Этиология КПЛ точно не известна.

Часто КПЛ провоцируется лекарствами. Современные авторы указывают на провоцирующую роль препаратов коллоидного золота, противомалярийных средств, тиазидных диуретиков, пеницилламина и, реже - бетта-адреноблокаторов, тет-рациклиновых антибиотиков, изониазида, проти во судорожных препаратов (МакКальмонт Т.Г., 1997). Специфические аутоантитела при КПЛ не обнаруживаются. Однако всегдп присутствует плотная лимфоидная инфильтрация базальных слоев эпителия и собственной пластинки слизистой (дермы), Инфильтрат гораздо более плотный, чем при МЭЭ (см. выше).

Зачастую сопутствующим, а может быть, и провоцирующим фактором развития КПЛ в полости рта являются местные причины: механическая травма (острые бугры зубов, беззу­бые промежутки, неполноценные протезы), явления гальва­низма, курение, контактные аллергические реакции ГЗТ на протезные (пластмассу, металл) или пломбировочные мате­риалы (амальгама, пластмасса, композиты), а также сущест­венные изменения микрофлоры полости рта, носящие харак­тер дисбактериозов (Безрукова И.Е., 1997).

Типичный КПЛ сопровождает реакцию “трансплантат про­тив хозяина” при пересадках костного мозга. Модель КПЛ по­лучена путем адоптивного переноса сенсибилизированных Т-лимфоцитов мышам. Это доказывает роль ГЗТ в патогенезе болезни (МакКальмонт Т.Г., 1997). При изучении иммунитета у больных КПЛ было установлено (Юнгель П. и соавт., 1991; Рабинович О.Ф., Ханукова Л.М., 1999), что в ранней фазе в пограничной зоне эпителия и собственной пластинки имеется накопление CD₄₊ Т-лимфоцитов-регуляторов, а в зрелых пора­жениях наблюдается отчетливая тенденция к повышению ко­личества местных CD_g+ лимфоидных клеток, являющихся ци- готоксическими. Поэтому предполагается, что КПЛ - аутоал­лергическая реакция ГЗТ против каких-то антигенов базаль­ного слоя или собственной пластинки. Патогенез болезни включает ускоренную гибель клеток базального слоя (вероят­но, вызванную индукцией апоптоза и некробиоза кератиноцитов лимфоцитарными цитокинами - ФНОа и др.). Характерно образование коллоидных телец из погибших кератиноцитов. Коллоид рассеивает свет, дает оптическое явление Тиндаля, что обусловливает синеватый оттенок поражений при визу­альном восприятии, хотя цвет меланина, распределенного в Эпителии - коричневый. Базальный слой истончается, ско­рость замены клеток вышележащих слоев снижается, кератиноциты задерживаются в эпителии, пертод их конечной дифференцировки, утолщается блестящий слой. Это И утолщение, гипергранулез и гиперкератоз вызывают появле ние характерных беловатых полосок - стрий Уикхема, на­блюдающихся при КПЛ. Поражаются кожа, СОПР и слизис­тые урогенитальных органов.

Изолированное поражение слизистой оболочки полости рта среди всех больных КПЛ варьирует в пределах 30-35% (Алиев М.М., Земская Е.А., 1985). Болеют КПЛ чаще женщины от 40 до 60 лет, нередко в период климакса. Некоторые из 3 них страдают метаболическим синдромом X, но наиболее часто присутс*! твует триада заболеваний: КПЛ, гипертоническая болезнь и сахарный диабет — синдром Гриншпана. Интересно, что при метаболическом синдроме находят нарушения взаимодей­ствия липокина адинонектина с белками, обеспечивающими ' адгезию эпителия к базальной мембране, в частности, - в кровеносных сосудах, и даже аутоантитела к адипонектиновому рецептору. С этим у таких лиц связывают дисфункцию эндотелия и микроальбуминурию. Не исключено, что подобные нарушения прикрепления эпителия к базальной мембране могут участвовать и в развитии КПЛ.

Патогистологическая картина эпителия слизистой оболочки полости рта при КПЛ разнообразна: бывают гипер- и паракератоз, часто очаговый гранулез, акантоз. Сразу под эпителием имеет место диффузный, реже полосовидный инфильтрат преимущественно из Т-лимфоцитов и плазматических клеток, которые часто проникают в эпителий, поэтому I периодически граница между базальным слоем и соединительной тканью определяется плохо (как бы изъедена молью). При эрозивно-язвенной форме определяют некроз эпителия, при буллезной форме КПЛ имеются субэпителиапьные полости.

Выделяют (МакКальмонт Т.Г., 1997; Боровский Е.В., Машкиллейсон А.Л., 1984) следующие клинические формы КПЛ: я

типичную (сетчатую), экссудативно-гиперемическую, эро- зивно-язвеиную, буллезную, гиперкератотическую, атрофи­ческую (атипичную).

Типичная форма КПЛ характеризуется образованием мел­ких (1-2 мм в дм) голубовато-перламутровых папул, распола­гающихся на неизмененной СОПР и ККГ. Папулы склонны к слиянию, при этом они часто образуют различные узоры, на­поминающие сетку - стрии Уикхема, (рис. 60 на цветной вклейке). Чаще папулы располагаются в дистальном отделе слизистой щек, однако могут определяться на любом участке СОПР, правда, появление папул на слизистой оболочке нёба очень нетипично. При этой форме больные обычно не предъ­являют жалоб, но иногда отмечают ощущение шероховатости или стянутости СОПР.

Экссудативно-гиперемическая форма КПЛ характеризу­ется появлением в области локализации папул отека и пятен гиперемии. С нарастанием воспалительных явлений прибав­ляются жалобы на зуд, жжение или болезненность слизистой оболочки, особенно при приеме острой или горячей пищи.

Эрозивно-язвенная форма КПЛ характеризуется значитель­но выраженной воспалительной реакцией с некрозом эпителия и деструкцией тканей папул. Определяются выраженный отек, гиперемия, на фоне которых располагаются эрозии и язвы по­лигональной формы, покрытые фибринозным налетом. Вокруг них рассеяны одиночные папулы или следы сетки КПЛ. Эрозивно-язвенная форма локализуется на слизистой оболочке щек и боковых поверхностях языка. Жалобы больных обычно на сильные боли в области пораженных участков СОПР.

Буллезная форма КПЛ (пемфигоидная) появляется в результате выраженного воспаления инфильтративно-экссудативного характера в собственно-слизистой и эпителии с развитием явлений эпидермолиза и отделе­нием эпителия от собственной пластинки. Клинически определяются субэпителиальные пузыри разных размеров (от 0,5 | до нескольких сантиметров), ярко-красные эрозии на фоне голубовато-перламутровой слизистой оболочки, единичные папулы или сетка КПЛ. Симптом перифокального субэпидермального отслоения - положительный.

Пузыри и эрозии чаще развиваются на слизистой оболочке щек, боковых и дорзальных поверхностях языка, на слизистойоболочке десны, при этом десна приобретает “мясо-красный”цвет,то есть появляется клиническая картина десквамативного гингивита. В таких случаях жалобы больных дополняются J болями и выраженной кровоточивостью в области десен.

Гиперкератотическая форма КПЛобразуется на СОПР в области ороговевающего эпителия - чаще на спинке языка, иногда она встречается на красной кайме губ. При этом скорость пролиферации кератиноцитов больше скорости их гибели, что, очевидно, связано с ги­перпродукцией в очагах поражения ТФРбетта и других митогенов кератиноцитов. Появляются бляшки гиперкератоза белого | цвета разных размеров по типу лейкоплакии.

Атрофическая форма КПЛ также характеризуется появлением бляшек на спинке языка, но при этом скорость пролиферации кератиноцитов существенно ниже темпов их истребления, поэтому происходит атрофия нитевидных сосочков, и голубовато-перламутровый эпителий в области высыпаний выглядит ис­тонченным или атрофичным. При нарастании тяжести заболевания эта форма может переходить в эрозивно-язвенную форму КПЛ. У больных с атрофической формой, по сравнению с гиперкератотической, значительно усиливается болевая чувстви­тельность при приеме твердой и острой пищи.

Формы красного плоского лишая СОПР в своем течении трансформируются в сторону прогресса или регресса по мере нарастания или уменьшения тяжести фоновых заболеваний ираздражающих факторов местного характера. Возможно пол­ное разрешение процесса или, напротив, проявление тяжелых форм. В некоторых случаях (от 0,5 до 4%) на месте гиперкераготической или эрозивно-язвенной формы КПЛ может проис­ходить развитие рака.

­

Глава 20. Клиническая патофизиология заболеваний слюнных желез и нарушения вкусовых ощущений при внутренних и стоматологических болезнях

Слюнные железы - важные пищеварительные и эндокринные органы, объект многих инфекционных и неинфекционных патогенных воздействий, арена иммунопатологических процессов с участием лимфоцитов MALT-системы. Заболева­ния слюнных желез - важный раздел стоматологии. Приводим! краткую сводку нормальной морфологии и физиологии этих органов.

Суммарная масса слюнных желез (СЖ) практически равна массе поджелудочной железы, а количество слюны составляет до 20% от массы съеденной пищи.

Важнейшая функция СЖ - выработка муцина, гликопроте­ида, длинные нити которого делают слюну вязкой, хорошо смачивающей пищевой комок и обеспечивающей оптимальное действие альфа-амилазы, разрушающей углеводы.

Кроме пищеварительной,СЖ выполняютзащитно-тро­фическую, инкреторную, экскреторную и регуляторную функции.

Развитие слюнных желез

Закладки околоушной и поднижнечелюстной желез обна­руживаются на 5-6-й неделе, а подъязычной - на 7-8-й неделе. Развитие мелких слюнных желез начинается на 3-м месяце.

Дифференцировка клеток концевых отделов и выводных протоков продолжается в течение всего внутриутробного пе­риода и полностью не завершается к рождению.

Среди пороков развития слюнных желез чаще встречается не полная, а частичная их аплазия, когда нарушено развитие лишь одной или нескольких желез.

О дистопии или гетеротопии говорят тогда, когда за­кладка железы смещена (при сравнении с нормой) и, как ре­зультат, нарушается топография железы.

Среди пороков развития выводных протоков слюнных же­лез выделяют отсутствие, смещение, отсутствие просвета про­тока (атрезия) или резкое мешковидное их расширение (эк­тазия).

Анатомия слюнных желез

Железы полости рта - это многочисленные железы, выра­батывающие слюну и открывающие свои протоки в ротовую полость.

Большие слюнные железы располагаются вне полости рта, в ротовую полость открываются только протоки желез.

Большие СЖ - это:

1. Околоушная, Glandula parotis(серозная).

2. Поднижнечелюстная, Glandula submandibularis(смешанная).

3. Подъязычная, Glandula sublingualis(слизистая).