Естные расстройства кровообращения.

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) — увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.

Различают физиологическую и патологическую гиперемию.

Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии.

Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяю­щих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздраже­нием симпатических ганглиев.

Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия ма­гистральной артерии. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления. Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопро­вождаться тяжелыми последствиями.

Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) разви­вается в тех случаях, когда фактор, вызывающий местное мало­кровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровлен­ной ткани резко расширяются и переполняются кровью.

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением баро­метрического давления.

Воспалительная гиперемия является одним из важных кли­нических признаков любого воспаления.

Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развива­ется при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела.

Исходя из этиологии и механизма развития различают:

• обтурационную венозную гиперемию, обусловленную заку­поркой просвета вены тромбом, эмболом;

• компрессионную венозную гиперемию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухо­лью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;

• коллатеральную венозную гиперемию, которая может на­блюдаться при закрытии крупного магистрального венозно­го ствола.

Исход. Местное венозное полнокровие — процесс обрати­мый, если причина своевременно устранена.

Значение нарушений венозного оттока. Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях при пораже­нии очень большой вены или если на данном участке нет адек­ватного коллатерального кровообращения.

1таз— это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (за­стойный стаз), или ишемия (ишемический стаз).

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики — это отличает стаз от венозной гипере­мии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со «сладж-феноменом». Сладж — это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях.

Стаз — явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофичес­кими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Кровотечение— выход крови из просвета сосуда или полости

сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма — о внутреннем кровотечении.

Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровоизлияние. Кровоизлияние — это частный вид кровотечения.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть раз­рыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда.

Кровоизлияния по макроскопической картине различают:

• точечные — петехии и экхимозы;

• кровоподтек — плоскостное кровоизлияние в коже и слизи­стых оболочках;

• гематома — скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости;

• геморрагическая инфильтрация — пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости.

Полное рассасывание крови — самый благоприятный исход кровотечений и кровоизлияний. Организация — замещение из­лившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция — раз­растание вокруг излившейся крови соединительной ткани с фор­мированием капсулы. Петрификация — выпадение солей Са²⁺ в кровь. Присоединение инфекции и нагноение — неблагоприят­ный исход.

Значение кровотечения и кровоизлияния определяется его видом, локализацией, количеством потерянной крови, быстро­той кровопотери, состоянием организма.

Лекция 17 ТРОМБОЗ

Определение

Механизмы тромбообразования

Виды тромбов

Локализация

Исход тромбоза

Тромбоз— прижизненное свертывание крови в просвете сосу­да, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (по­смертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это раз­личие несколько условно, поскольку и в том и в другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентиро­ванные нити фибрина с расположенными между ними тромбо­цитами и эритроцитами.

Нарушения гемостаза

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию).

Снижение свертывания крови приводит к чрезмерному крово­течению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость.

Факторы, влияющие на тромбообразование: повреждение эн­дотелия сосудов, изменения тока крови, изменения физико-химических свойств крови.

Механизмы тромбообразования:

• свертывание крови — коагуляция;

• склеивание тромбоцитов — агрегация;

• склеивание эритроцитов — агглютинация;

• осаждение белков плазмы — преципитация.

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как прави­ло, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стен­кой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхно­стью.

зависимостиот строения и внешнего вида различают: ' • белый тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоци­тов с небольшим количеством эритроцитов);

• красный тромб (составлен из тромбоцитов, фибрина и боль­шого количества эритроцитов);

• смешанный тромб (имеет слоистое строение, в нем содер­жатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба);

• гиалиновый тромб (состоит из гемолизированных эритро­цитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин).

По отношению к просвету сосуда различают:

• пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

• обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Локализация тромбов.

Артериальный тромбоз обычно образуется после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови.

Сердечный тромбоз. Тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

• воспаление клапанов;

• повреждение пристеночного эндокарда;

• турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Венозный тромбоз.

Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возни­кает вторично, как результат острого воспаления вен.

Флеботромбоз — это тромбоз вен, встречающийся при отсутст­вии очевидных признаков воспаления.

Исход тромбоза.Образование тромбов вызывает ответ орга­низма, который направлен на устранение тромба и восстановле­ние кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

• лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разру­шению тромба, — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови;

• организация и реканализация обычно происходят в боль­ших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопро­вождаются разрастанием соединительной ткани и коллаге-низацией (организация);

• петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция;

• септический распад тромба — неблагоприятный исход, ко­торый возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется:

• быстротой развития;

• локализацией;

распространенностью;

• исходом.

Лекция 18 ЭМБОЛИЯ

Определение

Классификация