Роль микрофлоры в возникновении и течении болезней периодонта

Безусловно, главную роль среди местных причинных факторов болезни играет микробная инвазия. Полость рта заселена почти 300 видами микроорганизмов. В нормальных условиях эти микроорганизмы сосуществуют в сбалансированной жосистеме. При нарушении равновесия начинают преобладать определенные виды, которые способны вызывать те или иные патологические изменения. В норме комплексная, обусловленная врожденным и приобретенным иммунитетом защита зубодесневой области надежно предохраняет периодонтальные ткани от внедрения в них бактерий.

Однако при язвенном гингивите и тяжелых формах периодонтита выявляется бактериальная инвазия в “эпителиальное прикрепление” и десневой карман. Инициирующее звено патогенеза периодонтита - образование бактериальной бляшки.

Благодаря гигиене полости рта, на десневом крае находится небольшое количество бактерий, и десна, обладающая врожденными и адаптивными защитными факторами, остается здоровой. Показано, что пренебрежение гигиеной полости рта приводит к накоплению бактерий на зубах: уже через четыре часа обнаруживается 103 - 104 бактерий на 1 мм2 зубной поверхности; среди них - Streptococcus и Actinomyces, а также грамотрицательные, факультативные анаэробные палочки, такие как Haemophilus, Eikenella и Actinobacillus actinomycetem comitans.

В течение дня число бактерий увеличивается в 102—103, образуя массивные скопления в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микробных скоплений на зубах (зубного налета) является то, что организмы формируют структуры, перпендикулярные зубной поверхности, за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Жгутиковые и нитевые микроорганизмы играют важную роль в удержании микробных масс.

Скопление бактерий в области десневого края через 3-4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для роста бактерий, и продолжает изменяться состав микрофлоры.

На основании данных микроскопических исследований различают 3 фазы формирования зубного налета. В первую фазу (до 4 ч после гигиенических процедур) преобладают грамположительные кокки, одиночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки, во вторую фазу (4-5 сут.) появляется значительное количество грамположитель ных нитевидных форм и жгутиковых микроорганизмов, в третью фазу наблюдают смещение микробного спектра в сторону преобладания грамотрицательных форм, бактероидов, спирилл и спирохет. При стойком гингивите культивирование бактерий из пораженных участков обнаруживает увеличение количества облигатных анаэробов, особенно из группы бактероидов и извитых форм, по сравнению с факультативными анаэробами.Формирование периодонтальных карманов означает появление принципиально новых обширных участков со свойствами, способствующими бактериальной колонизации. Микробная бляшка растет не только в апикальном направлении, но и латерально, распространяясь в нижележащие области, где волокна периодонта “врезаны” в поверхность корня зуба. Микробные скопления на зубах часто минерализуются фосфатами кальция, формируя зубной камень, который обеспечивает от- пичные условия для микробной ретенции на зубах и в углубляющихся периодонтальных карманах.

На ранних стадиях периодонтита бактериальная флора периодонтального кармана сходна с таковой при гингивите.

При развившемся заболевании периодонта преобладает грамотрицательная анаэробная флора: бактероиды, фузобактерии и др. При выраженном периодонтите в пробах обычно обнаруживается большое количество спирохет и специфические микроорганизмы, такие как Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacteriumnucleatum, Peptostreptococcus micros, Selenomonas species, Wolinella recta (Campylobacter rectus), Treponema species. При ювенильном периодонтите патогенетическое значение имеет присутствие Actinobacillus actinomycetem comitans. Специфические периодонтальные микроорганизмы обладают большим разнообразием вирулентных свойств и способностью к колонизации. Кроме того, микрофлора карманов может отличаться на различных участках полости рта и отдельного периодонтального кармана.

Накопление патогенных микроорганизмов, а также продуктов их жизнедеятельности и распада над эпителиальным прикреплением и особенно под ним сопровождается возникновением первичного очага альтерации.

Бактерии в периодонтальных карманах способны выделять токсические продукты, такие как сероводород, индол, карбоксильную кислоту, бутират, пропионат.

До 0,01% веса зубного налета, как уже говорилось выше, составляют липополисахариды бактериальных капсул - ЛПС.ЛПС - это:

· поликлональные иммуностимуляторы;

· хемоаттрактанты лейкоцитов и макрофагов;

· экзогенные пирогены - провокаторы ответа острой фазы;

· облигатные патогенные комплексы, способствующие экспрессии молекул клеточной адгезии, повышающие клейкость эндотелия;

· индукторы костимуляторных белков иммунного ответа, закрепляющих взаимодействие между лимфоцитами и ан- тигенпредставляющими элементами в иммуносинапсах;

· лиганды CD|4-peцепторов макрофагов и других клеток, провоцирующие активацию этих клеток и выделение ими медиаторов воспаления.

ЛПС запускают метаболический взрыв в фагоцитах и выделение активных галогено- и кислородосодержащих радикалов, поддерживающих воспаление и вызывающих гибель клеток десневого эпителия.

Особую роль в инициировании процесса первичной альтерации в тканях периодонта играют ферменты, выделяемые патогенными бактериями. Патогенные бактерии выделяют фос фатазы, аминопептидазы, гиалуронидазу, протеиназы, хонд- роитинсульфатазы, фибринолизин и другие продукты метаболизма.

Протеиназы разрушают белки, в том числе IgG, IgM и особенно s-IgA, обеспечивающие местную иммунную защиту против бактериальной инфекции.

Кроме того, в ответ на распознавание компонентов бактерий фагоцитирующими и антигенпредставляющими клетками, а также вследствие первичного повреждения тканевых компонентов выделяются просеринэстераза, тромбин, кини- ны, фибриноген, активированные фракции комплемента, дефензины, хемокины, свободные галоген-кислородные радикалы и другие медиаторы воспаления. Некоторые из этих веществ играют роль агентов вторичной альтерации, другие вместе с продуктами жизнедеятельности бактерий служат в качестве хемотаксических факторов для полиморфонуклеаров-микрофагов и других клеточных элементов, участвующих в организации и развитии воспалительного процесса. Под действием этих факторов в соединительнотканной основе десны происходит разрушение протеогликанов, накапливаются уроновые кислоты, аминосахара, низкомолекулярные полисахариды, полипептиды и другие осмотически активные малые молекулы. Нарастает тканевое осмотическое давление, формируются отек и набухание клеток, испытывающих гипоксию. Развивается местный ацидоз. Перекисное окисление липидов приводит к разрушению клеточных мембран.

Описанные выше нарушения структуры и функции элементов соединительной ткани десны сопровождаются резко выраженной вазомоторной реакцией по типу артериальной, а затем смешанной и венозной гиперемии. Стойкой гиперемии сопутствуют нарушение проницаемости сосудистых стенок, экспрессия на эндотелиоцитах и лейкоцитах молекул клеточной адгезии, краевое стояние лейкоцитов и эмиграция в межклеточные пространства полиморфноядерных лейкоцитов, а также макрофаговСледует заметить, что между бактериями и клетками десны устанавливается подобие кооперации, и вторичная альтерация за счет действия выделяемых клетками хозяина медиаторов воспаления может многократно превосходить первичную по масштабам, особенно если воспаление протекает по гиперергическому типу. Так, белок, выделяемый Treponema denticola, повышает коллагенолитическую активность гингивальных фибробластов. In vitro было показано, что вирулентные штаммы P. gingivalis могут провоцировать секрецию полиморфноядерными лейкоцитами человека лизосомальных протеаз и ряда других факторов деструкции.

Итак, зубной налет - прямая причина хронического воспаления в периодонте. Важно, что защитные факторы слюны не могут проникнуть в зубной налет. Процесс прогрессирует лавинообразно, когда нарушается целостность зубодесневого соединения. Нарушение экологии микроорганизмов и утрата эубактериальной микрофлоры увеличивают рост периодонтопатогенной флоры и способствуют воспалительным процессам в периодонте.

При установлении критерия патогенности микрофлоры полости рта учитывают ряд характеристик микроорганизмов:

· потенциальный возбудитель воспаления в периодонте присутствует в пораженных участках десны в больших количествах, чем в здоровых;

· удаление этого микроорганизма из пораженного участка приостанавливает процесс активного повреждения тканей периодонта;

· повышенная или сниженная клеточная или гуморальная иммунная реакция на этот микроорганизм при наличии адекватной реакции на другие микроорганизмы может наводить на мысль об особой роли данного микроорганизма в заболевании;

· исследуемый на патогенность микроорганизм можно поместить в ротовую полость экспериментального животного и проанализировать возникающие нарушения (например, при воспроизведении периодонтита у крыс по лигатурной модели).