Эпидемическая пузырчатка новорожденных

Первичные элементы.

Пятно (macula). Пятно - это ограниченный участок кожи с измененной окраской. Пятно находится на одном уровне с окружающей кожей, его нельзя пропальпировать. Иногда папулы тоже выглядят как пятна, различить их помогает осмотр с боковым освещением. Это может оказаться важным для дифференциальной диагностики пигментных образований. Размеры пятен могут быть любыми. Причины появления пятен: (1) гипопигментация (например, витилиго) и гиперпигментация - накопление меланина (примеры - пятно типа кофе с молоком при нейрофиброматозе, А, и монгольское пятно, Б) или гемосидерина (Г); (2) аномалии развития сосудов кожи (например, капиллярная гемангиома); (3) временное расширение капилляров. Пятна, обусловленные временным расширением капилляров, называют гиперемическими, или эритемой (В). При диаскопии гиперемическое пятно исчезает. Если же покраснение сохраняется, причиной пятна может служить выход эритроцитов за пределы сосуда. Такое пятно называется геморрагическим (Г). Мелкие геморрагические пятна называются петехиями, крупные - экхимозами Папула (papula). Папула - это бесполостное поверхностное образование диаметром до 0,5 см. Папулы обычно выступают над поверхностью окружающей кожи, их можно пропальпировать. Причины образования папул: отложение экзогенных веществ или продуктов метаболизма (А), клеточная инфильтрация (Б), локальная гиперплазия (В). Папулы, образованные в результате пролиферации кератиноцитов (В) или меланоцитов, четко отграничены от окружающей кожи. Более глубокие папулы, образованные клеточным инфильтратом, имеют расплывчатые границы. Поверхность папулы может быть ровной либо покрытой множеством мелких тесно расположенных выступов, называемых вегетациями (В). При слиянии папул образуются более крупные элементы, четко отграниченные от окружающей кожи, - их называют бляшками Бляшка (plax). Бляшка - это уплощенное образование, приподнятое над уровнем кожи и занимающее относительно большую площадь. Бляшки нередко образуются путем слияния папул, например при псориазе и грибовидном микозе. Как правило, они имеют четкие границы. Крупные бляшки с расплывчатыми границами, образованные утолщенной кожей с усиленным кожным рисунком, называют лихенизацией (показана на рисунке). Лихенизация развивается в результате постоянного расчесывания кожи, чаще всего - у людей, страдающих аллергическими заболеваниями. Она встречается при диффузном нейродермите, псориазе, грибовидном микозе Волдырь (urtica). Волдырь - это бледно-розовая папула или бляшка с плоской поверхностью, которая появляется при отеке дермы. Отличительная черта волдырей - недолговечность: обычно они существуют не дольше нескольких часов. Форма волдырей может быть круглой, кольцевидной или неправильной. Из-за перемещения отека дермы форма и размеры волдырей быстро меняются Волдыри, не исчезающие в течение 72 ч, - признак уртикарного васкулита. В этом случае показана биопсия Узел (nodulus). Узел - это плотное пальпируемое образование круглой или овальной формы, расположенное в эпидермисе (Б), дерме или подкожной клетчатке (А). Узел отличается от папулы большими размерами и большей глубиной. Гистологически узел может быть представлен инфильтратом (А), новообразованием (Б) либо отложением продуктов метаболизма в дерме или подкожной клетчатке. Узлы появляются при многих внутренних болезнях, например при туберкулезе, глубоких микозах, лимфомах, метастазах злокачественных опухолей в кожу. Узлы могут быть результатом пролиферации кератиноцитов - доброкачественной, как при кератоакантоме (Б), или злокачественной, как при плоскоклеточном или базальноклеточном раке кожи Длительно существующие безболезненные узлы могут быть симптомом многих внутренних болезней. Необходимы биопсия и посев измельченного биоптата Везикула (vesicula) и пузырь (bulla). Отграниченная поверхностная полость, приподнятая над уровнем кожи и содержащая жидкость, называется везикулой, если ее диаметр меньше 0,5 см, и пузырем - если диаметр больше 0,5 см. Стенки пузырей и везикул бывают настолько тонкими, что сквозь них просвечивает содержимое - плазма, лимфа, кровь или внеклеточная жидкость. Пузыри и везикулы образуются при расслоении эпидермиса (внутриэпидермальная полость) или при отслоении эпидермиса от дермы (субэпидермальная полость, показана на рисунке) Если везикулы располагаются группами (так называемое герпетиформное расположение), показаны проба Цанка и выделение вируса в культуре клеток Везикула и пузырь. Отслойка рогового слоя эпидермиса приводит к образованию субкорнеальных везикул и пузырей (А). Это происходит, например, при импетиго и субкорнеальном пустулезном дерматозе. Другой механизм образования внутриэпидермальных полостей - межклеточный отек, или спонгиоз (Б). Спонгиоз встречается при аллергических реакциях замедленного типа (например, аллергический контактный дерматит) и дисгидротической экземе. Везикулы, которые образовались в результате спонгиоза, не всегда удается распознать при осмотре. Везикула и пузырь. Внутриэпидермальные везикулы и пузыри могут образовываться из-за разрушения межклеточных мостиков. В результате клетки шиповатого слоя эпидермиса разъединяются, а щели заполняются экссудатом. Этот процесс называется акантолизом (А); он характерен для пузырчатки. При вирусных инфекциях (герпес, опоясывающий лишай, ветряная оспа) акантолиз происходит вследствие баллонной дистрофии эпидермиса (Б) При вирусных инфекциях везикулы и пузыри обычно имеют пупковидное вдавление в центре. При обнаружении множественных пузырей у пожилых необходимы биопсия и иммунофлюоресцентное окрашивание для исключения пузырчатки и буллезного пемфигоида

Пятна и их разновидности.

Пятно (macula). Пятно - это ограниченный участок кожи с измененной окраской. Пятно находится на одном уровне с окружающей кожей, его нельзя пропальпировать. Иногда папулы тоже выглядят как пятна, различить их помогает осмотр с боковым освещением. Это может оказаться важным для дифференциальной диагностики пигментных образований. Размеры пятен могут быть любыми. Причины появления пятен: (1) гипопигментация (например, витилиго) и гиперпигментация - накопление меланина (примеры - пятно типа кофе с молоком при нейрофиброматозе, А, и монгольское пятно, Б) или гемосидерина (Г); (2) аномалии развития сосудов кожи (например, капиллярная гемангиома); (3) временное расширение капилляров. Пятна, обусловленные временным расширением капилляров, называют гиперемическими, или эритемой (В). При диаскопии гиперемическое пятно исчезает. Если же покраснение сохраняется, причиной пятна может служить выход эритроцитов за пределы сосуда. Такое пятно называется геморрагическим (Г). Мелкие геморрагические пятна называются петехиями, крупные – экхимозами

Розеола- ограниченное, эритема- разлитое

Вторичные элементы.

Корка (crusta). Корки образуются при засыхании плазмы, крови или гнойного экссудата на поверхности кожи. Корки могут быть тонкими, хрупкими, легко крошащимися (А) или толстыми, спаянными с кожей (Б). Корки, образованные высохшей плазмой, имеют желтую окраску, гноем - зеленую или желто-зеленую, кровью - бурую или темно-красную. Поверхностные тонкие корки медового цвета характерны для импетиго (А). В случаях, когда экссудат пропитывает все слои эпидермиса, корки толстые и отделяются с трудом. Если при этом имеется некроз подлежащих тканей, элемент называется эктимой Чешуйка (squama). Каждые 27 сут происходит полная смена клеток эпидермиса - кератиноцитов. По мере продвижения от базального слоя к поверхности кератиноциты теряют ядра и другие органеллы и превращаются в роговое вещество. В норме роговой слой слущивается незаметно. При ускорении пролиферации кератиноцитов, как это происходит при псориазе (А), формирование рогового слоя нарушается, в нем обнаруживают клетки с ядрами (паракератоз), а на поверхности кожи появляются чешуйки. Чешуйками называют отторгающиеся частицы рогового слоя эпидермиса, а шелушением - сам процесс отторжения. Чешуйки бывают крупными (пластинчатое шелушение) или мелкими, как пыль (муковидное шелушение). Они могут плотно сидеть на коже или отделяться легко. Жесткие, с трудом отделяемые чешуйки образуются, например, при солнечном кератозе (Б) из-за локального утолщения рогового слоя. Кожа при этом становится шершавой, как грубая наждачная бумага Язва (ulcus). Язва - это дефект кожи, при котором утрачены эпидермис и сосочковый слой дермы. Глубокие язвы захватывают все слои дермы и подкожную клетчатку. Язва всегда возникает на месте предшествующего патологического процесса; этим она отличается от раны, представляющей собой дефект здоровых тканей. Эрозия- это поверхностный дефект кожи, при котором утрачен только эпидермис, а дерма остается интактной. Язвы всегда заживают с образованием рубца, а при заживлении эрозий рубца не остается. В установлении причины язвы помогают ее локализация, состояние краев и дна, характер отделяемого и изменения окружающей кожи (узлы, экскориации, варикозные вены, оволосение, потоотделение, наличие пульса на периферических артериях)

19. ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ И ФОЛЛИКУЛИТ

Остиофолликулит- фолликуляр. пустула с просяное зерно или була­вочную головку, располож. в центре волосян. фолликула и окру­жен. узким островоспалительн. гиперемированным венчиком. Распол-ся то ограниченно, занимая небольшой учас­ток кожн. покрова, то рассеянно; в последнем случае имеются в большом кол-ве. Начинается с покраснения и не­которой болезн-сти вокруг устья фолликула или сальн. железы® быстро образ-ся полушаровид-е или конусообраз-е припухание с гнойничком в центре, покрышка желтоват. вида за счет гноя, скопившегося под ней. Ч/з неск. дней содерж-ое пустулы подсыхает, образ-ся корочка, воспаление вокруг пустулы сти­хает и процесс заканчив-ся,

У детей могут возникать с 2—3 лет, чаще старшего возр., чему благоприятствуют мацерации, повышенная потливость, охлаждение или перегревание, несоблюдение гигиены кожи.

Фолликулит. При расположении гнойного воспаления в верх. части волосяного фолликула, в пределах дермы формируется поверхностный фолликулит, регрессирующий без рубца и атрофии. Воспаление всего фолликула с окружающей клетчатка хар-но для глубокого фолликулита, который при заживлена образует рубец, а при вскрытии из него выделяется гной.

Фурункул и фурункулёз

Острое стафилококковое гнойно-некротическое воспаление волосян. фолликула и окружающей соедин. ткани.

Этиология. Возбудитель — золотистый, реже белый ста­филококк.

Патогенез.Может образоваться на неизменной коже, быть осложнением имеющейся поверхн. или глубокой стафилодермии. На возникновение влияет вирулентность и патогенность штамма возбудителя, экзогенные и эндогенные предраспол. факто­ры. Экзогенные -мелкие механич. травмы час­тицами пыли, угля, металла, создающие входные ворота для инфекции, трение одеждой (на шее, пояснице, ягодицах), расчесы ногтями (при экземе, нейродерматозах, чесотке), метеорологические условия.

Эндогенные -исто­щение орг-зма, болезни обмена, ЖКТ, малокровие, гиповитаминозы, заболевания нервной и эндокрин. систем, алкоголизм, постоянно переохлаждение или пере­гревание=> ¯ общей иммунобиологич. реактивности орг-зма. Весной и осенью фурункулы возникают чаще. Дети болеют реже, чем взрослые, мужчины — чаще, чем женщины.

Различают одиночный фурункул (один фурункул или появляется вновь ч/з несколько месяцев и более), рецидивирующие одиночные (рецидивы ч/з — дни, недели) и фурункулез (одни за другим).

Клиника и течение. 3 стадии: 1) развития инфильтрата; 2) нагноения и некроза; 3) заживления.

Вначале вокруг волосян. фолликула появл. возвышающийся, тв. инфильтрат ярко-красного цвета с нерезкими границами, чувство покалывания или незначительной болезненнос­тью. Постепенно инфильтрат приобретает форму плотной опухоли, расширяющееся, более болезненная; окруж. тк. отекают (в области век, щек, губ отечность резко выра­женна). На 3—4-е сутки - вторая стадия: фурункул от 1 до 3 см в диаметре, в центре гнойно-некротичес­кий стержень с пустулой на поверхности. Фурункул формы конусообразной опухоли с гладкой, лоснящейся кожей. Боли резкие, t°C может ­ до 37—38° С, могут появиться с-мы интоксикации (общее недомогание, разби­тость, головные боли и др.). Далее покрышка пустулы самопроизвольно или искусственно вскрывается и выделяется гнойное, иногда с примесью крови содер-е, затем некротический стержень. После удаления или оттор­жения стержня отечность, инфильтрация и боли исчезают, остающийся кратер фурункула выполняется грануляциями и в течение 2—3 дней руб­цуется. Рубец вначале сине-красный, постепенно становится белым. При обычном течении развитие 8—10 дней.

При стертом течении процесса образуется болезненный инфильтрат без нагноения и некроза. При небольших размерах фурункул от фолли­кулита отличает образование небольшого центрального некротического стержня. У ослабленных больных, истощенных другими заболеваниями, или при нерациональном лечении фурункул может трансформироваться в абсцесс (абсцедирующий или флегмонозный фурункул).

Фурункулы могу локализоваться на любом участке кожного покро­ва, кроме кожи ладоней и подошв, где нет волосяных фолликулов. Оди­ночные фурункулы особенно часто возникают на затылке, коже пред­плечий, поясницы, живота, ягодиц, нижних конечностей. Фурункулы на­ружного слухового прохода отличаются значительной болезненностью, а верхние губы очень опасны из-за возможности тромбоза лимфатических и венозных путей с образованием септических флебитов мозговых со­судов и общим сепсисом. При локализации фурункула на шее, груди, бедре, вблизи лимфатических узлов могут развиться острый стволовый лимфангит и лимфаденит. При фурункулах могут наблюдаться метастазы в печень, почки и другие внутренние органы. Все эти осложнения дела­ют фурункулы в некоторых случаях весьма серьезным заболеванием. Осложнениям в течении фурункула могут способствовать попытка его выдавливания, травмирование при бритье, нерациональное местное лече­ние и локализация на коже лица, в носогубном треугольнике, на коже и слизистых оболочках носа.

О фурункулезе говорят при множественном (хотя это бывает не все­гда) и рецидивирующем высыпании фурункулов. По течению фурункулез бывает острым (продолжается от нескольких недель до 1—2 мес. и со­провождается появлением большого количества фурункулов) и хрони­ческим (небольшое количество фурункулов появляется с короткими ин­тервалами или непрерывно на протяжении ряда месяцев).

Гидраденит

Гнойное воспаление апокринных потовых желез в под­мышечных впадинах (обычно одностороннее), паховых складках, реже — вокруг сосков, в области больших половых губ, мошонки и ануса.

Этиология. Возбудитель — золотистый стафило­кокк, через устье волосян. фолликула в вывод­ной проток желез.

Патогенез. Предполагающ. факторы -общее ослабле­ние орг-зма, ­ потливость и щелочная реакция пота , особенно при несоб­людении гигиенических условий, мацерации, микротравмах, порезах при бритье, наличии расчесов. Развитие желез наступает в период полового созревания, у женщин больше, к старости функция желез ¯ => у стариков гидраденит не встреч-ся; у женщин бывает чаще.

Клиника и течение. Начало заболевания- при пальпации одиночные небольшие плотные холмообразные узлы, ощущают легкий суд или небольшую болезненность. Узлы быстро увеличиваются в разме­ре, спаиваются с кожей, приобретают грушевидную форму и выбухают в виде сосков; кожа сине-красная, отек тканей, болезненность усиливается. Изолированные узлы могут сливаются, размягчаются, появляется флюктуация, наступает их самопроизвольное вскрытие с выделением сметанообразного гноя с примесью крови. Некротический стержень не об­разуется. Иногда возникает разлитой плотный, доскообразный инфильтрат. Болезненность возника­ет при движении и в покое. Созревание гидраденита сопровождается общим недо­моганием, умеренным ­ t°C, выражен. болезненнос­тью. После вскрытия узлов уменьшается чувство напряжения и боли, че­рез несколько дней происходит рубцевание язв (процесс рассасывания ин­фильтрата более длительный). Возможны рецидивы болезни и прида­ют процессу затяжное течение. Сред­ние сроки течения — 10—15 дней, однако чаще рецидивирующее течение (у тучных, с диабетом ).

не оставляя следов или легкую пигментацию. Тенденции к распростр-ю по периферии не имеют, при больш. кол-ве располаг-ся группами, вблизи друг от друга, не сливаясь.

Отдельные остиофолликулиты разраст-ся до величины крупной горошины, обычно пронизаны в центре пушковым волосом(стафилококковое импетиго Бок-харта, часто наблюдаемом на тыльной поверхности кистей как осложне­ние чесотки).

Частая локализ-я остиофолликулитов — кожа лица, шеи, предплечий, голеней, бедер. Возникновению способ­ствуют механич. раздражение кожи (бритье, трение, мацерация кожи под компрессами), постоянное воздействие на кожу вредных агентов (керосин, бензин, смазочные масла, деготь и др.). В последнем случае фолликулиты носят профессионал. хар-р, возник. в значит. кол-ве и часто явл-я более глубокими.

Стафилококковый сикоз

Хр. рецидивирующие пиодермит, преимущ-но у мужщин. Остиофолликулиты и фолликулиты локализуются обычно на волосистой части лица, в области усов и бороды, реже на внутренней поверхности крыльев носа, в области бровей, подмышечных впадин, по краю век, на лобке.

В начале забол-я на сравнительно огранич. участках кож­н. покрова появляются единичные остиофолликулиты, которые имеют склонность захват-ть все больш. участки кожи. Вокруг остиофолликулитов развив-ся воспалит. инфильтрат, вследствие чего пора­женный участок уплотняется, становится синюшно-красным, иногда бо­лезненным. Вовлечение в процесс новых фолликулов приводит к мед­ленному расширению очага поражения, в котором может располагаться большое кол-во остиофолликулитов, образ-щих конгломе­рат пустул. После того как покрышка пустул вскрывается, гной ссыхает­ся в грязно-желтые корочки, которые склеиваются с волосами. Если удалить (эпилировать) в очаге поражения волос, то в его корневой части можно обнаружить желатиноподобную муфту; это эпителиальное влага­лище волоса, пропитанное гноем. Вульгарный сикоз существует длительное время (годы), периодич. обостряется, угнетая психику больного, особенно из-за локализации на лице. В одних случаях забол-е протекает без субъективн. расстройств, в др. — сопровож­дается чувством жжения, легкого зуда или покалывания.

Патогенез. в осо­бенности механизме длительного, часто рецидивирующего течения до конца не выяснен. В настоящее время придают значение снижению иммунобиологи-ческой сопротивляемости организма, а также наличию наряду со стафи­лококковой инфекцией в волосяных фолликулах и др. очагов фо­кальной инфекции, сенсибилизирующих организм (состояние инфекцион­ной аллергии). Кроме того, большую роль отводят нейроэндокрин. растр-вам. Из экзоген.х факторов, способствующих развитию си­коза, имеет значение травматизация кожи во время бритья угольной и металлической пылью, мацерация кожи верхней губы при упорном на­сморке. Перечисленные и некоторые др. экзоген. факторы в со­четании с наличием патоген-х стафилококков, проникших в фолликулы, приводят к развитию упорного сикоза.

Импетиго.

При попадании на кожу вирул Стрепт образуется фликтена(дряблый пузырек) косточка чернослива. Содержание серозное и гемолизированные эритроциты. Быстро вскрываются = эрозия В содержимом много Стрепт. Мыться нельзя. Лицо протирают спиртом быстро лопаются пузырьки и вновь обсеменение.

чаще у детей. Первичный элемент - флектена -полостное образование не приуроченное к волосяному фолликулу, имеющуюдряблую покрышку, которая легко отслаивается.Формы вульгарного импетиго:1)булезная d=1см.2)кольцевилная - центрльная часть западает3)поверхностный панариций - не сопровждается болью, пузырь с гнойнымсодержимым с гиперимией по переферии4)ангулярная - в углу рта5)импетич.хеелит - на красной кайме губ6)интертриго - поражаются крупные складки тела. Имеет четкие границ,поверх ность яркого цвета, влажная, по переферии отслаивание роговогослоя эпидер миса. Лечение: а/б назначают при распостроненном характере

25. Эктима обыкновенная

Глубокая нефолликуляр­ная дермальная пустула.

Этиология и патогенез. Возбудитель — стрептококки, стафилококки, смешанная стрептококково-стафилококковая инфекция. Способствующи­ми факторами явл. эрозии и расчесы (входные ворота инфекции), ¯ общей сопротив-сти орг-зма в процессе или после различных инфекционных заболеваний, нарушения обмена ве­ществ, хронический алкоголизм, местное нарушение лимфо- и кровообра­щения, гиповитаминозы. У детей недоедание и дегидратация.

Клиника и течение. Начинается с небольшого пузырька или околофолликулярной пустулы с серозным или серозно-гнойным со­дер-мым, быстро ссыхающимся в мягкую, золотисто-желтого цвета вы­пуклую корочку. Корочка сос-т из нескол. слоев и после ее отпадения или удаления обнаруж-тся язва круглой или овальной формы с кровоточащим дном, покрытым грязно-серым налетом и мягкими отечными застойно-гиперемированными краями. Че­рез 2—3 нед. язва медленно заживает поверхн-ным рубцом, вокруг ко­торого зона пигментации. Локализация — голени, но эктимы могут быть на коже бедер, ягодиц, поясницы в коли­честве от 1—2 до нескольких десятков. Субъективные ощущения незначи­тельны (умеренная болезненность изъязвлений).

Диагноз. Основывается на наличии пузырьков, пустул, слоистых ко­рочек, изъязвлений, расположенных преимущественно на голенях, и тор-пидном течении процесса. При импетиго отсутствуют изъязвления и рубцы. Для фурункула характерны некротический стержень, болезнен­ность. У сифилитических эктим более плотный инфильтрат основания и краев язвы при положительных серологических реакциях крови. От колликвативного туберкулеза вульгарная эктима отличается яркой окраской окружающей ее кожи, отечностью, “-” туберкулиновыми тестами.

27. Классификация дерматомикозов.

1Кератомикозы( врастают только в роговой слой):

-отрубевидный лишай

-эритразма

2 эпидермомикозы(во всю глубину эпидермиса):

-эпидермофития

-рубромикоз

-кандидомикоз

3 Трихомикозы(поражаются волосы):

-трихофития

-микроспория

-фавус(парша)

4 Глубокие микозы (поражаются глубокие ткани):

-актиномикоз

-хромомикоз

Отрубевидный лишай

Этиология и патогенез. Возбудитель — Pityrosporum orbiculare или Malassezia furfur — располагается в роговом слое эпидермиса и устьев фолликулов. При микроскопировании пораженных чешуек гриб имеет вид коротких, толстых изогнутых нитей мицелия и расположен-ых гроздьями скоплений круглых спор с двухконтурной оболочкой. Получе­ние культуры гриба крайне затруднительно и удавалось в единичных слу­чаях. Полагают, что в патогенезе заб-я о име­ют повышенная потливость, хим. состав пота, нарушение физиоло­гич. шелушен. рогов. слоя, индивидуальн. предрасполож-ть кожи. Заб-е чаще встреч-ся у лиц, страдающих туберкулезом легких. Чаще болеют молодые мужчины и женщины. Может быть у ослаблен-х детей, страдающих сах. диабетом, туберкулезом, вегетоневрозом с повышенной потливостью в препубертатном и пубертатном периодах.

Клиника. На пораж-ых участках кожи образ-ся не воспалительного хар-ра желтовато-коричневато-розовые пятна, начи­н-ся с устьев волосян-х фолликулов и постепенно Ý в размерах. Сливаясь м/у собой, занимают значит. уча­стки кожи, имея микррфестрнчатые края. Постепенно цвет пятен стано­вится темновато-бурым, иногда они принимают окраску «кофе с моло­ком». Эта смена оттенков цвета послужила основанием к названию бо­лезни («разноцветный лишай»). Пятна не выступают над уровнем кожи, обычно субъективно не беспокоят (иногда бывает незначительный зуд), сопровождаются муковидный шелушением, легко выявляемым при поскабливании.

Пятна разноцветного лишая располагаются обычно без всякой сим­метрии. Излюблен. локализация — на коже груди и спины, реже эле­менты отмечают на коже шеи, живота, боковых поверхн-х туловища, наружн. поверх-ти плеч. При пользовании для диагностики заб-я ртутно-кварцевой лампой с увеолевым стеклом (лампа Вуда) пятна разноцветного лишая стали довольно час­то (особенно при распространенном процессе) обнаруживать и на коже волосистой части головы, но без поражения волос. У детей в дошкольном возрасте или у подростков в период полового созревания особенностью явл-ся обширность распростр-я — на шее, груди, в подмышеч-х впадинах, на животе, спине, в обл. верхн. и нижн. конечностей, на коже волосист. части головы. Течение заб-я длительное (месяцы и годы). После клинического излечения нередко рецидивы. Солнечные лучи м. приводить к быстрому изле­чению; тогда на местах бывших высыпаний разноцветного лишая кожа не загорает и на этих участках выявляются белые пятна (псевдолейкодерма).

Лечение кератолитические и противогрибковые препараты. Спрей ламизил, наносится на участки, поражен-е лишаем и прилегающие здоровые ткани, в течение 1 недели по два раза в день, крем ламизил - в течение 2 недель по одному разу в день. После проведения терапии ламизилом (1%- кремом или спреем ) нет необходимости в дополнительном назна­чении др. средств. Батрафен в виде крема или раствора применяют в течение 7—10 дней. М. ис­пользовать микозолон, экалин, толмицен, .клотримазол, лоцерил до исчезнования испытаний. В последующем необходимо в тече­ние 2—3 недель очаги поражения смазывать 2—5% р-ром салицилового спирта. Применяется метод Демьяновича: в очаги поражения втира­ют сначала 60% водный р-р гипосульфита в теч. 3 мин., затем эти же участки обрабатывают 6% концентрированной соляной кислотой;

обработка производится 5—6 дней. Используют также 20% раствор бензил-бензоата для взрослых и 10% раствор для детей, 10% серно-салициловую мазь.

При распростр-х формах заб-я с частыми рецидивами м. назначать внутрь препарат орунгал 200 мг 1 раз в день в течение недели

Эпидермофития стоп.

Эпидермофития стоп. Удельный вес ее среди микозов стоп за последние годы значительно уменьшился. Возбудитель - Tr. mentagrophytes var. interdigitale; располагается в роговом и зернистом слоях эпидермиса, проникая иногда до шиловидного, обладает резко выраженными аллергизирующими свойствами. Поражает кожу и ногти только стоп, обычно у взрослых; нередко сопровождается аллергическими высыпаниями-эпидермофитидами. Стертая (начальная) форма отличается мелкими трещинами на коже межпальцевых складок стоп и скудным шелушением. Сквамозная форма характеризуется пластинчатым шелушением на подошвах и межпальцевых складках, иногда на фоне гиперемии; значительные наслоения плотно сидящих чешуек могут напоминать омозолелости. Дисгидротическая форма характеризуется группами пузырьков с плотной покрышкой, местами сливающихся в большие многокамерные пузыри на подошвах, особенно в области сводов. При вскрытии обнаруживаются мокнущие эрозии с обрывками рогового слоя по периферии. Иногда, чаще летом, Дисгидротическая эпидермофития протекает необычно остро. На ярко гиперемированной и отечной коже стоп возникают крупные пузыри и пустулы; присоединяются лимфангиты и лимфадениты;
возможны общие нарушения и генерализованные эпидермофитиды (так называемая острая эпидермофития Подвысоцкой). Интертригинозная (опреловидная) форма локализуется в межпальцевых складках с нередким переходом на прилежащие участки подошв, протекает по типу опрелости (мацерация, мокнущие эрозии, корочки, чешуйки, трещины), отличаясь от нее резкими границами за счет отслаивающегося по периферии рогового слоя эпидермиса

30. Руброфития (рубромикоз)

гриб-е. заболевание стоп, поражает стопы, м. кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и др. участки кож. покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос.

Этиология, патогенез. Возбудитель - Тг. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, подкож. жировую клетчатку. М. распростр-ся не только continuitatem, но и лимфо-гематогенным путем. Источник - больной человек. Предр-щие факторы те же при эпидермофитии, общепатологические процессы, длительное лечение а/б, кортико-стероидами и .цитостатиками.

Клиника. Болеют глав. образом взрослые. Локализация - стопы и кисти. Классич. форма хар-ся гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выражен. утолщением рогов. слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъектив.ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп м. протекать по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно -зуд. Это м. б. на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью. Руброфития стоп м. протекать бурно с явлениями по типу острой эпидермофитии . Др. очаги руброфитии хар-ются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периф-ским валиком, незначит. инфиль­трацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и разной интенсивности шелушением. Пораж-е крупн. складок отлич-ся мощной инфильтрацией кожи, многочис­л. экскориациями, мучительным зудом. Проявл. на голенях, бедрах и ягодицах - нередко по фолликулярно-узловатому типу. Очаги могут быть обширн. и многочислен. (генерализованная форма).

Лечение. Внутрь - гризеофульвин, низорал;местно – фунгицидные препараты (мази «Микосептин», «Микозолон» , «Канестен» , Вилькинсона) , отслойки по Ариевичу. Генерализованные формы требуют лечения в условиях стационара.Прогноз при правильном лечении хороший.

Профилактика. Личная - предупреждение потливости;своевременное лечение опрелости и обработка микротравм. Общественная - выполнение сан-гиг. требований в банях, плават. бассейнах.

Поверхностная трихофития

Встречается обычно у детей. Воз­будители - антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), пораж-е рогов. слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник - больной человек. Инфиц-ие при непосредствен. контакте или через голов. уборы, щетки, гребни, белье и др. На волосист. части головы возник. изолированно располож. многочислен., величиной до 1,5 см очаги, имеющ. неправильн. очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Волосы в очагах обломлены на уровне 2 - 3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранивш. волосы имеют N вид или вид тонк. извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками.

На гладкой коже - отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд.

Хр. трихофития

обычно у женщин и хар-ся многочислен. «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими плешинками на волосистой части головы; обширн. эритематозно-сквамозными пятнами с нерезкими границами на гладкой коже; поражен. пушковых волос; изменен. ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъеденными» и иногда отторгаются от ложа.

34.Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители-зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники - больные животные (крупный рогатый скот; особенно телята; а также мыши и др.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация - открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально .заболевание практически неотличимо от поверх­ностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит к образованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регионарные лимфадениты. В исходе - рубцевание.

Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.

Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь - гризео-фульвин, низорал; местно - йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления.

Микроспория.

Возбудитель антропофильной микроспории - ржавый микроспоум. Этосамое контагиозное грибковое заболевание. Инкубационный период 5 дней- 6 недель Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти(редко). Появляются эритематозно-шелушащиеся очаги с невыраженнымивоспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. Волосыв очагах обламываются не все и на разном уровне. После разрешениявосстанавливается нормальная структура кожи.Возбудитель зооантропофильной микроспории - Microsporum canis.Появдяются эритематохно-шелушащиеся очаги с невыраженнымивоспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. Вцентре разрешаются, что приводит к образованию концентрических кругов.Источник инфекции - кошки, собаки, нутрии. Только в 5-10% больнойчеловек. Инкубационный период 1-4 недели.Клинические формы: 1)эритематозно-шелушащаяся; 2)инфильтративно-бляшечная; 3)нагноительно-инфильтративная. Эритематозно-шелушащаяся. Очаги единичные, расположены на границегладкой кожи и волос. Воспаление выражено сильнее. В очагеобламываются ВСЕ волосы на ОДНОМ УРОВНЕ - 6-7 мм.Инфильтративно-бляшечная - бляшка, усыпанная по поверхностипузырьками.Нагноительно-инфильтративная - поражается пушковый волос. ДИАГНОСТИКА. 1)бактериоскопически - в чешуйках мицелиц и споры, волосы покрытымуфтой спор;2)бактериологически;3)люминисцентный - желто-зеленое свечение в лучах лампы Вуда (болееинтенсивное при антропофильной).ЛЕЧЕНИЕ.--//--//--//--.Суточная доза гризеофульвина 22 мг/кг(гризизеофульвин назначается детям старше 3 лет) в течение 7 недель.Дозу снижают в 2 раза при назначении с антиоксидантами (аэвит по 1капсуле 3 раза в день).

36. Фавус (парша)

грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением. Возбудитель - Тг. Schonleinii, поражает эпидермис(обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиозность невелика. Источник - больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор - ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.

Клиника. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) - своеобразная корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из ско