Недостаточность внутреннего дыхания
В патогенезе внутреннего дыхания выделяют нарушения: 1) транспорта кислорода из легких в ткани; 2) транспорта углекислоты из
тканей в легкие; 3) усвоение кислорода тканями (тканевое дыхание).
Нарушения транспорта кислорода из легких в ткани во многом зависят от скорости обращения и состава крови и прежде всего от количества и качества гемоглобина. Обычно 1 г гемоглобина, превращаясь в оксигемоглобин, способен связывать 1,34 мл кислорода. При содержании в 100 мл крови животных 15-17 г гемоглобина кислородная емкость 100 мл крови будет около 20-23 мл. Содержание гемоглобина в крови бывает уменьшено после больших кровопотерь, а также при снижении кроветворной функции костного мозга; все это вызывает гипоксию. Если уменьшение количества гемоглобина в крови животного происходит медленно, то организм успевает приспособиться к данному изменению путем учащения и углубления дыхания, ускорения кровообращения, а в последующем и повышения активности гемопоэза.
Отравление организма окисью углерода
Отравление ядами, действующими на кровь (бертолетова соль, фенилгидрозин, бензол, мышьяковистые соединения), нарушает транспорт кислорода к тканям.
Снижение температуры тела ускоряет насыщение гемоглобина кислородом, но в этих условиях диссоциация оксигемоглобина в тканях происходит труднее, что вызывает их гипоксию. Аналогичные последствия отмечают при гиповентиляции легких в условиях высокогорья, когда газовый алкалоз и гипокапния ухудшают диссоциацию оксигемоглобина, чем затрудняют использование Од тканями.
Повышение температуры крови (перегревание или лихорадка) сдвигает кривую диссоциации гемоглобина вправо, и он недостаточно насыщается кислородом. Сдвиги рН крови в кислую сторону (ацидоз) затрудняют оксигенацию гемоглобина в легких, вызывают недонасыщение артериальной крови кислородом даже при достаточном парциальном его давлении в альвеолах.
Нарушения транспорта углекислоты из тканей в легкие. Один из конечных продуктов тканевого метаболизма - углекислый газ удаляется из организма с помощью дыхания. Значительная часть его транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и в эритроцитах. Изменение количества CO а в артериальной крови вызывает изменение ее рН. Уменьшение количества гемоглобина в крови (анемия) нарушает не только доставку кислорода тканям, но одновременно сильно затрудняет выведение углекислого газа из тканей в легкие. Емкость крови по отношению к CO2 заметно снижается при уменьшении содержания бикарбонатов в эритроцитах. В данном случае транспорт CO2 из тканей в легкие снижается, развивается гиперкапния.
Гиперкапния - увеличение парциального давления CO2 в артериальной крови.
Гипокапния - снижение парциального давления CO2 в артериальной крови.
Нарушения тканевого дыхания. Усвоение тканями кислорода составляет сущность тканевого дыхания. Оно необходимо для обеспечения нормальной жизнедеятельности и функциональной активности клеток. Процесс тканевого дыхания осуществляется транспортом кислорода к клеткам органов и своевременным удалением конечных продуктов обмена веществ из тканей. Он складывается из диффузии кислорода из капилляров в клетки через клеточные мембраны с последующим усвоением кислорода с помощью окислительно-восстановительных ферментов.
Кислородное голодание тканей (гипоксия) - состояние, которое довольно часто возникает в больном организме в результате нарушения транспорта .кислорода от легких к тканям. Выделяют несколько разновидностей гипоксий.
Билет 69. Нарушение аппетита и жажда. Расстройства пищеварения в ротовой полости. Нарушение функции пищевода.
Функции пищеварения: обеспечение организма, выведение из организма ненужных продуктов обмена.
Основные причины недостаточности пищеварения:
1.нарушение кормления(недоброкачественные корма, корма от других животных)
2. возбудители ряда инфекций(кормовые токсикоинфекции)
3. попадение в пищеварительный тракт ядов (растит происхождения, неизвестные)
4. опухоли (чаще у собак)
5. попадение инородных предметов
6. инвазионные болезни
7.послеоперационное состояние
8.психические расстройства
9. врожденные аномалии ЖКТ
Основные нарушения пищеварения:
1.Нарушение аппетита.
Анорексия – полное отсутствие аппетита
Булимия (гр. bulimia – мучительный, неутолимый голод)
Полифагия – повышение потребления пищи
Извращенный аппетит(захват несвойственного корма, у собак камни при бешенстве, крс остеомаляция – нарушение минерального обмена)
2.Нарушение акта жевания
-из-за поражения зубов
- поражения слизистой оболочки
- инфекционные заболевания( атрофический ринит поросят)
3. расстройство глотания
При воспалениях, инородных телах, опухолях, отравления солью. Если приводит к попаданию в трахею и бронхи, развивается асперационная бронхопневмония
4.Слюноотделение
Увеличение – гиперсаливация. При воспалении слизистой оболочки, химических поражениях, инфекционных болезнях(ящур у крс), при болезнях, сопровождающихся поражением нервной системы(Бешенство и ботулизм).
Гипосаливация – уменьшение секреции слюны, может наступить вследствие закупорки слюнных протоков, при обширных ожогах, диарее, диабете, т.е. в случаях, когда организм теряет много воды. При длительном голодании, которое сопровождается атрофией желез.
5.Нарушение функции пищевода. Эзофагит – воспаление пищевода. Проходимость корма по пищеводу может быть нарушена в случаях воспаления и отека его стенки, застревания инородных предметов, образования рубцов и развития опухолей. Сужение пищевода ведет к накоплению корма у места сужения. При чрезвычайном растяжении пищевода иногда образуется дивертикул или происходит разрыв его. У птиц при потреблении больших количеств клетчатки патология.
Жа́жда — физиологическое ощущение, относящееся к разряду общих чувств и служащее сигналом того, что организм нуждается в воде.
Увеличенная жажда – полидипсия при гипертермии, недостатке воды в рационе, некоторой формы поражения центральной нервной системы, при состояниях, сопровождающихся потерей жидкости.(диарея, сильная рвота, экссудативный плеврит, перитонит, диабет, обильная потливость).
Уменьшение приема воды – адипсия. При заболеваниях ЖКТ, не сопровождающихся диареей. Может быть обусловлено поражением челюстных костей, зубов, жевательных мышц, языка, слизистой оболочки ротовой полости и глотки). При отеке губ и щек. При энцефалите, менингите,опухолях и водянке мозга.
Билет 71. Нарушение моторной функции преджелудков.
Из болезней преджелудков наиболее часто возникают гипотония и атония рубца, ацидоз и алкалоз рубца, тимпания рубца, травматический ретикулит, закупорка книжки.
Гипотония и атония рубца (преджелудков) (hypotonia et atonia rumenis) характеризуется уменьшением числа сокращений (гипотония) и полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки, книжки. Заболевание чаще встречается у крупного рогатого скота, реже – у овец и коз, протекает остро и хронически.
Переполнение (парез) рубца (paresis ruminis) – заболевание характеризуется скоплением чрезмерного количества кормовых масс в книжке с последующим их высыханием и увеличением органа в объеме, а также резким ослаблением тонуса гладких мышц его стенки.
Острая тимпания рубца (tympania ruminus acuta) – быстро развивающееся вздутие рубца вследствие усиленного газообразования с уменьшением или прекращением отрыгивания газов. Тимпанию обычно разделяют на острую, подострую и хроническую; однако на практике различают простую (наличие свободных газов) и пенистую тимпании.
Ацидоз рубца (acidosis ruminis) (молочнокислый ацидоз) – заболевание, характеризующееся накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья.
Алкалоз рубца (alcalosis ruminus) – алиментарное нарушение пищеварения в преджелудках жвачных с подострым и хроническим течением, характеризуется повышением рН содержимого рубца, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов.
Паракератоз рубца (parakeratosis ruminis) (Бабина М.П.) проявляется чрезмерным ороговением и атрофией сосочков, некрозом, воспалением слизистой оболочки и нарушением рубцового пищеварения. Может иметь массовый характер при интенсивном откорме крупного рогатого скота.
Травматический ретикулит (reticulitis traumatica) (Макаревич Г.Ф.) – воспаление тканей сетки вследствие травмирования или перфорации острыми предметами. Болезнь чаще возникает у крупного рогатого скота, редко – у овец и коз. При перфорации стенки сетки воспаляется брюшина, развивается ретикулоперитонит, а повреждение перикарда ведет к его воспалению и развитию ретикулоперикардита. Ретикулит, осложненный повреждением и воспалением диафрагмы, носит название «ретикулофренит», печени – «ретикулогепатит», селезенки – «ретикулоспленит», книжки – «ретикулоомазит».
Засорение книжки (obstructio omasi) – переполнение межлистковых ниш твердыми частицами корма, песком или землей. Болеет преимущественно крупный рогатый скот.
Билет 72. Нарушение секреторной функции желудка.
ЦНС регулирует желудочную сокоотдачу через блуждающий и чревные нервы и гормонольно через кровь.стимулируют секрецию гормоны, вырабатывающиеся в ЖКТ(холин, энтерогастрин, секретин). Под влиянием патогенного раздражителя меняется возбудимость желез желудка, что приводит к качественным и количественным нарушениям секреции желез.
В зависимости от характера изменений различают:
Гиперацидная форма. В желудке натощак содержится значительное количество сока с высокими показателями общей кислотности и свободной хлористоводородной кислоты. С поступлением в желудок корма секреция усиливается, общая кислотность возрастает. Кислотность не снижается до нормального уровня.
Астеническая форма. В желудке натощак имеется значительное количество сока с общей кислотностью и концентрацией свободной хлористоводородной кислоты на 20-40 единиц выше, чем обычно. Железистый аппарат желудка очень активно реагирует на кормовой раздражитель: общая кислотность содержимого быстро возрастает до 80 ед у лошадей и до 80-100 ед у лисиц и собак, но через 1-1,5 ч повышенная функция желудочных желез истощается, содержание кислот начинает снижаться. Дальше секреция идет на нормальном уровне.
Инертная форма. Секреция отличается незначительным выделением желудочного сока натощак, а свободная HCl может отсутствовать. После кормления долго не наступает заметной активизации секреции
Субацидная форма. Принятый корм не вызывает повышения общей кислотности, не увеличивается содержание свободной HCl. HCl может отсутствовать – ахлоргидрия. Инертная и субацидная формы отражают глубокое торможение желудочной секреции. Последнее может перейти в стойкое состояние – ахилию – не выделение(полное) HCl пепсина и хлориды..
Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности
Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.
Билет 73. Нарушение моторной функции желудка.
.Нарушения моторики желудка
Нарушения моторной функции желудка:
1.изменение тонуса мышц стенки желудка(гипертонут, гопотонус,атония)=расстройства перистолы
2.Изменение тонуса мышц сфинктера (снижение, повышение, спазм-пилороспазм, кардиоспазм)
3.изменение перистальтики(гиперкинез, гипокинез)
1+2+3=расстройства эвакуации пищи (ускорение, замедление)
Гиперкинезии-повышение тонуса и перистальтики желудка.В большинстве случаев возникает остро.Боли коликообразного характкра, изжога, рвота. Причины: истерич.сост., переедание, злоупотребление алкоголем,курение.Стимулируют гладкую мускулатуру и повышают перистальтику гистамин, серотонин, субстанция Р.
Гипокинезии-снижение тонуса и перистальтики желудка.Причины: ИМ, различные травмы брюшной полости, поражения цнс, мнфекционные заболевания.
В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.
Ø Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.
Ø Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).
Ø Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.
Ø Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.
Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.
Значение рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное значение.
Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела).
Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте).
Ø Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.
Демпинг-синдром — это некоординированное поступление пищи в тонкий кишечник в связи с выпадением резервуарной функции желудка.
Различают демпинг-синдром ранний, наступающий сразу или через 10-15 минут после еды, и поздний, который развивается спустя 2-3 ч после еды.
Билет 74. Нарушение секреции панкреатического сока, секреции желчи, секреции кишечного сока.
Нарушение секреции поджелудочной железы. Причины нарушений внешней секреции поджелудочной железы: затруднение выведения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку из-за сдавливания протока извне или его закупорки; уменьшение образования секретина, стимулирующего продукцию ферментов; снижение тонуса секреторного блуждающего нерва; поражение железы воспалительным процессом (острые, хронические панкреатиты), опухолью; аллергические и аутоаллергические реакции; острые отравления (свинец, ртуть, фосфор).
Расстройство пищеварения определяется дефицитом ферментов входящих в состав панкреатического сока. Протеазы поступают в кишечник в неактивной форме. Энтерокиназа, содержащаяся в кишечном соке, активирует трипсиноген, превращает его в активный фермент – трипсин. Трипсин, в свою очередь, превращает остальные пептидазы (химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза, калликреин) в активные формы. Недостаток протеолитических ферментов поджелудочной железы снижает эффективность использования белков корма, до 60-70% не переваренного протеина выводится из организма.
Отсутствие или недостаток поджелудочной липазы приводит к тому, что значительная часть жира не усваивается и выделяется с фекальными массами (стеаторея).
Недостаточное содержание амилазы ведёт к потере крахмала, его не переваренные зёрна обнаруживаются в фекалиях больных животных.
Затруднение в выходе секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание туда желчи, содержащей энтерокиназу, могут привести к самоперевариванию (аутолиз) ткани железы активированными протеолитическими ферментами.
Нарушения выделения желчи. Функции желчи многообразны. В её состав входят желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая), желчные пигменты (билирубин), жирные кислоты, холестерин, лецитин. Желчеобразование стимулирует блуждающий нерв и гуморальные факторы – гастрин, секретин, хлористоводородная кислота, приём богатого белками и жиром корма. Активация симпатического нерва и голодание тормозят образование и выведение желчи.
К этиологическим факторам, определяющим недостаточное поступление желчи в кишечник, относят воспаление желчного пузыря (холецистит), дискинезию желчных протоков, желчнокаменную болезнь, гепатит, гепатоз, цирроз печени. Затруднения в оттоке желчи могут возникнуть из-за сдавливания выводящих путей опухолями, наличия в их просвете паразитов (фисциолёз КРС, описторхоз плотоядных).
Снижение выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение её поступления в кишечник (ахолия) приводят к нарушениям кишечного пищеварения. В наибольшей степени расстраивается усвоение жира. Он не подвергается эмульгированию желчными кислотами, поджелудочная липаза не активируется, жирные кислоты не образуют с желчными кислотами водорастворимых комплексов. Организм не получает необходимого количества липидов, жирорастворимых витаминов, холестерина. Недостаток желчи негативно сказывается и на усвоении белка, углеводов. Клеточная мембрана представляет в своей основе билипидный слой, поэтому белки и углеводы без разрушения мембран не могут быть объектом воздействия протеолитических и амилолитических ферментов. Кроме того, желчь, нейтрализуя желудочное содержимое, поступившее в кишечник, создаёт оптимальные условия для ферментов дуоденального сока, её недостаточность ингибирует активность протеаз и амилаз. Дефицит желчи негативно отражается на пристеночном пищеварении, поскольку снижена адсорбция энтероцитами ферментов химуса.
Желчные кислоты, воздействуя на хеморецепторы, стимулируют перистальтику и обладают бактерицидностью.
Гипо- и ахолия сопровождаются гипокинезией кишечника, усилением процессов брожения, гниения, газооброзования. Развивается интоксикация.
Нарушение секреции кишечного сока. В кишечном соке содержатся протеазы, липаза, эрепсин, лактаза. Кишечные железы секретируют непрерывно. Сокоотделение усиливается под воздействием жира, сока поджелудочной железы и гормонов слизистой оболочки кишечника(дуокринина и энтерокинина). Секреция кишечного сока возрастает при механическом, химическом или термическом раздражении слизистой оболочки. Увеличенным сокоотделением сопровождается язва двенадцатиперстной кишки и острые энтериты.
Билет 75. Нарушение моторной функции кишечника. Непроходимость и ее виды.
Нарушение кишечного пищеварения развивается из-за патологии печени и поджелудочной железы.
В результате нарушения эмульгации жира зачастую снижается перистальтика и развивается обстипация.
Если секреция усиливается, развивается диарея
Если каловые массы скапливаются в тонком кишечнике – химостаз, в толстом – копростаз.
В кишечнике газы – метеоризм.
Диспепсия – острая болезнь новорожденных, характеризующаяся расстройством моторной, секреторной, всасывательной и эвакуаторной функций желудка и кишечника, что приводит к значительному нарушению обмена веществ и к интоксикации организма.
Непроходимость кишечника(илеус) сопровождается нарушением моторно-эвакуаторной функции. Симптом колик у животного. Непроходимость может быть динамической, механической, гемостатической.
Схема классификации непроходимости кишечника
Причины непроходимости ЖКТ
1.динамическая
- спастическая
- паралитическая
2. механическая
- обтурационная ( химокопростазом; метеоризмом; конкрементами; инородными телами; опухолями; гематомой; паразитами; воспалением (язв, стыриктуры); инфекционным заболеванием).
- странгуляционная (истинными и ложными связками; семенным канатиком; ножкой опухоли; дивертикулом)
- непроходимость при внедрениях. (1. грыжи: брюшной стенки, паховая, мошоночная, бедренная, пупочная, диафрагмальная, перинеальная; 2. Выпадения: через брюшную стенку, диафрагму, анус, отверстие, сальник, связки, брюжейку)
- непроходимость при осеповоротах (перекрученная по продольной оси кишечника; перекрученная вокруг брыжейки; узлообразование; перегиб).
3. тромбо-эмболическая
- метастатическая
- паразитарная
Билет 76.диспепсия. этиология и патогенез. Последствия для организма.
Диспепсия (DISPEPSIA)- это заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, нарушением обмена веществ, гипогаммаглобулинемией, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Болезнь может возникать у всех видов сельскохозяйственных животных, чаще у телят и поросят, реже у ягнят, козлят и жеребят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание может носить массовый характер, иногда даже охватывать 100% новорожденного молодняка и часто приводить к его гибели. Заболевание встречается повсеместно, как на обычных фермах, так и на животноводческих комплексах, при грубых нарушениях в кормлении беременных животных и несоблюдении технологии получения и выращивания новорожденного молодняка.
Экономический ущерб складывается из потерь поголовья, неполучения прироста, отставания в росте и развитии переболевшего молодняка, затрат на организацию мер борьбы, а нередко наслоение на фоне диспепсии или после переболевания ею других болезней (желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы).
Этиология заболевания
диспепсия молодняк лечение патогенез
Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженных воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с основными причинами заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил, слабая подготовка обслуживающего персонала или полное ее отсутствие.
Пусковым началом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, перекорм, нарушение способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии. На основании вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии.
В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию. Также диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.
Патогенез заболевания
В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления. В данном случае заболевания диспепсией в легкой форме рассматриваемого в этой курсовой работе причинами, вызвавшими его явились, нарушение технологии кормления беременных животных, технологии кормления и содержания новорожденного молодняка.
В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.
При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.
Простая диспепсия сопровождается нарушением пищеварения без существенных изменений общего состояния больных животных. Токсическая диспепсия характеризуется тяжелым общим см стоянием, отсутствием аппетита, профузным поносом, интоксикацией и обезвоживанием организма. Общая температура тела при обеих формах диспепсии находится обычно в пределах нормы У тяжело больных токсической диспепсией наблюдается болезненность в животе, кал выделяется непроизвольно, сфинктер ануса расслаблен, кал имеет зловонный запах. Дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, пульс учащен, слабый, слизистые: оболочки имеют синюшную окраску.
Простая диспепсия, как правило, заканчивается выздоровлением животных, токсическая - через 48-72 ч обычно гибелью животного.
Билет 77. Печеночная недостаточность. Характеристика метаболических и функциональных нарушений в организме.
Печёночная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением одной или нескольких функций печени, приводящее к расстройствам различных видов обмена веществ и интоксикации организма продуктами белкового метаболизма, что часто сопровождается нарушениями деятельности ц.н.с. вплоть до развития печеночной комы.
Различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитие первой указывает на массивный некроз печеночных клеток за очень короткий временной отрезок (1-2 недели), когда компенсаторным механизмам реализоваться не удается. Остро нарушается утилизация токсичных метаболитов – возникает тяжелый метаболический ацидоз. Острая печеночная недостаточность всегда подразумевает под собой тяжелое течение и, зачастую, с крайне неблагоприятным прогнозом.
Хроническая печеночная недостаточность развивается на фоне уже длительно существующего постепенного гепатонекроза, скорость которого позволяет до определенного предела реализоваться компенсаторным механизмам. Когда черта этого предела достигнута, происходит декомпенсация функций печени со всеми вытекающими отсюда клиническими проявлениями. Заболевания, которые могут привести к хронической печеночной недостаточности: хроническая сердечная недостаточность, системные воспалительные заболевания соединительной ткани, приобретенные и врожденные заболевания обмена веществ, алкогольные гепатиты и циррозы печени и т.д. При длительно существующей обтурации холедоха, что имеет место при желчнокаменной болезни, основой патогенеза хронической печеночной недостаточности является застой желчи во внутрипеченочных желчных протоках, повышение давления в них. Желчь является агрессивной средой за счет содержания в ней набора желчных кислот, поэтому она губительна для гепатоцитов. Некроз последних наступает за счет цитолитического действия желчи. Некротизированные участки печени замещаются соединительной тканью – формируется четкая картина билиарного цирроза.
Печеночная недостаточность характеризуется наличием двух основных синдромов: а) холестаза; б) печеночно-клеточной недостаточности. Холестатический компонент обусловлен острым или хроническим застоем желчи в желчевыводящих путях и цитолитическим воздействием желчи на гепатоциты. Обуславливает клинику механической желтухи, кожного зуда, а также является причиной реактивной гепатомегалии. Причиной печеночно-клеточной недостаточности являются дегенеративные внутригепатоцитарные процессы за счет острого или хронического нарушения их трофики. Это обуславливает развитие печеночной желтухи, портальной гипертензии, асцита, печеночной энцефалопатии и др.
В зависимости от преобладания того или иного проявления печеночной недостаточности различают следующие ее формы: а) васкулярную (преобладание портальной гипертензии); б) гепатоцитарная (клиника асцита, энцефалопатии); в) экскреторная (преобладание холестатического компонента).
При печеночной недостаточности угнетается не только катаболическая, но и анаболическая функция печени. Поскольку печень принимает участие во всех видах обмена веществ, угнетается синтез и белков, и жиров, и углеводов. На депрессию синтеза белков едва ли не первой реагирует система крови. Это проявляется: а) гипоальбуминемией и гипоглобулинемией; б) кровоточивостью за счет снижения продукции естественных белковых коагулянтов; в) угнетением транспортной функции за счет недостаточной концентрации транспортных белков (церулоплазмин, трансферрин, транскортин и др.).
Угнетение синтеза углеводов ведет к недостаточной продукции в том числе и глюкозы – основного энергетического субстрата для головного мозга. Этот аспект вкупе с гипербилирубинемией и метаболическим ацидозом лежит в основе развития печеночной энцефалопатии – грозного осложнения печеночной недостаточности, носящего в тяжелых случаях необратимый характер. Как правило, тяжелые случаи печеночной энцефалопатии развиваются уже на фоне имеющейся полиорганной недостаточности. В частности поэтому такое состояние переходит в печеночную кому, которая в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу.
Билет 78. Желтуха. Этиология, механизмы развития, основные признаки.
Под желтухой понимают синдром, развивающийся в результате накопления в крови и тканях избыточного количества билирубина и клинически характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.
Так, желтуха может развиться в результате гемолиза, т.е. чрезмерного разрушения, эритроцитов, при котором печень оказывается не в состоянии перевести весь образовавшийся непрямой билирубин в прямой. Этот вариант желтухи (именуемый ранее надпеченочная) встречается при гемолитических анемиях, инфарктах различных органов и обширных гематомах и характеризуется повышением в крови уровня свободного (непрямого) билирубина, а также насыщенным цветом испражнений и ги-перпигментацией мочи вследствие повышенного образования стеркоби- линогена.
Желтуха может быть обусловлена нарушением метаболизма непрямого билирубина на различных этапах: захвата и пе-реноса свободного билирубина в гепатоцит, его конъюгации, выведения образовавшегося прямого билирубина через ка~ нальцевую мембрану в желчь.
Эти варианты объединяют также понятием «печеночная желтуха». Так, снижение активности конъюгирующего фермента глюкуронил- трансферазы, переводящей свободный билирубин в связанный, лежит в основе развития так называемой семейной негемолитической доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемии (синдром Жильбе- ра). Этот синдром — наследуемый по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется умеренным повышением уровня непрямого билирубина, обычно возрастающего после голодания, и отличается, как правило, хорошим прогнозом. Синдром Жильбера встречается сравнительно нередко (у 2—5 % всего населения, преимущественно у юношей и мужчин молодого возраста) и иногда ошибочно расценивается как проявление хронического гепатита.
Иные патофизиологические механизмы лежат в основе желтухи, развивающейся при глубоких структурных повреждениях гепатоцитов. Данный вид желтухи (ее еще называют печеночно-клеточной) встречается при вирусных, алкогольных и лекарственных гепатитах, циррозах печени, других заболеваниях, протекающих с некрозом печеночных клеток. При этом в крови повышается как уровень непрямого билирубина (за счет снижения функциональных возможностей гепатоцитов), так и прямого (вследствие нарушения целостности мембран гепатоцитов и поступления билирубинглюкуронида в кровеносное русло), в моче появляется прямой билирубин, обусловливающий ее темную окраску, уменьшается (хотя полностью и не прекращается) выделение стеркобилиногена с калом. Указанный вариант печеночной желтухи протекает с повышением актив-ности сывороточных трансаминаз и нередко сопровождается признаками печеночно-клеточной недостаточности.
При некоторых патологических процессах (например, холестатичес- кий вариант хронического гепатита) могут страдать экскреция желчи из гепатоцита во внутрипеченочные желчные протоки или выведение желчи из этих протоков (при первичном билиарном циррозе). При таком типе печеночной желтухи выявляют признаки, характерные для синдрома хо-лестаза.
Появление желтухи возможно и вследствие нарушения оттока желчи из желчных протоков в двенадцатиперстную кишку (так называемая подпеченочная желтуха). Данный вариант желтухи развивается в результате частичной или полной обтурации печеночного или общего желчного протоков конкрементом или опухолью, при сдавлении или прорастании устья общего желчного протока злокачественной опухолью головки под-желудочной железы или большого дуоденального сосочка, при сдавлении крупных желчных протоков пакетами лимфатических узлов (например, при лимфогранулематозе), Рубцовых стриктурах общего желчного протока и целом ряде других заболеваний. Затруднение оттока желчи приводит к повышению давления в желчных капиллярах и последующему выходу желчи в кровеносные сосуды. Это способствует увеличению в крови содержания прямого билирубина, его появлению в моче, а также отсутствию выделения стеркобилиногена с калом. Комплекс расстройств, возникающих при затруднении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, называют синдромом холестаза, который в зависимости от уровня обструкции может быть внутри- или внепеченочным.
Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник приводит к нарушению переваривания и всасывания жиров и возникновению стеатореи. При этом страдает и всасывание жирорастворимых витаминов, что может способствовать появлению клинических симптомов, характерных для дефицита витамина А (нарушение сумеречного зрения, гиперкератоз), витамина К (снижение уровня протромбина, геморрагии), витамина Е (мышечная слабость). Развитие дефицита витамина D ведет к демине-рализации костной ткани, размягчению костей (остеомаляция) и возник-новению патологических переломов. Нарушение выделения холестерина сжелчью и последующее повышение его уровня в крови обусловливает появление на коже плоских холестериновых бляшек, располагающихся вокруг глаз (ксантелазмы), реже на кистях рук, локтях и стопах (ксантомы).
Ведущими клиническими проявлением этого синдрома служат желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала (ахоличный стул), обусловленные повышением уровня <