На занятии № 32 к Коллоквиуму № 4
1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности обструктивного типа:
1. Плеврит
2. Бронхиолоспазм
3. Спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств
4. Повышение внутрилегочного давления (при приступах длительного интенсивного кашля)
5. Пневмоторакс
6. Бронхиолит
7. Бронхиальная астма
8. Нарушение сурфактантной системы
2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
1. Бронхиальной астме
2. Отеке гортани
3. Интерстициальном отеке легкого
4. Силикозе
5. Нарушении сурфактантной системы
6. Респираторном дистресс синдроме новорожденных
3. Какое утверждение является правильным?
1. При стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол - вдох
2. При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол - выдох
4. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа.
1. Отечно-воспалительное поражение бронхиол
2. Ателектаз
3. Обширное воспаление легких
4. Пневмофиброз
5. Спазм бронхиол
6. Диффузный фиброзирующий альвеолит
7. Экссудативный плеврит
5. О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения газового состава артериальной крови и КОС
1. Гипоксемия
2. Гипероксия
3. Гиперкапния
4. Гипокапния
5. Газовый ацидоз
6. Метаболический ацидоз
6. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии
1. Левожелудочковая недостаточность сердца
2. Недостаточность трикуспидальных клапанов
3. Стеноз устья легочных вен
4. Сдавление легочных вен (опухолью, спайками)
5. Микротромбоз легочной артерии
7. Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается как отношение
1. Максимальной вентиляции легких (МВЛ) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)
2. Остаточного объема легких (ООЛ) к общей емкости легких (ОЕЛ)
3. Форсированной односекундной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)
8. Каковы возможные последствия искусственной гипервентиляции приводящей к гипокапнии?
1. Нервно-мышечная возбудимость снижается
2. Коронарный кровоток уменьшается
3. Мозговой кровоток увеличивается
4. Мозговой кровоток уменьшается
5. Диссоциация оксигемоглобина увеличивается
6. Диссоциация оксигемоглобина уменьшается
7. Системное артериальное давление повышается
8. Системное артериальное давление снижается
9. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?
1. Острая гипертензия малого круга кровообращения
2. Отек продолговатого мозга
3. Снижение массы циркулирующей крови
4. Обструктивные поражения дыхательных путей
5. Рестриктивные поражения легких
6. Нарушения иннервации дыхательных мышц
10. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании?
1. Увеличение сопротивления воздухопроводящих путей
2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран
3. Увеличение функционального мертвого пространства
11. Какой комплекс изменений характеризует альвеолярную гиповентиляцию?
1. Гипоксемия, гипокапния, газовый ацидоз
2. Гипоксемия, гипокапния, негазовый алкалоз
3. Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз
4. Гипоксемия, гиперкапния, негазовый алкалоз
12. При каких видах патологии может развиться альвеолярная гипервентиляция?
1. Бронхиальная астма
2. Опухоль легкого
3. Туберкулезный экссудативный плеврит
4. Истерический невроз
5. Силикоз
6. Кровопотеря
7. Острое перегревание
13. При каких видах патологии нарушения перфузии легких играют основную роль в развитии дыхательной недостаточности
1. Бронхиальная астма
2. Отек гортани
3. Туберкулез легкого
4. Миастения
5. Кровопотеря
6. Левожелудочковая сердечная недостаточность
7. Тетрада Фалло
8. Внутрилегочное шунтирование кровотока
14. Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов - это:
1. Реакция на снижение Р О2 в крови легочных артерий
2. Реакция на снижение Р О2 в альвеолярном воздухе
15. При снижении диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран вначале наблюдается гипоксемия, без гиперкапнии, потому что
1. СО2 диффундирует быстрее, чем О2
2. Растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2
16. Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение легочного сосудистого сопротивления?
1. Серотонин
2. Ацетилхолин
3. Норадреналин
17. К метаболическим функциям легких относятся:
1. Инактивация кининов
2. Синтез фосфолипидов
3. Превращение ангиотензина I в ангиотензин 2
4. Превращение ангиотензиногена в ангиотензин I
5. Образование гемопоэтинов
18. Какие факторы могут вызвать увеличение объема функционального мертвого пространства в легких:
1. Частое поверхностное дыхание
2. Стенотическое дыхание
19. Растяжимость легких уменьшается:
1. При альвеолярном отеке легких
2. При интерстициальном отеке легких
3. При ателектазе доли легких
4. При множественных кистах легких
5. В пожилом возрасте
6. При отеке гортани
7. При пневмосклерозе
8. При крупозной пневмонии
20. Нарушения альвеолярной вентиляции при аллергической форме бронхиальной астмы являются следствием:
1. Дисбаланса эффектов монокинов в стенке трахеи
2. Дисбаланса эффектов симпатической и парасимпатической систем регуляции тонуса стенок бронхов и бронхиол
3. Аллергической реакции реагинового типа
4. Аллергической реакции цитотоксического типа
5. Аллергической реакции иммунокомплексного типа
6. Аллергической реакции туберкулинового типа
21. Назовите основные особенности мембранного пищеварения:
1. Осуществляется ферментами, фиксированными на ворсинках энтероцитов
2. Обеспечивает начальный гидролиз белковых молекул
3. Высокая сопряженность переваривания и всасывания пищевых субстратов
4. Осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы
5. Происходит в практически стерильных условиях
6. Происходит с участием кишечной микрофлоры
22. Укажите возможные патогенетические механизмы развития желудочной гипосекреции:
1. Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
2. Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
3. Снижение выработки и выделения гастрина
4. Увеличение выработки и выделения гистамина
5. Снижение выработки и выделения секретина
6. Увеличение образования энтерогастрона
7. Уменьшение секреции холецистокинина
23. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:
1. Гастрин
2. Секретин
3. Холецистокинин
4. Мотилин
24. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:
1. Усиление парасимпатической стимуляции железы
2. Ослабление парасимпатической стимуляции железы
3. Снижение выработки и выделения холецистокинина
4. Повышение выработки и выделения холецистокинина
5. Снижение выработки и выделения секретина
6. Повышение выработки и выделения секретина
7. Желудочная ахилия
8. Ахолия
25. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?
1. Замедлится
2. Ускорится
26. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока?
1. Замедлится
2. Ускорится
27. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:
1. Уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки
2. Снижение активности пептических ферментов желудочного сока
3. Замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
28. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?
1. Витамин А
2. Витамин В1
3. Витамин В2
4. Витамин В12
5. Витамин Д
6. Витамин Е
7. Витамин К
8. Фолиевая кислота
29. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?
1. Недостаточность переваривания и всасывания углеводов
2. Недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
3. Недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
4. Ахолия
30. Укажите последствия ахолии:
1. Усиление моторики кишечника
2. Ослабление моторики кишечника
3. Ухудшение переваривания и всасывания жиров
4. Ухудшение всасывания воды и электролитов
5. Активация аутофлоры кишечника
6. Усиление секреции панкреатического сока
7. Ухудшение переваривания белков
8. Ухудшение переваривания углеводов
31. Укажите возможные патогенетические механизмы развития желудочной гиперсекреции:
1. Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
2. Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
3. Увеличение выработки и выделения гастрина
4. Дефицит выработки гастрина
5. Увеличение образования и выделения гистамина
6. Увеличение активности гистаминазы
32. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:
1. Тяжелые энтериты
2. Ахолия
3. Обширная резекция тонкого кишечника
4. Холецистэктомия
5. Атрофия микроворсинок тонкого кишечника
6. Гиперацидный гастрит
33. Назовите основные проявления синдрома мальабсорбции:
1. Похудание, астения
2. Ожирение
3. Рвота, отрыжка, изжога
4. Полигиповитаминоз
5. Анемия
6. Отеки
7. Иммунодефициты
8. Артериальная гипертензия
34. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации:
1. Гипосекреция желудочного сока
2. Гипосекреция панкреатического сока
3. Усиление эвакуаторной функции кишечника
4. Ослабление эвакуаторной функции кишечника
5. Атрофия микроворсинок тонкого кишечника
6. Гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника
7. Анорексия
8. Ахолия
35. Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки?
1. Кислотно-пептическая агрессия
2. Снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки
36. Какие явления характерны для панкреатической ахилии?
1. Амилорея
2. Стеаторея
3. Креаторея
37. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:
1. Инфекция
2. Избыточная продукция глюкокортикоидов
3. Повышение тонуса парасимпатических нервов
4. Повышение образования слизи
5. Повышение тонуса симпатических нервов
6. Дуоденогастральный рефлюкс
38. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:
1. Брожение и гниение в желудке
2. Увеличение внутрижелудочного давления
3. Кардиоспазм
4. Спазм привратника
5. Рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы
6. Рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса
39. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
1. Ахилия
2. Понижение тонуса парасимпатических нервов
3. Повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
4. Воспаление в желудочно-кишечном тракте (о.энтерит)
5. Постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
40. Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:
1. Ахилия
2. Ахолия
3. Понижение возбудимости центра блуждающего нерва
4. Повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
5. Воспаление в кишечнике (о.энтерит)
6. Постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
41. Верно ли, что печеночная недостаточность сопровождается гипергликемией и усилением глюконеогенеза?
1. Да
2. Нет
42. Какие (из перечисленных признаков) признаки характерны для нарушений углеводного обмена при печеночной недостаточности?
1. Алиментарная гипергликемия
2. Усиление глюконеогенеза
3. Гипогликемия натощак
4. Гипогликемия при длительных физических нагрузках
43. Какие признаки характерны для (выраженной) гемолитической желтухи?
1. Повышение содержания прямого билирубина в крови
2. Повышение содержания непрямого билирубина в крови
3. Появление прямого билирубина в моче
4. Появление непрямого билирубина в моче
5. Появление уробилиногена в моче
6. Уменьшение (содержания) стеркобилиногена в моче и в кале
7. Увеличение (содержания) стеркобилиногена в моче и в кале
8. Холемия
44. Какие признаки характерны для механической желтухи?
1. Повышение содержания коньюгированного (прямого) билирубина в крови
2. Повышение содержания неконьюгированного билирубина в крови
3. Появление прямого билирубина в моче
4. Уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче
5. Увеличение стеркобилина в кале и в моче
6. Холемия
7. Брадикардия
8. Тахикаpдия
45. Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови аминокислот (гипераминацидемия) и появление их в моче (аминацидурия)?
1. Да
2. Нет
46. Какие пигменты придают темный цвет моче при подпеченочной желтухе?
1. Конъюгированный билирубин
2. Неконъюгтрованный билирубин
3. Уробилин
4. Стеркобилин
47. Каков механизм брадикардии при холемии?
1. Повышение тонуса вагуса
2. Прямое действие желчных кислот на синусный (синусно-предсердный) узел
3. Активация парасимпатических влияний на сердце
48. К химическим гепатотропным ядам относятся:
1. Фосфорорганические соединения
2. Четыреххлористый углерод
3. Этанол
4. Стрихнин
5. Мышьяковистые соединения
6. Органические растворители
49. Одним из способов предотвращения развития (шунтовой) комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:
1. Углеводов
2. Жиров
3. Белков
4. Жидкости
5. Солей
50. Верно ли, что наследственные и приобретенные гемолитические анемии сопровождаются развитием синдрома подпеченочной желтухи?
1. Да
2. Нет
51. Какие из перечисленных признаков характерны для печеночной комы?
1. Снижение содержания ионов аммония в крови
2. Повышение содержания ионов аммония в крови
3. Повышение содержания аминокислот в крови
4. Снижение содержания аминокислот в крови
5. Снижение содержания мочевины в крови и в моче
6. Повышение содержания мочевины в крови и в моче
7. Повышение содержания свободного билирубина в крови
8. Понижение содержания свободного билирубина в крови
52. Какие из перечисленных признаков характерны для нарушений белкового обмена при печеночной недостаточности?
1. Гипопротеинемия
2. Гиперпротеинемия
3. Диспротеинемия
4. Уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови
5. Уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови
6. Увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови
7. Уменьшение содержания мочевины в крови и в моче
8. Гипоаминоацидемия
53. Верно ли, что у больных гемолитической желтухой как правило развивается брадикардия и снижение артериального давления?
1. Да
2. Нет
54. Верно ли, что для подпеченочной желтухи характерен синдром холемии?
1. Да
2. Нет
55. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:
1. Шунтового типа
2. Печеночно-клеточного типа
56. Верно ли, что при тяжелой форме печеночной желтухи нарушен захват билирубина и его конъюгация?
1. Да
2. Нет
57. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
1. Гипоальбуминемией
2. Гиперальбуминемией
3. Вторичным гиперальдостеронизмом
4. Гиповитаминозом А, Д, Е, К
5. Гиперфибриногенемией
6. Портальной гипертензией
58. Какие (из перечисленных признаков) признаки характерны для ахолии?
1. Стеаторрея
2. Креаторрея
3. Метеоризм
4. Кишечная аутоинтоксикация
5. Повышение свертываемости крови
6. Понижение свертываемости крови
7. Усиленное всасывание витамина К
59. Почему в клинически выpаженной стадии развития желтухи печеночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген?
1. Нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
2. Ухудшается всасывание уробилиногена в кишечник
3. Нарушается выделение билирубина в кишечник
60. Характерен ли для гемолитической желтухи синдром холемии?
1. Да
2. Нет
61. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:
1. Желчных кислот
2. Аланинаминотрансферазы (АЛТ)
3. Холестерина и фосфолипидов
4. 5-нуклетидазы
5. Конъюгированного билирубина
6. Аспартатаминотрансферазы (АСТ)
7. Щелочной фосфатазы (ЩФ)
8. Гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ)
62. Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови мочевины?
1. Да
2. Нет
63. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
1. Усиление моторики кишечника
2. Ослабление моторики кишечника
3. Уменьшение всасывания витаминов А,Д,Е,К
4. Уменьшение всасывания витаминов В1,В2,С
5. Усиление пристеночного расщепления жиров
6. Усиление гниения белков в кишечнике
7. Усиление секреции поджелудочной железы
8. Усиление эмульгирования жиров
64. Для каких желтух характерен синдром холестаза?
1. Печеночная
2. Подпеченочная
3. Надпеченочная
65. Можно ли синдромы холемии и ахолии считать следствием холестаза?
1. Да
2. Нет
66. Какие (из перечисленных признаков) признаки характерны для холемии?
1. Тахикардия
2. Брадикардия
3. Артериальная гипертензия
4. Артериальная гипотензия
5. Гиперрефлексия
6. Гипорефлексия
7. Кожный зуд
67. Какие признаки характерны для механической желтухи?
1. Холемия
2. Брадикардия
3. Тахикардия
4. Понижение артериального давления
5. Повышение артериального давления
6. Понижение (уменьшение) свертываемости крови
68. При каких видах желтух в моче может появляться непрямой (свободный) билирубин?
1. Механические
2. Гемолитические
3. Гепатоцеллюлярные
4. Ни при одной из перечисленных
69. Какие (из перечисленных признаков) принаки характерны для (тотальной) печеночной недостаточности?
1. Гипергликемия натощак
2. Гипогликемия натощак
3. Гиперонкия крови
4. Гипоонкия крови
5. Увеличение содержания протромбина в крови
6. Диспротеинемия
7. Гипопротеинемия
8. Гипербилирубинемия
70. Можно ли развитие гемморагического синдрома при печеночной недостаточности обьяснить нарушением белковосинтетической функции печени?
1. Да
2. Нет
71. Можно ли увеличение в крови аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и АСТ) объяснить развитием синдрома холестаза?
1. Да
2. Нет
72. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?
1. Гемолитические
2. Механические
3. Гепатоцеллюлярные
4. Ни при одной из перечисленных
73. Верно ли, что при печеночной недостаточности в крови может повышаться количество альдостерона?
1. Да
2. Нет
74. Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи?
1. Повышение содержания прямого билирубина в крови
2. Повышение содержания непрямого билирубина в крови
3. Появление прямого билирубина в моче
4. Появление непрямого билирубина в моче
5. Уменьшение (содержания) стеркобилиногена в кале и в моче
6. Увеличение (содержания) стеркобилиногена в кале и в моче
7. Холемия
75. Какие (из нижеперечисленных соединений) соединения обладают (выраженным) токсичным действием на организм?
1. Билирубин прямой (коньюгированный)
2. Билирубин непрямой (неконьюгированный)
3. Желчные кислоты
4. Уробилиноген
5. Стеркобилиноген
76. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
1. Уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови
2. Уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови
3. Увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови
4. Уменьшение содержания мочевины в крови и моче
5. Гипоаминоацидемия
6. Гиперпротеинемия
7. Диспротеинемия
8. Гипопротеинемия
77. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?
1. Печёночно-клеточной
2. Гемолитической
3. Энзимопатической
4. Для любого типа
78. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
1. Левожелудочковой сердечной недостаточности
2. Правожелудочковой сердечной недостаточности
3. Наложения порто кавального анастомоза
4. Цирроза печени
5. Гиповолемии
79. Какие соединения оказывают выраженное токсическое действие на организм?
1. Билирубин прямой (коньюгированный)
2. Билирубин непрямой (неконьюгированный)
3. Желчные кислоты
4. Уробилиноген
5. Стеркобилиноген
80. В клинически выpаженной стадии желтухи печеночно-клеточного типа в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что:
1. Нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
2. Ухудшается всасывание уробилиногена в кишечник
3. Нарушается выделение билирубина в кишечник
81. Укажите изменения факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах возникающие после острой массивной кровопотери
1. Увеличение
2. Уменьшение
3. Нормальный уровень
82. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?
1. Уробилинурия
2. Протеинурия
3. Аминоацидурия
4. Глюкозурия
5. Гематурия
6. Олигурия
83. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?
1. Гемоглобинурия
2. Уробилинурия
3. Цистинурия
4. Глюкозурия
5. Гиперфосфатурия
6. Синдром Фанкони
84. Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?
1. ФСГ
2. АКТГ
3. ТТГ
4. Инсулина
5. Альдостерона
6. Адреналина
7. Вазопрессина
8. Окситоцина
85. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения
1. Эритроциты выщелоченные
2. Непрямой билирубин
3. Белок в большом количестве
4. Уробилин
5. Желчные кислоты
6. Цилиндры
7. Стеркобилин
8. КТ
86. Укажите экстраренальные компоненты мочи
1. Эритроциты выщелоченные
2. Билирубин прямой
3. Стеркобилин
4. Уробилин
5. Желчные кислоты
6. Цилиндры
7. Гемоглобин
87. Что может лежать в основе почечного ацидоза?
1. Избыточное образование и секреция аммиака
2. Снижение канальцевой секреции протонов
3. Избыточная реабсорбция ионов натрия
4. Снижение секреции аммиака
5. Стимуляция реабсорбции ионов натрия альдостероном
6. Снижение экскреции МК и КТ
88. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме?
1. Увеличен
2. Уменьшен
3. Неизменен
89. Как может изменятся диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)?
1. Увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии
2. Уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
3. Увеличен на любой стадии
4. Уменьшен на любой стадии
90. Укажите возможные причины олигурии
1. Растяжение мочевого пузыря
2. Гипопротеинемия
3. Болевое раздражение
4. Холемия
5. Гиповолемия
6. Гипергликемия
7. Гиперадреналинемия
91. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?
1. Вазопрессин
2. Инсулин
3. Соматотропный гормон
4. Адреналин
5. Окситоцин
6. Альдостерон
92. Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?
1. Гломерулонефриты
2. Поликистозная дегенерация почек
3. Мочекаменная болезнь
4. Коллагенозные нефропатии
5. Пиелонефриты
93. Назовите механизмы глюкозурии
1. Увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
2. Блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев
3. Структурные повреждения проксимальных канальцев
4. Повышение проницаемости капилляров клубочков почек
5. Избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л)
94. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации
1. Снижение системного артериального давления менее 60 мм рт.ст.
2. Снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах
3. Нарушения оттока первичной мочи
4. Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови
5. Снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев
6. Уменьшение числа функционирующих нефронов
95. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?
1. Увеличение концентрации мочевины в крови
2. Метаболический алкалоз
3. Увеличение концентрации креатинина в крови
4. Гиповолемия
5. Гиперкалиемия
6. Повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов
96. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
1. Гипостенурия
2. Увеличение концентрации мочевины в крови
3. Полиурия
4. Метаболический алкалоз
5. Анемия
6. Повышение концентрации креатинина в крови
97. Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:
1. Спазм отводящих артериол клубочка
2. Спазм приносящих артериол клубочка
3. Гидремия
4. Гипопротеинемия
5. Отложение иммунных комплексов в клубочках почек
98. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
1. Азотемия
2. Метаболический ацидоз
3. Снижение клиренса креатинина
4. Метаболический алколоз
5. Явления гастроэнтерита
6. Развитие плеврита и перикардита
99. Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома
1. Повышение проницаемости стенок капилляров
2. Снижение онкотического давления плазмы крови
3. Нарушение реабсорбции белка в канальцах
4. Нарушение проницаемости гломерулярного фильтра
5. Массивная протеинурия
6. Вторичный альдостеронизм
7. Гипоальбуминемия
100. Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
1. Острая сердечная недостаточность
2. Острая почечная недостаточность
3. Острая дистрофия печени
4. Массивная протеинурия
5. Энцефалопатия (отек головного мозга)
101. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
1. Снижение клиренса креатинина
2. Снижение клиренса фенолрота
3. Гипостенурия при олигурии или нормальном диурезе
4. Почечная глюкозурия
5. Почечная аминоацидурия
102. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются:
1. Микобактерии туберкулеза
2. Стафилококки
3. Стрептококки
4. Грибки
5. Паразиты
6. Риккетсии
103. Какие изменения в моче характерны для острого нефритического синдрома?
1. Глюкозурия
2. Протеинурия
3. Кетонурия
4. Уробилинурия
5. Цилиндрурия
6. Макрогематурия
7. Микрогематурия
104. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
1. Блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов
2. Активация системы: ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин
3. Снижение выработки почками простагландинов типа А и Е
4. Повышение выработки почками простагландинов типа F
5. Снижение выработки почками кининов
6. Повышение выработки почками кининов
105. Укажите факторы развития отека при нефритах:
1. Уменьшение клубочковой фильтрации плазмы крови
2. Увеличение содержания ионов натрия в организме
3. Повышение проницаемости стенок микрососудов тканей
4. Микрогематурия
5. Гипоонкия крови
6. Гиперонкия крови
7. Гиповолемия
8. Гиперволемия
106. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза?
1. Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов
2. Увеличение содержания в моче солюбилизаторов
3. Инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей
4. Увеличение концентрации солей в моче
5. Гипопротеинемия
6. Протеинурия
7. Ретенция мочи
8. Полиурия
107. При каких заболеваниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
1. Врожденный кортико-генитальный синдром
2. Болезнь Иценко-Кушинга
3. Синдром Иценко-Кушинга
108. Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?
1. Гигантизм
2. Болезнь Аддисона
3. Акромегалия
4. Гипофизарная кахексия
109. Чрезмерная гиперпродукция АКТГ ведет к усилению секреции гормонов надпочечников:
1. Кортизол
2. Адреналин
3. Норадреналин
4. Пролактин
5. Кортикостерон
6. Андрогенные кортикостероиды
110. Гиперпродукция СТГ повышает:
1. Катаболизм белка
2. Захват аминокислот тканями и биосинтез белка
3. Уровень глюкозы в крови
4. Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
111. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-'мишеней' к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
1. Повысится
2. Не изменится
3. Понизится
112. Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона?
1. Да
2. Нет
113. Какие нарушения могут возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?
1. Ожирение
2. Гипергликемия
3. Гипогликемия
4. Гипогонадизм, половые расстройства
5. Базедова болезнь
6. Микседема
7. Артериальная гипотензия
8. Каpликовость
114. Какие нарушения могут возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза?
1. Первичный гипертиреоз
2. Болезнь Иценко-Кушинга
3. Синдром Иценко-Кушинга
4. Сахарный диабет
5. Карликовость
6. Евнухоидизм
7. Раннее половое созревание
8. Галакторея
115. Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
1. Гипергликемия
2. Гипогликемия
3. Гиперкалиемия
4. Гипернатриемия
5. Гипонатриемия
6. Артериальная гипотензия
7. Артериальная гипертензия
8. Повышение тонуса скелетной мускулатуры
116. Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма?
1. Гипокалиемия
2. Гипонатриемия
3. Артериальная гипотензия
4. Олигурия на ранней стадии
5. Полиурия на поздней стадии
6. Мышечная слабость
7. Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов
8. Судоpоги
117. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами:
1. АКТГ
2. Адреналина
3. Паратиреоидного гормона
4. Кортизола
5. АДГ
6. Норадреналина
7. Трийодтиронина
118. Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
1. Усиление секреции гистамина
2. Торможение синтеза простагландинов
3. Активация системы комплемента
4. Активация гистаминазы
5. Блокада гиалуронидазы
6. Разрушение Т-лимфоцитов
7. Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
8. Стабилизация биомембран
119. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза?
1. Окситоцин
2. Пролактин
3. Тиреотропин
4. Соматотропин
5. Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин)
6. Вазопрессин
120. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников
1. Адреналин
2. Вазопрессин
3. Кортизол
4. Альдостерон
5. Дезоксикортикостерон
6. Соматостатин
7. Андрогены
8. Норадреналин
121. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
1. Длительное переедание
2. Голодание
3. Послеродовые нарушения кровообращения
4. Метастазы опухоли
5. Кровоизлияние
6. Воспаление
7. Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
122. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:
1. Инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
2. Изменение гормональных рецепторов
3. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
4. Дефицит пермиссивных гормонов
5. Нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
6. Нарушение связей между либерической системой и гипоталамусом
123. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:
1. Дефицит пермиссивных гормонов
2. Нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
4. Нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови
5. Изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях
6. Инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
124. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
1. Уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)
2. Увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
3. Недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
4. Активации ферментов синтеза гормонов