Регуляция пролиферации. Острое воспаление.

Реакции пролиферации как стромальных, так и паренхиматозных клеток регулируются различными факторами. К числу наиболее значимых среди них относят:

• Многие медиаторы воспаления (например, ФНО, подавляющий пролиферацию; лейкотриены, кинины, биогенные амины, стимулирующие деление клеток).
• Специфические продукты метаболизма лейкоцитов (например, монокины, лимфокины, ИЛ, факторы роста), а также тромбоцитов, способные активировать пролиферацию клеток.
• Низкомолекулярные пептиды, высвобождающиеся при деструкции тканей, полиамины (путресцин, спермидин, спермин), а также продукты распада нуклеиновых кислот, активирующие размножение клеток.
• Гормоны (СТГ, инсулин, Т4, кортикоиды, глюкагон)у многие из них способны как активировать, так и подавлять пролиферацию в зависимости от их концентрации, активности, синергических и антагонистических взаимодействий; например, глюкокортикоиды в низких дозах тормозят, а минералокортикоиды — активируют реакции регенерации.

На процессы пролиферации оказывает влияние и ряд других факторов, например ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), ионы, нейромедиаторы и др.

Виды воспаления.

Исходы пролиферации

При благоприятном течении воспаления в очаге воспаления наблюдается, как правило, полная регенерация ткани — восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов.

При значительном разрушении участка ткани или органа на месте дефекта паренхиматозных клеток образуется вначале грануляционная ткань, а по мере её созревания — рубец, т.е. наблюдается неполная регенерация.

Острое воспаление

Со времён Галена выделяют острое и хроническое воспаление.

Острое воспаление характеризуется:

• интенсивным течением и завершением воспаления обычно в течение 1—2 недель (в зависимости от повреждённого органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.);
• умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудативных и пролиферативных изменений в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.

Лейкоцитоз. Лихорадка. Диспротеинемия.

Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в определённом объёме крови и, как правило, в организме в целом.

Причины лейкоцитоза

• Действие флогогенного агента, особенно если он относится к микроорганизмам.
• Продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении собственных клеток активируют синтез непосредственных стимуляторов лейкопоэза — лейкопоэтинов и/или блокируют активность ингибиторов пролиферации лейкоцитов.

Значение лейкоцитоза

Лейкоцитоз играет защитную роль, поскольку лейкоциты:
• участвуют в обнаружении, локализации и уничтожении флогогенного агента, а также собственных погибших и повреждённых клеток;
• регулируют развитие воспаления в целом путём синтеза и высвобождения БАВ различных классов.

Оценка характера сдвигов количества лейкоцитов в лейкоцитарной формуле должна учитываться при диагностике воспалительных заболеваний, определении прогноза их развития, эффективности лечения.

Лихорадка

Основная причина лихорадки — образование избытка ИЛ-1 и ИЛ-6, оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.

Значение лихорадки

Развитие лихорадки при воспалении имеет адаптивную направленность. Умеренное повышение температуры тела:
• препятствует размножению многих микроорганизмов,
• снижает устойчивость их к Л С,
• активирует иммунные реакции,
• стимулирует метаболизм,
• способствует повышению функции клеток ряда органов и тканей.

Чрезмерное повышение температуры тела может нарушать жизнедеятельность организма и снижать его резистентность.

Диспротеинемия

Причины диспротеинемии
• Увеличение в крови фракции глобулинов. Это связано с активацией гуморального звена иммунитета.
• При воспалении, сочетающемся с интоксикацией или расстройством функций ССС, дыхательной, эндокринной и других систем, может нарушаться синтез альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.