—повсеместно, наиболее высокий уровень заболеваемости на востоке континента.

Патогенез. Во время сосания крови вместе со слюной клеща, а у некоторых видов и с коксальной жидкостью, боррелии попадают в ранку на месте присасывания, оттуда с током крови разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическую кровь, где, разрушаясь, обусловливают выработку иммунокомпетентными клетками специфических антител. При массовой гибели боррелий в кровь попадает большое количество пирогенных веществ белковой и липосахаридной природы, которые и обусловливают наступление лихорадочного приступа. Часть боррелий, оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам (или количество антител недостаточно), в свою очередь приводят к появлению следующего приступа лихорадки. Каждый последующий приступ становится короче, а период апирексии —длиннее (увеличивается количество специфических антител).

Гуморальный иммунитет не стоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со 2—4 дня болезни) и идет очень активно, продолжаясь в среднем около 2-х месяцев, после чего в течение последующих 8—10 месяцев наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови.

Симптомы и течение. На месте укуса клеща через несколько минут появляются гиперемия, побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Спустя сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно-синим геморрагическим кольцом диаметром до 30 мм, ширина кольца 2—5 мм. На протяжении последующих 2—4 суток кольцо бледнеет, контуры его размываются и, наконец, оно исчезает. Папула постепенно приобретает розовый цвет и сохраняется на протяжении 2—4 недель. Появление первичных дерматологических элементов, возникающих в местах укуса клеща, сопровождается зудом, который начинает беспокоить человека на 2—5 день после нападения клещей, и сохраняется на протяжении 10—20 дней, а в некоторых случаях — и более 2 месяцев. Нередко из-за выраженного зуда при расчесах присоединяется вторичная инфекция, в результате чего образуются долго незаживающие язвы.

Инкубационный период продолжается от 4 до 16 дней (чаще 6—12), но иногда удлинняется до 20 дней. Непродолжительные продромальные явления заключаются в незначительной головной боли, чувстве разбитости, слабости, ломоте во всем теле и обычно наблюдаются лишь у части больных.

Начало болезни, как правило, острое и сопровождается ознобом, температура тела быстро достигает 38—40 °С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную слабость, жажду, боли в крупных суставах. На высоте лихорадки в 10—20% случаев отмечается гиперестезия кожи и гиперакузия. Наблюдается бред, и даже кратковременная потеря сознания. Вначале больные возбуждены, часто меняют положение в кровати, нарушается сон; больной как бы погружается в глубокую дремоту, нередко разговаривает во сне. Иногда подъем температуры сопровождается тошнотой и рвотой.

Первый лихорадочный приступ длится от 1 до 3 дней (редко 4 дня). После короткого периода апирексии, обычно около одних суток, наступает следующий приступ, который длится 5—7 дней, в свою очередь заканчивающийся ремиссией с длительностью в 2—3 дня. Последующие приступы становятся короче, а периоды апирексии длиннее, всего их может быть 10—20. Во время лихорадки больные ощущают неоднократно повторяющиеся на протяжении всего лихорадочного приступа озноб, затем жар и, наконец, наступает потоотделение, которое может быть как умеренным, так и обильным. Длительность этих фаз всегда непостоянна и колеблется в пределах от 5—10 мин до 2-х часов, при этом после потоотделения температура тела падает всего на 0,5—1,5°С и, как правило, держится на субфебрильных и фебрильных цифрах. Температура тела нормализуется лишь по окончании лихорадочного приступа и наступления периода апирексии.

На высоте лихорадки лицо больного гиперемировано, пульс учащен и соответствует температуре тела. Тоны сердца приглушены, артериальное давление несколько понижается. Со стороны органов дыхания патологии не выявляется. Язык сухой, часто обложен у корня белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Рано увеличиваются, хотя и умеренно, размеры печени и селезенки (увеличение печени обычно обнаруживается со 2—3-го, селезенки —с 4—6-го дня болезни).

Для картины крови характерна незначительная гипохромная анемия. Наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (до 14-10/л), число эозинофилов 3—5%, СОЭ—20—30 мм/ч. В 20—30% случаях имеет место повышение уровня общего билирубина и активности трансаминаз (АлАТ, АсАТ), которые достаточно быстро нормализуются с назначением этиотропного лечения.

Осложнения наблюдаются редко и чаще всего связаны с поражением органа зрения — ириты, иридоциклиты. Литературные данные свидетельствуют также о таких осложнениях, как острый токсический гепатит, пневмония, менингит, инфекционный психоз, невриты. В последние 30 лет они практически не встречаются благодаря раннему применению антибиотиков.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на эпидемиологическом анамнезе, данных осмотра кожных покровов (обнаружение зудящих папул в местах присасывания клещей), клинической картине болезни—наличие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирексии, и на лабораторной диагностике. Клещевой возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи, европейского (вшивого) возвратного тифа. Картина лихорадочной кривой при клещевом возвратном тифе во многом напоминает малярию, но точная дифференциальная диагностика может быть проведена только лишь с помощью микроскопии “мазков” крови. При лихорадке паппатачи наблюдается одна волна лихорадки, которая длится в большинстве случаев 3 дня и только у 10% больных — 4 дня и более. Характерными симптомами при этой патологии являются симптом Пика, первый и второй симптомы Тауссига, лейкопения (2,5—4х10⁹/л). Определенные трудности, связанные со схожестью клинических проявлений, возникают при дифференцировании клещевого возвратного тифа от европейского (вшивого) возвратного тифа. При последнем более выражены симптомы интоксикации и лихорадка, во много раз чаще встречаются тяжелые формы. Окончательная диагностика, как и в случае малярии, возможна только при лабораторном исследовании.

Лабораторная диагностика клещевого возвратного тифа проводится путем микроскопического изучения окрашенных по Романовскому-Гимза мазков и толстой капли крови больных. Кровь от больного рекомендуется брать каждые 4—6 часов два-три раза в день при наличии лихорадки любой выраженности, поскольку при данной патологии зависимости наличия возбудителя в крови от температуры, как правило, не существует. В ряде случаев обнаружить боррелий в крови не удается, что связано с малочисленностью их в исследуемом материале. Поэтому рекомендуется 0,1—1мл крови больного подкожно или внутрибрюшинно ввести лабораторным животным (морской свинке, белой мыши), в крови которых через 1—5 дней появляется большое количество боррелий. В последнее время для серологической диагностики клещевого возвратного тифа используются методы непрямой иммунофлюоресценции и энзим меченых антител (иммуноферментный метод). Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10—15 дней.

Лечение. Боррелии чувствительны к широкому спектру антибактериальных препаратов. Для воздействия на возбудителя чаще используют пенициллин (по 200 000—300 000 ЕД через 4 часа в течение пяти дней) или антибиотики тетрациклинового ряда (по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки на протяжении 5 дней). Хорошие результаты получены от применения цефалоспоринов (кефзол по 1г 2 раза в сутки на протяжении 5 дней). На фоне лечения температура больных обычно нормализуется и существенно улучшается общее состояние в первые сутки применения антибиотиков.

Прогноз. По выздоровлении довольно быстро восстанавливается работоспособность. В большинстве случаев клещевой возвратный тиф — заболевание доброкачественное. Летальные случаи встречаются как исключение и, как правило, при африканском типе заболевания (возбудитель — Borrelia duttoni).

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и окончания антибиотикотерапии, но не ранее 15 дней после последнего лихорадочного приступа.

Диспансеризация. Для выявления поздних рецидивов за реконвалесцентами устанавливается диспансерное наблюдение в течение 2 недель.

Профилактика и меры в очаге. Специфическая профилактика до настоящего времени не разработана. Основные меры профилактики, прежде всего, направлены на предотвращение нападения клещей на человека. Истребительные мероприятия проводятся в заклещевленных жилых и хозяйственных постройках человека с применением различных акарицидов (Карбофос, Дихлофос и др.). Для индивидуальной защиты с успехом используются репелленты (ДЭТА, Дифтолар, Редет, Пермет и др.).

Врачебная экспертиза. Не проводится. Военнослужащие выписываются в часть без изменения категории годности к военной службе.

Бактериальные зоонозы

Чума (А.П.Казанцев)

Чума (Pestis) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, формированием болезненных бубонов, генерализацией инфекции, возможностью развития тяжелейших первичных и вторичных легочных форм. Является природно-очаговой инфекцией из группы бактериальных зоонозов, относится к карантинным инфекциям.

Исторические сведения. Чума известна человечеству с древнейших времен, однако первая точно доказанная эпидемия чумы была в VI веке н.э. во время царствования римского императора Юстиниана ("юстинианова чума"). Она захватила ряд стран Африки, Азии и Европы и унесла около 100 млн человеческих жизней. Вспышки чумы наблюдались в VII, VIII, IX и X веках, на наиболее крупная эпидемия была в XIV веке (получила название "черная смерть"). В 1347 г татарские орды напали на фактории итальянских купцов, расположенных по побережью Черного моря. Итальянцы укрылись в крепости Кафа (ныне Феодосия). Итальянцы успешно оборонялись, когда среди татар появилась чума, от которой ежедневно умирали "бесчисленные тысячи". Татары с помощью катапульт стали забрасывать в крепость трупы умерших от чумы. В крепости вспыхнула эпидемия чумы. Итальянцы оставили крепость и бежали на родину. Эпидемия распространилась по всей Европе. В Германии погибло 1 200 000 человек, в Италии погибла половина населения. В 1352 г чума проникла в Россию. В Глухове и Белоозере вымерли все жители, в Смоленске осталось в живых лишь 10 человек. Последняя крупная эпидемия чумы в России наблюдалась в 1771 г. В 1910-1911 гг крупная эпидемия легочной чумы наблюдалась в Маньчжурии, умерло около 150 тыс человек.

Этиология. Возбудитель – Yersinia pestis был открыт в 1894 г французским исследователем Yersin во время эпидемии чумы в Гонконге, работавший там же японский исследователь Kitasato выделил микроорганизм сопутствующей микрофлоры и некоторое время считал его возбудителем чумы, в 1899 г он признал, что возбудителем чумы является микроб, выделенный Иерсеном. Возбудитель чумы является мелкой палочкой (0,5-1,5 мкм), неподвижной, грамотрицательной, капсул и спор не образует. Концы палочек окрашиваются более интенсивно (биполярные палочки, напоминающие по форме английскую булавку). Хорошо растет на питательных средах, содержит V и W антигены, фибринолизин, коагулазу, эндотоксин. Во внешней среде микроб может сохраняться несколько месяцев, чувствителен к стрептомицину, гентамицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы. Могут возникать стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции в природе являются дикие грызуны: обитающие в пустынях, степях и горных местностях, а иногда ведущие синантропный образ жизни (крысы). В природе выявлено свыше 200 видов грызунов и зайцеобразных, зараженных чумой, однако основное значение в эпизоотическом процессе имеют 5 видов сурков, 6 видов сусликов, 10 видов песчанок, 4 вида полевок и 4 вида хомяков. Природные очаги чумы встречаются в 50 странах. "Зона чумы" диких грызунов опоясывает земной шар по экватору в полосе между 50^о северной широты и 40^о южной широты (зона крысиной чумы расположена между 35 ^о северной и 35^о южной широты).

В 1990-1995 г было зарегистрировано 12988 случаев чумы (умерло 1009 = 8%). Страны, где по данным ВОЗ было более 100 случаев: Танзания, Мадагаскар, Демократическая Республика Конго, Вьетнам, Перу, Индия, Зимбабве, Мозамбик, Уганда и Китай. В США ежегодно регистрируется около 10 случаев.

Различают два вида природных очагов чумы – первичные более старые, в которых хранителями возбудителя являются дикие грызуны и вторичные более молодые, в которых хранителями являются крысы, тяготеющие к жилью человека. Переносчиками инфекции являются различные виды блох. В России имеется ряд природных очагов чумы. В Забайкальском очаге основным носителем чумы является сибирский сурок, заражение чумой наблюдается у даурских сусликов. Природный очаг относится к горно-степным. В горно-степном Тувинском очаге основным носителем являются длиннохвостые суслики. В Волго-Уральском пустынном природном очаге основным хранителем являются песчанки, в степном Зауральском очаге – суслики. Имеются природные очаги чумы на Кавказе, Прикаспии, в Алтайском крае и др.

Человек заражается, находясь в природных очагах чумы, через укус блох. Заражение может произойти при непосредственном контакте с больными грызунами (сурками, сусликами при снятии шкур, разделке тушек, а также при разделке туши заболевшего верблюда). Люди, больные бубонной формой чумы, представляют опасность при генерализации инфекции, при наличии бактериемии возбудитель может передаваться человеческой блохой (P.irritans). Особую опасность представляет больной легочной формой чумы (первичной и вторичной), который выделяет с мокротой огромное количество чумных бактерий. В природных очагах зараженность возбудителем чумы выявлена у 168 видов блох. Каждому природному очагу чумы свойствен свой видовой состав грызунов и блох. В организме блох возбудители чумы могут сохраняться до 1 года.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы глаз и возможно желудочно-кишечного тракта. На месте укуса блохи у части больных развиваются кожные поражения (пятно – папула, - везикула – язва – рубец). Однако у большинства больных на месте ворот инфекции видимых изменений не бывает. Лимфогенно микробы достигают регионарных лимфатических узлов, где они интенсивно размножаются и обусловливают развитие серозно-геморрагического воспаления с некрозом лимфоидной ткани, периаденитом. Формируется бубон, являющийся типичным проявлением бубонной (и кожно-бубонной) формы чумы. При гематогенной диссеминации отмечается поражение многих лимфатических узлов (вторичные бубоны). При гематогенном заносе микробов в легкие развивается вторичная легочная чума, при которой начинается интенсивное выделение возбудителя с капельками мокроты, что может приводить к возникновению первичной легочной формы чумы у контактирующих лиц и значительному повышению заболеваемости во время эпидемических вспышек. При первичной легочной чуме быстро развиваются фибринозно-некротические изменения в легких, массивная бактериемия, резко выраженная общая интоксикация.

При вскрытии умерших при всех формах чумы обнаруживаются проявления геморрагической септицемии. Бубоны представляют собой конгламерат спаенных лимфатических узлов, окруженных кровянистой студенистой массой, на разрезе много геморрагических очажков. При легочных формах в бронхах большое количество пенистой кровянисто-серозной жидкости, пневмония носит чаще лобарный или сливной характер. В альвеолах огромное количество палочек, поражается плевра. При септических формах отмечается поражение печени, селезенки, центральная нервная система. Многочисленные кровоизлияния в серозные оболочки.

У непривитых лиц почти 100% восприимчивость к инфекции, для развития болезни достаточно 100-500 микробных клеток. После перенесенной чумы остается иммунитет.

Симптомы и течение. При бубонной форме инкубационный период длиться от 2 до 7 дней, при легочной форме он сокращается до 1-2 дней. По клиническим проявлениям Г.П.Руднев предложил выделять:

А. Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы;

Б. Первично- и вторично-септические;

В. Первично- и вторично-легочные формы.

Выделена также кишечная форма, однако большинство авторов эту форму отвергает. В последние годы стала наблюдаться легко протекающая фарингеальная форма и бактерионосительство. Кожная и кожно-бубонная формы наблюдаются редко (менее 5%). Основными являются бубонные и легочные формы.

Заболевание начинается остро, внезапно появляется сильный озноб, температура тела быстро повышается до 39 ^оС и выше. Отмечается сильная головная боль, головокружение, резко выражена общая слабость, могут быть мышечные боли, тошнота, рвота. Общая интоксикация предшествует развитию бубонов. При кожной форме на месте ворот инфекции (чаще на нижних конечностях и на лице) появляется красное пятно, на фоне которого быстро образуется папула, затем она превращается в везикулу, содержимое которой носит серозно-геморрагический характер. После разрушения стенок пузырька образуется язва, окруженная зоной гиперемии и инфильтрации кожи (рис. ). К этому времени начинает формироваться бубон и болезнь принимает кожно-бубонную форму. При бубонной форме местные изменения кожи отсутствуют. Кожа сухая, горячая, лицо гиперемировано, сосуды склеринъецированы. При развитии тромбогеморрагического синдрома может появиться геморрагическая сыпь.

Бубоны при чуме чаще всего (около 70%) локализуются в области бедренных и паховых лимфатических узлов, реже поражаются шейные и подмышечные лимфатические узлы. В конце 1-го или в начале 2-го дня болезни в области пораженных лимфатических узлов (еще до развития бубона) появляется резко выраженная болезненность ("болевая точка"). Через 2-3 дня отмечается существенное увеличение лимфатических узлов. Максимальное увеличение бубона иногда происходит к 4-5-му дню болезни, однако, чаще это происходит к 8-10 дню от начала болезни. Характерной особенностью чумного бубона является периаденит, который обусловливает выраженную болезненность при пальпации, спаянность лимфатических узлов в единый конгламерат, отечность окружающей ткани, гиперемию кожи над пораженными лимфатическими узлами. В период максимального развития у значительной части больных происходит нагноение бубона, что проявляется вначале в виде флюктуации, затем в образовании свищей, из которых вытекает гной с примесью крови (рис. ). При раннем назначении антибиотиков нагноение происходит редко. Чаще наступает полное рассасывание бубона, иногда бубон склерозируется и плотные умеренно увеличенные лимфатические узлы прощупываются длительное время. При обратном развитии бубона температура тела нормализуется (реже сохраняется субфебрилитет) и постепенно стихают проявления общей интоксикации. При бубонной форме чумы может наступить генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией чумного микроба (вторично-септическая форма). Отмечается резкое усиление общей интоксикации, озноб, высокая лихорадка, развившийся септический шок может привести к гибели больного уже в ближайшие 48 ч. Выявляется множественное увеличение лимфатических узлов (вторичные бубоны), множественная геморрагическая сыпь на коже, признаки гнойного менингита. У части больных гематогенная диссеминация может привести к развитию вторичной легочной форме чумы.

Септическая форма чумы может возникнуть первично без выраженных изменений со стороны лимфатических узлов (могут быть лишь небольшие изменения нескольких групп лимфатических узлов). Эта форма характеризуется бурным внезапным началом и нередко молниеносным течением, приводящим к гибели через 48 ч. Отмечается потрясающий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40^оС и выше, тахикардия, развитие септического шока. Иногда развивается острый респираторный дистресс-синдром взрослых, характеризуется несердечным отеком легких и быстрым развитием дыхательной недостаточности. Отличием от чумной пневмонии является отсутствие чумных микробов в секрете дыхательных путей.

Первичная легочная чума (первичная чумная пневмония) являлась основной формой болезни во время больших эпидемий чумы. Начиналось с появления бубонных форм в природных очагах чумы, затем в результате гематогенной диссеминации у части больных развивалась вторичная чумная пневмония и затем во вторичном очаге чумы в результате аэрогенной передачи быстро нарастало число заболевших (в том числе и за пределами природных очагов). Первичная легочная форма чумы является наиболее тяжелой формой болезни, приводящей к гибели больных через 2-6 суток после инфицирования (до введения в практику антибиотиков погибали все заболевшие). Эта форма характеризуется внезапным началом, потрясающим ознобом (иногда повторным), быстрым нарастанием лихорадки до 40 ^оС и выше, головной болью, часто неоднократной рвотой, затем присоединяются боли в груди, сильная одышка, сердцебиение, тахикардия, нередко бред, затем кома. Кашель появляется с первых часов болезни, иногда присоединяется позже. Количество мокроты варьирует "от нескольких плевков до громадных количеств". В начальный период болезни отмечается лихорадочное возбуждение, которое сменяется подавленностью и общей угнетенностью. У части больных появляется бред, сильное возбуждение, стремление к бегу, вскакивание с кровати, буйство. Нарушается координация движений. Шаткая походка, заплетающаяся невнятная речь, инъекция сосудов конъюнктив создают впечатление как бы пьяного человека. Отмечаются физикальные и рентеголонические признаки пневмонии.

Вторичная чумная пневмония отличается только тем, что она развивается на фоне бубонной формы чумы.

В последние годы описаны легкие формы чумы (как правило, у привитых) в виде фарингеальной (тонзиллярной). Состояние больных остается хорошим, температура тела обычно не превышает 38 ^оС, отмечается умеренная головная боль и нерезко выраженные признаки ОРЗ. При исследовании мазков из зева обнаруживаются возбудители чумы. Во время эпидемических вспышек чумы при обследовании практически здоровых лиц у части из них (10-13%) обнаруживались чумные микробы, что рассматривается как фарингеальное бактерионосительство.

Осложнения. Наиболее частым осложнением является инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром с гангреной кожи конечностей, гнойный менингит, острый дистресс-синдром взрослых, острая дыхательная недостаточность. Критические состояния могут быть связаны с инфекционно-токсическим шоком и острой дыхательной недостаточностью

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика бубонной формы чумы обосновывается эпидемиологическими предпосылками и характерной клинической симптоматикой. В частности, пребывание в зоне природного очага чумы, контакта с дикими животными. Клинически это быстрое развитие очень болезненного бубона с явлениями периаденита, с преимущественной локализацией в области паховых и бедренных лимфатических узлов, острое начало болезни, высокая лихорадка и резко выраженные признаки общей интоксикации. Эту форму чумы необходимо дифференцировать от бубонной формы туляремии, а также от болезни царапины или укуса кошки. При этих формах бубон локализуется почти всегда в области локтевых, подмышечных или шейных лимфатических узлов. Болезненность бубонов выражена слабо, явлений периаденита нет, размягчение (нагноение) бубонов наступает относительно редко и происходит на 3-й нед болезни. Отмечается первичный аффект на месте ворот инфекции, интоксикация выражена слабо, учитываются также эпидпредпосылки (контакт с дикими животными, царапина или укус кошки и др.). Септические формы чумы необходимо дифференцировать от сепсиса другой этиологии, пневмонические – от тяжелых пневмоний, обусловленных бактериями (легионеллез, легочная форма сибирской язвы, пневмококковая пневмония и др.) и хламидиями (орнитоз).

Для лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение и выделение возбудителя. При бубонной форме исследуют пунктат бубона при окраске по Романовскому-Гимзе обнаруживаются характерные биполярно окрашенные микроорганизмы (напоминающие по форме английскую булавку). При легочной форме такие микроорганизмы могут быть обнаружены в мокроте. Эти методы служат для обоснования предварительного диагноза. Подтверждение диагноза достигается выделением возбудителя чумы путем посева на питательные среды. Для исследования берут материалы: пунктат бубона, кровь, мокрота, отечная жидкость, материал из язв, мазки из зева и др. Рост микробов происходит медленно. Используют различные серологические реакции (РТГА, РЭМА и др.). Нарастание титра антител происходит к 14 дню болезни. Серологические реакции используются лишь для предварительной диагностики (они могут быть положительными и у привитых). Взятие и доставка материала для бакисследований проводят с соблюдением всех мер профилактики.

Лечение. Этиотропную терапию необходимо начинать, возможно, раньше при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Особенно важно это при легочной форме чумы, при которой спасти больного можно лишь при начале антибиотикотерапии в первые 15 ч болезни. Для лечения больных чумой эффективными являются стрептомицин, левомицетин и тетрациклины. При бубонной форме чумы стрептомицин вводят в/м по 1 г через 8 ч (суточная доза – 3 г), тетрациклиновые антибиотики. При легочных и септических формах суточную дозу стрептомицина увеличивают до 4-5 г, а тетрациклина – до 6 г. При резистентности возбудителей к этим антибиотикам (или при непереносимости их) можно назначать левомицетина сукцинат по 6-8 г/сут в/венно или гентамицин по 80 мг 2-3 раза в сутки в/м, в/в в сочетании с ампициллином по 1 г 4-6 раз в сутки в/м, в/м. При появлении симптомов менингита вместо тетрациклина назначают левомицетин в дозе 12,5-25 мг/кг в/венно через 6 ч (левомицетин лучше проникает в центральную нервную систему). При снижении температуры тела и улучшении самочувствия дозы антибиотиков снижают (стрептомицин до 2 г/сут, тетрациклин до 2 г/сут, левомицетин – до 3 г/сут). Препаратом резерва является доксициклин (назначают внутрь по 100 мг 2 раза в день в первые три дня и 1 раз в день в течение последующих 7 дней). Препаратами второго ряда можно считать ципрофлоксацин и офлоксацин, которые активны in vitro и в опытах на животных, однако для монотерапии больных чумой еще не использовались. Общая длительность антибиотикотерапии 7-10 суток. Проводится патогенетическая терапия. Назначается комплекс витаминов, внутривенно вводят кристалоидные и коллоидные растворы (суточный объем жидкости 40-80 мл на 1 кг массы тела), глюкокортикоиды. При развитии критических состояний (инфекционно-токсический шок, острая дыхательная недостаточность, острый дистресс-синдром взрослых) проводят соответствующую интенсивную терапию. При размягчении бубона внутрь его вводят антибиотики (стрептомицин 0,5 г/сут, ампициллин по 0,5 г).

Прогноз. При бубонной форме чумы прогноз благоприятный (при своевременном назначении антибиотиков), летальные исходы наблюдаются редко. При легочных формах прогноз серьезный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления при бубонной форме не ранее 4 нед, при легочной – 6 нед со дня клинического выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследований (пунктат бубона, мокрота, мазки из зева).

Диспансеризация. После выписки проводится медицинское наблюдение в течение трех месяцев.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Профилактика чумы включает:

1) предупреждение заболеваний людей в природных очагах;

2) предупреждение заболеваний лиц, работающих с заразным материалом;

3) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа. Профилактика осуществляется противочумными и другими учреждениями здравоохранения. В очагах чумы эпизоотологическое обследование территории, медицинское наблюдение за населением, вакцинация населения против чумы, ветеринарное наблюдение за верблюдами, борьба с грызунами, блохами. При первых случаях заболеваний чумой выявляют и госпитализируют всех больных, изолируют лиц, соприкасавшимися с больными. Этим лицам проводят экстренную профилактику тетрациклином (тетрациклин по 0,5 г 2 раза в сутки или доксициклин по 0,1 2 раза в сутки в течение 7 дней). При непереносимости тетрациклина можно использовать стрептомицин по 0,5 г в/м 2 раза в день. В очаге чумы проводят обсервацию с одновременной вакцинацией жителей населенного пункта и госпитализацией всех лихорадящих больных. Для вакцинации используется живая сухая вакцина, которая может вводиться внутрикожно по 0,1 мл в области дельтовидной мышцы безигольным инъектором.

Мероприятия по предупреждению завоза чумы из-за рубежа предусмотрены "Международными санитарными правилами". Они включают в себя: обязательный санитарный осмотр грузов, багажа и транспортных средств, следующих через портовые города; врачебный осмотр пассажиров; выявление и изоляция больных и лиц, подозрительных на заражение чумой, обсервацию и врачебное наблюдение за лицами, прибывающими из зон, неблагополучных по чуме, а также дератизацию, дезинсекцию и дезинфекцию транспортных средств.

Госпиталь для больных чумой размещают в помещениях имеющих несколько входов и выходов (по возможности в боксированные отделения). Больных чумой размещают отдельно от подозрительных на чуму. Больных бубонной формой можно размещать по несколько человек в палате. Больных легочной формой чумы изолируют в отдельных платах или боксах. Работа в госпиталях проводится в специальных защитных противочумных костюмах. Медперсонал, контактирующий с больными чумой получает экстренную химиопрофилактику тетрациклином. Изоляцию контактирующих лиц прекращают через 6 дней после разобщения с больным (при условии нормальной температуры тела).

Врачебная экспертиза. После бубонных форм чумы наступает полное выздоровление. Необходимость врачебной экспертизы может возникнуть у реконвалесцентов после генерализованных и легочных форм, если сохранятся стойкие резидуальные явления (например, стойкие резидуальные явления после чумного минингита).

Туляремия (А.П.Казанцев)

Туляремия (Tularemia) – инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.

Исторические сведения. Туляремия впервые была обнаружена в США, причем сначала был обнаружен возбудитель, позднее было описано заболевание человека, обусловленное этим микробом. В 1910 г в округе Туляре наблюдалось чумоподобное заболевание сусликов, в 1912 г от сусликов (добытых отстрелом) была получена чистая культура, которую Мак Кой и Чепин (McCoy, Chapin) назвали Bacterium tularense. В 1921 г Френсис (Francis) выделил этот микроорганизм из крови и гноя бубонов больных людей. Он предложил называть болезнь туляремией. В СССР туляремия впервые распознана в 1926 г (С.В.Суворов с соавторами). Ретроспективно подобное заболевание под Астраханью наблюдалось в 1877 г (заболело свыше 200 человек). В 1931 г В.А.Бычков и Л.Г.Раппопорт предложили аллерген ("тулярин") для внутрикожной аллергической реакции. В 1942 г Н.А.Гайский и В.В.Космачевский испытали на добровольцах живую ослабленную туляремийную вакцину, которая в дальнейшем получила широкое распространение.

Этиология. Возбудитель - Francisella tularensis представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные грамотрицательные, плохо растут на питательных средах. В серологических реакциях перекрестно реагируют с бруцеллами и иерсиниями. Известно два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Тип В встречается в Северной Америке, Европе, Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека и не патогенен для кроликов (при инфицировании микробом типа А кролики погибают при введении даже 1 микроорганизма, типа В – 1 млрд). Возбудитель устойчив во внешней среде, в воде, зерне, соломе он сохраняется в течение 3-6 мес. Возбудитель чувствителен к стрептомицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпидемиология. Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей страны. Известно 7 типов очагов: пойменно-болотный, луго-полевой, лесной, степной, предгорно-ручьевой, тугайный и тундровый. Возбудитель туляремии выделен от многих в<