Патологии эндокринной системы

1. Основные функциональные оси, формирующие эндокринную систему
+ Гипоталамус – гипофиз — половые железы
— Гипоталамус — гипофиз — поджелудочная железа
+ Гипоталамус – гипофиз — щитовидная железа
— Гипоталамус – гипофиз — паращитовидные железы
+ Гипоталамус – гипофиз — кора надпочечников

2. Абсолютная гипофункция периферических желез может быть связана с
— Нарушением инактивации гормонов
— Нарушением транспорта гормонов
+ Снижением продукции тройных гормонов гипофиза
— Формированием гормональноактивной опухоли
+ Токсическим повреждением желез

3. Железы, функция которых не зависит от гипофиза
+ Мозговой слой надпочечников
— Щитовидная железа
— Кора надпочечников
+ Паращитовидные железы
+ Островковый аппарат поджелудочной железы

4. Механизмы нарушений функций эндокринной системы
+ Нарушение инактивации гормонов
+ Патологические процессы в самой железе
+ Нарушение регуляции функций желез
+ Удаление железы
+ Нарушение условий действия гормонов на клетки — мишени

5. Железы, функция которых зависит от тропных гормонов гипофиза
— Паращитовидные железы
+ Щитовидная железа
+ Кора надпочечников
+ Половые железы
— Мозговой слой надпочечников

6. Гормоны, образующиеся в аденогипофизе
— Окситоцин
+ АКТГ
— АДГ
+ ТТГ
+ ГТГ

7. Основные свойства гормонов
+ Действуют на клетки, удаленные от места их выработки
+ Обладают высокой биологической активностью
— Разрушают клеточные мембраны
+ Действуют специфично на клетки- мишени
+ Обладают пролонгированным действием в организме

8. Гормоны, синтезируемые в коре надпочечников
+ Глюкокортикоидов кокортикоиды
— Катехоламины
+ Андрогены
— Пролактин

+ Минералокортикоиды

9. Механизмы действия гормонов белковой и пептидной групп на клетки
+ Взаимодействуют с рецепторами клеток- мишеней
+ Активируют синтез цАМФ
+ Активируют фосфопротеинкиназу клетки
+ Изменяют активность клеточных ферментных систем
— Повышают проницаемость мембран клеток — мишеней

10. Относительная гипофункция желез может быть связана с
— Повреждением железы
+ Нарушением стран спорта транспорта гормонов в крови
+ Нарушением условии действия гормонов на клетки — мишени
+ Повышенной инактивацией гормонов
+ Блокадой мембранных рецепторов клеток- мишеней

11. В задней доле гипофиза депонируются и выделяются е кровь
— Кортикотропин
+ Окситоцин
+ АДГ
— Пролактин
— Гормон роста

12. В каком органе происходит инактивация большинства гормонов?
+ В печени
— В почках
— В желудке
— В кишечнике
— В гипофизе

13. В организме гормоны оказывают
+ Метаболическое действие
— Ингибирующий эффект
+ Кинетическое действие
+ Морфогенетический эффект
+ Корригирующее действие

14. По химическому строению выделяют следующие виды гормонов
+ Белковые
+ Пептидные
— Циклические нуклеотиды
+ Стероидные
+ Производные аминокислот

15. К пусковым гормонам относятся
+ Релизинг — факторы
— Глюкокортикоидов кокортикоиды
+ Тропные гормоны аденогипофиза
— Гормон роста
— Меланоцитостимулирующий гормон

16. Рецепторы стероидных гормонов расположены
— На наружной мембране клеток
— В генетическом аппарате клеток
+ В цитоплазме клеток
— На мембранах митохондрий

17. Абсолютная гипофункция желез связана с
— Нарушением транспорта гормонов
— Повышенной их инактивацией
+ Морфологическим повреждением желез
— Блокадой клеточных рецепторов
+ Снижением образования тройных гормонов аденогипофиза

18. Под «акцептором результата действия» подразумеваются
+ Лимбическая система
— Гипофиз
+ Ретикулярная формация
+ Кора головного мозга
+ Гипокамп

19. К нейрогормонам относятся
— Глюкокортикоидов кокортикоиды
+ Релизинг — факторы
— Катехоламины
— Эстрогены

20. Механизмы относите льном гипофункции желез
+ Инактивация гормонов при их транспорте
+ Блокада клеточных рецепторов
— Развитие аденомы железы
— Повышенная продукция тройных гормонов
— Токсическое повреждение железы

21. Примеры отрицательной обратной связи
+ Влияние глюкокортикоидов кортикоидов на синтез АКГГ
+ Влияние половых гормонов на синтез гонадотропных гормонов
+ Влияние тиреоидных гормонов на синтез ТТГ
— Влияние катехоламинов на синтез гормона роста
— Влияние инсулина на синтез релизинг — факторов

22. Этиологические факторы, вызывающие нарушение функций желез
+ Инфекционные процессы
+ Действие токсических веществ
+ Опухолевые процессы
+ Аутоиммунные воздействия
+ Генетические нарушения

23. Механизм влияния инсулина на клетки- мишени
— Активирует генетический аппарат клеток
— Стимулирует синтез цАМФ
+ Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкокортикоидов козы
— Стимулирует синтез клеточных ферментов

24. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой
— Тиреотропный гормон
+ Трийодтиронин
+ Тетрайодтиронин
+ Тиреокальциотонин
— Тимозин

25. Механизмы действия гормонов на клетки- мишени
— Повышают проницаемость мембран митохондрий
+ Регулируют активность клеточных ферментов
+ Повышают проницаемость внешней мембраны клеток для субстратов
+ Регулируют синтез клеточных ферментов
— Повышают проницаемость мембран лизосом

26. Основные функции эндокринной системы
+ Регулирует функции исполнительных систем
+ Определяет активность адаптивных процессов
+ Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы
+ Регулирует репродуктивные процессы
+ Определяет поведенческие реакции

27. Гипофиз оказывает влияние на периферические железы
— Через нервную систему
— Через гормон роста
+ Через тройные гормоны
— Через релизинг — факторы
— При участии АДГ

28. Укажите примеры короткой отрицательной обратной связи

+ Действие метаболитов на функцию железы
+ Действие глюкокортикоидов кокортикоидов на синтез АКГГ
— Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг – факторов
+ Действие тройных гормонов на функцию гипоталамуса
— Действие гормона роста на синтез соматостатинов

29. Под горизонтальной регуляцией подразумевают
— Влияние глюкокортикоидов кокортикоидов на синтез АКГГ
— Влияние уровня глюкокортикоидов козы на синтез инсулина
— Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина
+ Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы
+ Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов

30. Какие гормоны обладают коррегирующим действием?
+ Катехоламины
— Минералокортикоиды
— Релизинг — факторы
— Глюкокортикоидов
— Половые гормоны

31. Заболевания, связанные, с повышенной продукцией гормона роста
— Аддисонова болезнь
+ Акромегалия
— Гипофизарная кахексия
— Тиреотоксикоз
+ Гигантизм

32. Снижение синтеза АДГ приводит к развитию
— Полиурии
+ Обезвоживанию организма
— Гипертонии
+ Несахарному диабету
— Повышенной реабсорбции воды в почках

33. К гонадотропным гормонам относятся
+ Пролактин
— Андрогены
+ Фолликулостимулирующий гормон
— Эстрогены
+ Лютропин

34. Обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СГГ
— Ингибируется липолиз
+ Развивается гиперлипидемия
+ Развивается гипергликемия
— Активируется катаболизм белков
— Развивается гипогликемия

35. Механизмы действия СГГ на белковый обмен
— Вызывает развитие гипергликемии
+ Активирует анаболизм белков
— Активирует катаболизм белков
+ Повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот
— Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

36. Развитие болезни Симмондса характеризуется
+ Атрофией щитовидной железы
— Гиперфункцией коры надпочечников
+ Кахексией
+ Гипогликемией
+ Атрофией половых желез

37. При несахарном диабете развиваются
— Гиперволемия
+ Полиурия
+ Снижение реабсорбции воды в почках
— Гипергликемия
+ Гиповолемия

38. Заболевания, связанные с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза
+ Пангипопитунтаризм
+ Гипофизарная карликовость
— Аддисонова болезнь
+ Акромегалия
+ Гигантизм

39. Причина развития несахарного диабета
— Снижение синтеза инсулина
— Повышенная продукция СГГ
+ Снижение синтеза АДГ
— Повышение синтеза АДГ
— Снижение синтеза АКГГ

40. Этиология гипофизарной карликовости
+ Генетические нарушения синтеза гормона роста
— Токсическое поражение гипофиза
— Аденома игловидной железы
— Аутоиммунная агрессия
— Опухоль гипофиза

41. Акромегалия может быть связана с
— Гиперпродукцией СГГ в детском возрасте
+ Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых
— Гипофункцией щитовидной железы
— Повышенным синтезом ОДГ

42. В задней доле гипофиза депонируются и выделяются в кровь
+ АДГ
— Пролактин
— АКГГ
+ Окситоцин
— Meланоцитостимулирующий гормон

43. Поражение гипоталамо­гипофизарного комплекса приводит к
— Развитию панкреатического диабета
— Гигантизма
+ Нарушению функции периферических желез
+ Кахексии
— Гипергликемии

44. Основные симптомы гипофизарной карликовости
+ Задержка роста
+ Задержка полового развития
+ Снижение синтеза белка
— Гиперфункция половых желез
+ Вторичная недостаточность щитовидной железы

45. Обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии
— Гипогликемия
— Повышенный катаболизм белков
+ Гиперглинемия
+ Гиперлипемия
+ Повьшенный анаболизм белков

46. Где вырабатываются гонадотропные гормоны?
— В гипоталамусе
— В нейрогипофизе
+ В аденогипофизе
— В коре надпочечников
— В половых железах

47. Клинические симптомы акромегалии
— Высокий рост
+ Увеличение размеров внутренних органов
+ Диспропорциональный рост скелета
+ Гипергликемия
+ Увеличение размеров внутренних органов

48. Причина дефицита ЗДГ
— Поражение гипофиза
+ Поражение гипоталамуса
— Поражение нейрогипофиза
— Поражение норы надпочечников
— Удаление щитовидной железы

49. Гипофизарный гипогонадизм связан с
— Недостаточной продукцией окситоцина
— Снижением синтеза ТТГ
+ Нарушением продукции гонадотропных гормонов
— Нарушением синтеза андрогенов
— Повышенной продукцией СГГ

50. Функция окситоцина
— Регулирует углеводный обмен
+ Вызывает сокращение мышц матки
— Стимулирует продукцию половых гормонов
— Регулирует водно-солевой обмен
— Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов

51. Механизмы развития гипергликемии при тиреотоксикозе
— Повышенное образование гликогена
+ Ингибируется переход углеводов в жир
+ Нарушается включение глюкокортикоидов козы в пентозофосфатный цикл
+ Усиливается распад гликогена
— Снижается утилизация глюкокортикоидов козы в кишечнике

52. Клинические симптомы гиперпаратиреоза
— Тетания
+ Фиброзная остеодистрофия
+ Почечнокаменная болезнь
— Снижение уровня кальция в крови
+ Кальциноз сосудов

53. При тимико-лимфатическом статусе наблюдается
+ Активация аутоиммунных процессов
— Лимфопения
+ Снижение неспецифической резистентности
+ Мышечная слабость
— Гипергликемия

54. Изменения нервной системы при тиретоксикозе
+ Ослабление тормозных процессов
— Повышенная сонливость
+ Повышение тонуса симпатического отдела ВНС
+ Тремор
— Активация тормозных процессов

55. Метаболические нарушения при гипотиреозе
+ Снижается основной обмен
— Повышается активность окислительных процессов
— Усиливается катаболизм белков
+ Развивается гипогликемия
— Снижается депонирование жиров

56. Механизмы снижения кальция в костной ткани при гиперпаратиреозе
+ Развивается местный ацидоз
+ Снижается активность остеобластов
+ Повышается активность остеокластов
— Развивается местный алкалоз
+ Снижается уровень фосфорнокислого кальция

57. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой
— Тиреотропный гормон
— Тимозин
+ Тетрайодтиронин
+ Трийодтиронин
+ Тиреокальциотонин

58. Причины приобретенной гипофункции щитовидной железы
+ Токсическое поражение железы
— Врожденная гипоплазия железы
+ Аутоиммунное поражение
+ Недостаток йода в воде и пищевых продуктах
— Формирование гормональноактивной опухоли

59. Действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен
+ Усиливают утилизацию углеводов в кишечнике
+ Активируют распад гликогена
+ Ингибируют переход углеводов в жир
— Активируют гликогенез
— Снижают реабсорбцию глюкокортикоидов козы в почечных канальцах

60. Механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе
— Повышается продукцию глюкокортикоидов
+ Увеличивается уровень молочной кислоты в мышцах
+ Инактивируется ацетилхолин
— Усиливается анаболизм мышечных белков
+ Активируются аутоиммунные процессы

61. Нарушения функции и ССС при тиреотоксикозе
— Брадикардия
+ Повышается пульсовое давление
+ Тахикардия
+ Увеличивается мин. объем кровообращения
— Развивается гиповолемия

62. Причина развития зоба Хашимото
+ Аутоиммунная агрессия
— Токсическое поражение железы
— Недостаток йода в пище
— Врожденная гипоплазия
— Инфекционный процесс

63. Изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе
— Гиперкалиемия
— Гиперкальциемия
— Гипонатриемия
+ Гипофосфатемия
— Гипернатриемия

64. Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе
+ Гипергликемия
+ Активируется прямое окисление субстратов
— Гипогликемия
+ Снижается синтез АТФ
— Снижается основной обмен

65. Причины развития гипотиреоза
— Повышенная продукция тиреотропного гормона
+ Врожденная гипоплазия железы
+ Недостаток йода
— Гормональноактивная опухоль железы
+ Аутоиммунное повреждение железы

66. Изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе
+ Гипокальциемия
+ Тетания
+ Снижение антитоксической функции печени
— Почечнокаменная болезнь
— Гиперкальциемия

67. Механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе
— Повышенное образования АТФ
+ Разобщение окислительного фосфорилирования
+ Повышение активности ферментов прямого окисления
— Нарушение функции терморегулирующего центра
— Повреждение мембран л изо сом

68. Причина снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе
— Снижение продукции АТФ
— Дистрофия миокарда
— Повышение уровня калия
— Повышение уровня кальция в крови
+ Снижение уровня кальция

69. При врожденной недостаточности щитовидной железы разв1вается
— Микседема
— Эндемический зоб
+ Критинизм
— Аддисонова болезнь
— Зоб Хасимото

70. Причина развития тимико-лимфатического статуса
— Гипертрофия надпочечников
— Снижение синтеза пролактина
— Тириотокоисоз
— Повышенная продукция АКГГ
+ Нарушение возрастной инволюции тимуса

71. Изменения обменных процессов при гипотиреозе
+ Снижается уровень окислительных процессов
+ Уменьшается основой обмен
+ Развивается гипогликемия
— Снижается продукция АТФ
— Повышается температура тела

72. Клинические симптомы тиреотоксикоза
— Гипоплазия щитовидной железы
+ Тремор рук
+ Гипертермия
— Брадикардия
+ Тахикардия

73. Изменения водно-электролитного обмена при тиреотоксикозе
— Развивается задержка воды и электролитов
— Повышается уровень кальция
+ Теряются вода и электролиты
— Развивается отечный синдром
+ Снижается уровень кальция

74. Причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе
+ Усиливается утилизация кальция в кишечнике
— Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях
+ Активируется резорбция кальция из костной ткани
+ Повышается реабсорбция кальция в почках
— Повышается продукция тиреокальциотонина

75. Неврологические проявления тиреотоксикоза
— Развивается общая апатия
+ Доминирует чувство беспокойства, страха
— Повышенная сонливость
+ Тревожный сон
+ Неустойчивость настроения

76. Причина снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса
+ Снижается синтез глюкокортикоидов ко кортикоидов
— Повышается синтез тироксина
— Повышается продукция АКГГ
— Активируется синтез катехоламинов
— Токсическое повреждение надпочечников

77. Причины развития экзофтальма
— Удаление щитовидной железы
— Повышенная продукция тимозина
+ Отек ретробульбарной клетчатки
+ Снижение тонуса глазодвигательных мышц
+ Влияние экзофтальмического фактора

78. Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции
— Усиливают выделение катехоламинов
— Подавляют продукцию релизинг-факторов
+ Снижают функцию половых желез
— Стимулируют синтез АКГГ
+ Ингибируют синтез глюкокортикоидов

79. Нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе
+ Снижается синтез холестерина
— Усиливается депонирование жиров
+ Повышается уровень жирных кислот в крови
+ Развивается гиперкетонемия
— Усиливается катаболизм белков

80. Симптомы микседемы
— Гипергликемия
+ Белково-слизистая инфильтрация кожи
+ Брадикардия
— Повышается артериальное давление
— Тахикардия

81. Причина гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе
+ Стимулирующее влияние
— Повышенная продукция тиреоидных гормонов
— Стимулирующее влияние АКГГ
— Избыток йода в пищевых продуктах
— Влияние половых гормонов

82. Нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе
+ Разобщение окислительного фосформирования
+ Повышенная продукция тепловой энергии
— Снижение основного обмена
+ Повышенная утилизация кислорода
— Снижается активность прямого окисления субстратов

83. Изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе
— Гиперкалиемия
— Гипернатриемия
+ Гиперкальциемия
— Гипонатриемия
+ Гипофосфатемия

84. Основная причина тиреотоксикоза
— Снижение продукции ТТГ
— Повышение продукции глюкокортикоидов кортикоидов
+ Образование тиреостимулирующих иммуноглобулинов
— Влияние тимозина
— Удаление щитовидной железы

85. Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе
+ Тахикардия
— Брадикардия
+ Мерцательная аритмия
— Гипертрофия миокарда
+ Экстрасистолия

86. Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде
— Повышении основного обмена
+ Нарушение умственного развития
+ Нарушение физического развития
+ Дефектов придатков кожи
— Гипертрофии щитовидной железы

87. Воспалительное заболевание щитовидной железы
— Тиреотоксикоз
— Эндемический зоб
— Аденома щитовидной железы
— Базедова болезнь
+ Тиреоидит

88. Гормоны, продуцируемые в коре надпочечников
+ Минералокортикоиды
— Катехоламины
+ Глюкокортикоидов кортикоиды
+ Андрогены
+ Эстрогены

89. Гормон, регулирующий активность коры надпочечников
— Пролактин
+ АКГГ
— ТТГ
— АДГ
— Адреналин

90. Нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
— Гипернатриемия
+ Обезвоживание организма
— Повышается артериальное давление
+ Снижается уровень натрия
+ Гипогликемия

91. Повышение продукции альдостерона приводит к
+ Задержке натрия в организме
— Гиперкалиемия
— Повышению кальция
+ Повышенной реабсорбции воды
— Гипергликемии

92. Развитие адреногенитального синдрома связано с
— Повышенной секрецией гонадотропных гормонов
— Пониженной секрецией гормонов половых желез
+ Повышенной секрецией андрогенов
+ Повышенной секрецией эстрогенов
— Повышенной секрецией ми немало кортикоидов

93. Клинические симптомы болезни Иценко-Кушинга
+ Ожирение верхней части туловища
+ Лимфоцитопения
+ Гипергликемия
— Гипотония
— Бронзовый цвет кожных покровов

94. Обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников
— Гипергликемия
+ Гипонатриемия
+ Гипогликемия
+ Гиперкалиемия
— Гипергидратация

95. Влияние глюкокортикоидов кортикоидов на белковый обмен
+ Вызывают катаболизм лимфоидной ткани
— Стимулируют анаболизм белков
+ Вызывают катаболизм белков костной ткани
+ Вызывают катаболизм мышечной ткани
— Вызывают развитие гипоазотемии

96. Влияние альдостерона на обмен веществ
— Регулирует уровень глюкокортикоидов козы в кроем
+ Регулирует уровень натрия
— Ингибирует жировой обмен
— Регулирует уровень кальция
— Стимулирует катаболизм белков

97. Влияние глюкокортикоидов кортикоидов на углеводный обмен
— Вызывают развитие гипогликемии
— Усиливают липолиз
+ Стимулируют развитие гипергликемии
— Стимулируют катаболизм белков
+ Активируют глюконеогенез

98. Механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме
— Снижается уровень натрия
— Повышается выделение АДГ
— Снижается продукция катехоламинов
+ Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ
— Развивается гипергликемия

99. Нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников
+ Брадикардия
— Тахикардия
+ Артериальная гипотензия
+ Нарушения сердечного ритма
+ Гиповолемия

100. Причина развития первичного гиперальдостеронизма
— Нарушение функции печени
— Развитие сердечной недостаточности
— Повышение секреции ТТГ
— Влияние нервной системы
+ Гормонально-активная опухоль

101. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются
+ Андрогены
— Минералокортикоиды
— Глюкокортикоиды
— Катехоламины
— Пролактин

102. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются
+ Минералокортикоиды
— Андрогены
— Катехоламины
— Эстрогены
— Глюкокортикоиды

103. При развитии феохромоцитомы повышается продукция
+ Адреналина
— АКГГ
— Трийодтиронина
+ Норадреналина
— Минералокортикоидов

104. Нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
+ Гипогликемия
+ Гипонатриемия
+ Дегидратация
— Гипергликемия
— Артериальная гипертензия

105. Изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга
— Лимфоцитоз
— Моноцитоз
+ Лимфоцитопения
— Повышение СОЭ
+ Эозинопения

106. Механизм развития вторичного стероидного диабета
— Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата
+ Повышение секреции глюкокортикоидов кортикоидов
— Снижение продукции тиреоидных гормонов
— Наследственная предрасположенность
— Снижение уровня глюкокортикоидов кагона

107. Гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников
— Пролактин
— Альдостерон
+ АКГГ
— Кортизол

108. Механизмы развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга
— Повышается синтез гликогена
+ Активируется глюконеогенез
+ Усиливается распад гликогена
+ Повышается резистентность клеток к инсулину
+ Ингибируется переход углеводов в жир

109. Адреногенитальный синдром проявляется при
— Гиперфункции половых желез
+ Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
— Гипофизарной кахексии
— Пониженной продукции гонадотропных гормонов
— Повышенной продукции гонадотропных гормонов

110. Глюкокортикоидов кортикоиды участвуют в
+ Регуляции белкового обмена
+ В адаптивных процессах
+ Регуляции углеводного обмена
— Формировании вторичных половых признаков
+ Регуляции липидного обмена

111. Этиология болезни Иценко-Кушинга
— Аденома коры надпочечников
— Снижение синтеза АКГГ
+ Нарушение функции подкорковых и стволовых структур
— Токсическое повреждение коры надпочечников
— Снижение синтеза ТТГ

112. Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию?
— Окситоцин
— Соматотропный гормон
— Катехоламины
— Тиреоидные гормоны
+ Андрогены

113. Причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников
+ Снижение продукции АКГГ
+ Аутоиммунные процессы
— Повышенная продукция ТТГ
+ Инфекционные процессы
— Снижение продукция соматотропного гормона

114. В каких тканях развивается дистрофия при болезни Иценко-Кушинга?
— В жировой ткани
— Соединительной
+ Мышечной
+ Лимфоидной
+ Костной

115. Нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона
— Повышение кальция в крови
— Повышение уровня натрия в крови
— Снижение уровня калия в крови
+ Снижение уровня натрия в крови
— Повышение уровня железа в крови

116. Этиология синдрома Иценко-Кушинга
— Инфекционные процессы
— Поражение подкорковых структур
— Снижение синтеза АКГГ
— Аутоиммунные процессы
+ Аденома пучковой зоны коры надпочечников

117. Нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона
— Развивается гипернатриемия
— Повышается артериальное давление
+ Нарушается функция желудочно-кишечного тракта
+ Снижается уровень глюкокортикоидов козы в крови
+ Развивается гиповолемия

118. Развитие адреногенитального синдрома связано с
— Повышенной секрецией гонадотропных гормонов
+ Повышенной секрецией эстрогенов
+ Повышенной секрецией андрогенов
— Повышенной секрецией ТТГ
— снижением секреции половых гормонов

119. Признаки Аддисонического криза
+ Гипогликемия
+ Гиповолемия
+ Дегидратация
— Артериальная гипертензия
— Гипернатриемия

120. Этиология стероидного диабета
— Снижение продукции инсулина
— Снижение продукции ТТГ
— Повышение синтеза пролактина
— Повышение продукции глюкагона
+ Повышение продукции глюкокортикоидов

121. Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с
+ Повышенной продукцией андрогенов
— Снижением синтеза лютропина
— Повышением продукции тиреотропина
— Токсическим повреждением гипофиза
— Гиперальдостеронизмом

122. Атдостерон регулирует
— Углеводный обмен
— Белковый обмен
+ Реабсорбцию натрия
— Реабсорбцию мочевины
— Жировой обмен

123. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при
— Формировании гормонально-активной опухоли
— Тиреотоксикозе
— Болезни Иценко-Кушинга
+ Сердечной недостаточности

124. Возможные варианты формирования адреногенитального синдрома
+ Гетеросексуальный тип
— Инфантилизм
— Импотенция
+ Изосексуальный тип
— Феохромоцитома

125. Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с
— Повышенной продукцией минералокортикоидов
— Развитием аденомы щитовидной железы
+ Повышенной продукцией АКГГ
— Развитием феохромоцитомы
— Снижением синтеза пролактина

126. Проба Торна определяет
+ Функцию коры надпочечников
— Функцию гипоталамуса
— Активность продукции половых гормонов
— Нарушение функции щитовидной железы
— Нарушение функции тимуса

127. Влияние тимуса на продукцию гормонов
— Стимулирует синтез пролактина
+ Подавляет продукцию глюкокортикоидов кортикоидов
— Вызывает формирование феохромоцитомы
— Вызывает вирилизацию
— Активирует функцию гипоталамуса

128. Причины преждевременного полового созревания
+ Усиление гонадотропной функции аденогипофиза
— Пониженная секреция андрогенов
+ Гормонально-активная опухоль семенников
— Кастрация
+ Гормонально-активная опухоль яичников

129. Причины развития аменореи (отсутствие менструаций)
— Повышенная продукция эстрогенов
+ Поражение слизистой матки
+ Гипофункция яичников
+ Гипофункция аденогипофиза
+ Беременность

130. Гормоны, образующиеся в половых железах
+ Эстрон
— Окситоцин
+ Тестостерон
— Пролактин
+ Эстрадиол

131. На какие процессы оказывает влияние прогестерон?
— Определяет формирование вторичных половых признаков
+ Регулирует секреторные процессы в эндометрии матки
+ Стимулирует расслабление миометрия матки
— Стимулирует абортивную деятельность
— Активирует катаболизм белков

132. Этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез
+ Снижение продукции гонадотропных гормонов
+ Воспалительные процессы
+ Токсические воздействия
+ Кастрация
— Повышенная продукция гонадотропных гормонов

133. Гипофункция женских половых желез приводит к
+ Нарушению функции половых органов
+ Инволюции вторичных половых признаков
+ Прекращению циклических процессов в матке
— Нарушению функции семенных пузырьков

134. Гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе
— Окситоцин
+ Пролактин
+ Фолликулостимулирующий гормон
+ Лютропин
— Андрогены

135. Инфантилизм первично связан с нарушением функции
— Яичников
— Семенников
— Коры надпочечников
— Предстательной железы
+ Гипоталамо-гипофизарного комплекса

136. Повышенная секреция прогестерона сопровождается
+ Увеличением размеров матки
— Развитием климакса
— Стимуляцией абортивной деятельности
+ Увеличением размеров молочных желез
— Снижением синтеза АКГГ

137. В каких железах продуцируется тестостерон?
+ Семенниках
— Предстательной железе
— Коре надпочечников
— Аденогипофизе
— Яичниках

138. В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует
— Формирование вторичных половых признаков
+ Созревание овариальных фолликулов
— Аутоиммунные процессы
— Продукцию андрогенов в коре надпочечников
— Процессы спермагенеза

139. Нарушение функции половых желез формируется при
— Снижении синтеза тиреоидных гормонов
— Снижении синтеза АДГ
+ Патологии аденогипофиза
+ Патоморфологических изменения в гонадах
— Снижении синтеза окситоцина

140. Гонадотропные гормоны вырабатываются в
+ Аденогипофизе
— Коре надпочечников
— Половых железах
— Нейрогипофизе
— Гипоталамусе

141. Причины развития гипогонадизма у мужчин
+ Кастрация
+ Морфоструктурные нарушения в гонадах
— Снижение продукции ТТГ
— Повышенная продукция окситоцина
— Поражение гипофиза

142. В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина?
— Стимулирует сперматогенез
+ Формирует лактогенный эффект молочных желез
— Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка
— Стимулирует функцию норы надлочеч4иков
— Снижает тонус метки

143. Фаза шока в стадии тревога ОАС сопровождается
— Повышением артериального давления
+ Развитием артериальной гипотензии
+ Гипотермией
— Повышением специфической резистентности

144. Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности
— Вызывают развитие гало гликемии
+ Стабилизируют биологические мембраны
+ Мобилизируют субстраты окисления (углеводы)
— Стимулируют иммунные процессы
— Обладают антитоксическим действием

145. Действие кататоксических стероидов при стрессе
— Подавляют образование антител
— Повышают специфическую резистентность
+ Активируют НАД-зависимые ферменты печени
+ Активируют нейтрализацию токсических веществ внепеченочными ферментами
— Уменьшают проницаемость клеточных мембран

146. К синтоксическим стероидам относятся
— Катехоламины
— Тиреоидные гормоны
— Релизинг-факторы
+ Глюкокортикоиды
— Гонадотропные гормоны

147. Местный адаптационный синдром формируется при
— Нарушении микроциркуляции
— Некрозе
+ Воспалении
— Дистрофических процессах
— Мутации клеток

148. Характеристика фазы противошока в стадию тревоги
+ Гипергликемия
+ Артериальная гипертензия
— Гиповолемия
+ Повышение мышечного тонуса
— Гипогликемия

149. Значение теории ОАС для практической медицины
+ Обосновала применение гормонов как противовоспалительных факторов
+ Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний
— Позволила более широко применять антибиотики
+ Показала роль глюкокортикоидов в формировании неспецифической резистентности
+ Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии

150. Механизмы развития болезней адаптации
+ Неадекватное действие адаптивных гормонов
— Прямое действие патогенного фактора
+ Повышенный синтез минералокортикоидов
— Повышенный синтез кататоксических гормонов
— Снижение специфической резистентности

151. Классическая триада Г.Селье, развивающаяся при стрессе
+ Инволюция тимико-лимфатической системы
— Гипертрофия щитовидной железы
+ Гипертрофия коры надпочечников
+ Развитие язв слизистой желудка
— Гиперплазия тимуса

152. Какие изменения характерны для второй стадии стресс-реакции?
— Повышение специфической резистентности
+ Повышение неспецифической резистентности
+ Гипергликемия
+ Повышение антитоксической функции печени
— Гипогликемия

153. К кататоксическим гормонам относятся
— Кортизол
+ Этилэстренол
— Трийодтиронин
— Окситоцин
+ Спиронолактон

154. Роль катехоламинов в реализации стресс-реакции
+ Повышают артериальное давление
+ Стимулируют деятельность миокарда
— Снижают тонус периферических сосудов
+ Повышают уровень углеводов в крови
— Вызывают брадикардию

155. При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии
— Тревоги
— Истощения
— Пролиферации
+ Резистентности

156. Болезни адаптации развиваются вследствие
+ Неадекватного действия адаптивных гормонов
— Действия патогенного фактора
— Повышенной продукции тимозина
— Снижения уровня СГГ
— Повышенной продукции андрогенов

157. Основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов
— Усиливают синтез гликогена
— Подавляют образование инсулина
— Активируют липолиз
— Усиливают анаболизм белков
+ Активируют глюконеогенез

158. Изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции
— Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы
+ Ингибируется образование антител
— Повышается уровень эозинофилов
+ Ингибируется образование аутоантител
— Подавляется фагоцитоз

159. К синтаксическим гормонам относятся
— Минералокортикоиды
+ Кортизол
+ Кортикостерон
— Этилэстранол
— Пролактин

160. Источники образования интерлейкина- 1
— Эритроциты
+ Эндотелиальные клетки
+ Фибробласты
+ Моноциты
— Тромбоциты

161. Инактивацию какого вещества реализует спиронолактон?
— Железо
— Кобальт
— Фенол
— Фолиевая кислота
+ Ртуть

162. Влияние глюкокортикоидов кортикоидов на воспалительный процесс
+ Обладают противовоспалительным эффектом
— Подавляют активность микроорганизм» в
— Повышают проницаемость сосуда стой стенки
— Ингибируют фагоцитоз
— Усиливают процессы иммуногенеза