Гидропическая или вакуольная дистрофия

Роговая дистрофия

Сущностьпаренхиматозных диспротеинозов состоит в изме­нении физико-химических и морфологических свойств белков клетки. Белки подвергаются либо коагуляции, т. е. свертыванию с увеличением количества химических связей, либо, наоборот, колликвации (разжижению), т. е. распаду полипептидных цепей на фрагменты, что ведет к гидратации цитоплазмы. После по­вреждения в клетке сразу увеличивается синтез белков целого семейства — белки температурного шока. Среди белков темпера­турного шока наиболее изучен убиквитин. При тяжелом повреж­дении и избыточном накоплении комплексы убиквитин-белок могут формировать цитоплазматические включения.

Гиалиново-капельная дистрофия.

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появля­ются крупные гиалиноподобные белковые глыбки и капли, сли­вающиеся между собой и заполняющие тело клетки. В основе этой дистрофии лежит коагуляция белков цитоплазмы с выра­женной деструкцией ультраструктурных элементов клетки — фо­кальный коагуляционный некроз.

В почках при микроскопическом исследовании накопление крупных зерен белка ярко-розового цвета — гиалиновых капель —находят в нефроцитах. При этом наблюдается деструкция мито­хондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. В основе гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недоста­точность вакуолярно-лизосомного аппарата эпителия прокси­мальных и дистальных извитых канальцев, в норме реабсорбирующего белки.

В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят глыбки и капли белковой природы — это алкогольный гиалин. Образование этого белка и телец Маллори служит прояв­лением извращенной белково-синтетической функции гепатоцита и выявляется постоянно при алкогольном гепатите.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она за­вершается необратимым процессом, ведущим к тотальному коагуляционному некрозу клетки.

Функциональное значение этой дистрофии очень велико — происходит резкое снижение функции органа.

Гидропическая или вакуольная дистрофия.

Гидропическая, или вакуольная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в цистернах эндоплаз-матического ретикулума и в митохондриях, реже в ядре клетки. Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке.

Причины развития гидропической дистрофии в разных орга­нах неоднозначны. В почках — это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной систе­мы нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; отравление гликолями, гипокалиемия. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах. Причинами гидропической дистрофия эпидермиса могут быть инфекции, аллергии.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидро­пической дистрофии.

Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими про­зрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуоли-зируется или сморщивается. Нарастание гидропии приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой,

появлению заполненных жидкостью баллонов, поэтому такие изменения называют баллонной дистрофией.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприят­ный; она завершается тотальным колликвационным некрозом клет­ки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дис­трофии резко снижена.

Оговая дистрофия.

Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характе­ризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает, — патологиче­ское ороговение на слизистых оболочках, например в полости рта (лейкоплакия), пищеводе, шейке матки. Роговая дистрофия может быть местной или общей, врожденной или приобретенной.

Причины роговой дистрофии разнообразны:

• хроническое воспаление, связанное с инфекционными аген­тами;

• действием физических и химических факторов;

• авитаминозы;

• врожденное нарушение развития кожи и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.