Роль контриммунного ответа микроорганизмов в развитии воспаления тканей периодонта

Таблица 1

Название микроба	Действие
Porphyromonas gingivalis	Выделяет эндотоксин, протеазы (в том числе и разрушающие иммуноглобулины), жирные кислоты, индол, сероводород
Treponema denticola	Выделяет белок, акгивирующий коллагеназу, увеличивает проницаемость эпителия
Eikenella carrodens	Повышает проницаемость мембран клеток эпителия
Actinomyces viscosus	Провоцирует выход лизосомальных протеаз из полиморфонуклеаров
Actinobacillus actinomycetem comitans	Выделяет лейкотоксин

Кроме того, согласно так называемой “гипотезе опасности”, в условиях воспаления усиливается презентация аутоантигенов, и масштабы физиологического аутоиммунного ответа расширяются до степени аутоаллергии, так как медиаторы воспаления способствуют индукции костимуляторных адгезивных молекул на кооперирующих в иммунном ответе клетках, что закрепляет кратковременно образуемые ими иммуносинапсы и продляет сроки стимуляции аутореактивных лимфоидных клонов. Наконец, некоторые возбудители и их продукты (ЛПС, токсины стафилококков, вирус Эпштейна-Барр) сами служат поликлональными иммуностимуляторами или суперантигенами и вследствие этого неспецифически растормаживают лимфоциты аутореактивных клонов. Все это приводит к присоединению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей периодонта.

Таким образом, иммунный ответ при заболеваниях периодонта не всегда точно нацелен и не обязательно протекает штатно и умеренно, то есть нормоэргически. Вполне возможно гиперергическое, то есть слишком сильное и плохо отрегулированное, либо даже аутоаллергическое, то есть неверно нацеленное течение иммунного ответа и поддерживаемого им воспаления в тканях периодонта.

В динамике развития периодонтита саногенныи потенциал хронического воспаления ослабевает, а его патогенное действие становится доминирующим.

По мере развития заболевания периодонта иммунная система и ее эффекторы оказывают на тканевые структуры все более повреждающее действие, последствия которого, в том числе разрушение зубодесневого соединения и периодонтальной связки, резорбция альвеолярной кости и т. д. становятся основой грубых функциональных нарушений.

Наиболее существенную роль при развитии хронического воспаления в периодонте играют Т-лимфоциты, так как именно с этими клетками связаны наиболее выраженные и стойкие воспалительно-деструктивные изменения. Секретируя ряд мощных цитокинов, в том числе фактор некроза опухоли (ФНО), вместе с лимфокинактивированными макрофагами, они в значительной мере обусловливают хронизацию воспаления, закрепляя при этом аутопатокинетическую составляющую.

Поражение десен на ранних этапах развития периодонтита отчетливо напоминает реакцию ГЗТ, в результате которой формируется плотный инфильтрат, состоящий, по преимуществу, из мононуклеаров - лимфоцитов и макрофагов.

Лимфоциты - эффекторы ГЗТ, выделяющие лимфокины, способствуют привлечению и задержке в тканях макрофагов, нейтрофилов, фибробластов, остеокластов.

Возникает поражение участков периодонта, примыкающих кпограничному .слою эпителия, затем воспаление распространяется в направлении корня зуба. Вследствие эластолитичес- кого действия комплекса медиаторов воспаления и продуктов активированных ими остеокластов наступает потеря коллагена. Она способствует превращению десневой бороздки в патологически увеличенную полость - периодонтальный карман, который становится резервуаром активных фагоцитов, бактерий и их продуктов, поддерживающих воспаление, вплоть до абсцедирования

Происходит инфильтрация ткани периодонта и пространства кармана плазматическими клетками.

С дальнейшим прогрессированием воспаления десны наблюдается усиление повреждающих эффектов патологического процесса. Ключевую роль в развитии типичных клинических проявлений периодонтита играют разрушение зубодесневого соединения и формирование периодонтальных карманов, что сопровождается образованием в их стенках очагов гранулематоза, деструкцией круговой связки и проникновением воспалительного инфильтрата вглубь периодонта, с развитием и нарастанием резорбтивных изменений в альвеолярной кости.

Развитие генерализованного периодонтита сопровождается ослаблением клеточного звена иммунитета: уменьшается число Т-лимфоцитов, и угнетается их функциональная активность.

Изменяется соотношение субпопуляций лимфоцитов: Т-хелперов и Т-цитотоксических - от 2:7 (при гингивите) до 1:1 (при периодонтите).

Усиливается спонтанная бласттрансформация лимфоцитов.

Нарушается хемотаксис гранулоцитов, ослабевает их способность к фагоцитозу.

Гранулоциты на поздних стадиях периодонтита имеют к тому же низкую активность ферментов гликолиза и тканевого дыхания.

Способность фибробластов к пролиферации при прогрессировании периодонтита снижается, волокнистый компонент соединительной ткани образуется ими в недостаточном количестве.

Эти изменения расцениваются как недостаточность репаративного компонента воспалительной реакции. Таким образом, периодонтит развивается как незавершенное хроническое воспаление без естественного устранения флогогенного агента и “правильного” репаративного конца.