Физиологические механизмы, регулирующие пищевое поведение.

Голод - это физиологическое состояние, которое служит выражением потребности организма в питательных веществах. Субъективными проявлениями голода являются: тошнота, чувство "сосания под ложечкой", головная боль, головокружение, чувство общей слабости. Объективным внешним проявлением голода является поведенческая реакция, направленная на устранение голода - поиск пищи и ее прием.

Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением нейронов различных отделов ЦНС, совокупность которых составляет пищевой центр, основными функциями которого являются формирование пищевого поведения, направленного на поиск и прием пищи, а также регуляция и функциональная интеграция органов пищеварительной системы. Пищевой центр - это сложный комплекс, включающий гипоталамо-лимбико-ретикуло-кортикальные отделы. Ведущим отделом, от которого распространяется активация всего пищевого центра, являются латеральные ядра гипоталамуса. Раздражение этих ядер приводит к усиленному потреблению пищи, а их разрушение - отказу от пищи. Эти ядра гипоталамуса называются центром голода.

При раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса возникает отказ от пищи (афагия), а при их разрушении - гиперфагия (усиленное потребление пищи). Это дало основание считать эти ядра центром насыщения.

Гипоталамические ядра пищевого центра возбуждаются или тормозятся в зависимости от содержания в крови питательных веществ, а также от сигналов, поступающих от различных рецепторов. При формировании чувства голода, ведущими факторами являются импульсация от "пустого" желудка и наличие "голодной", крови, которая появляется при снижении содержания в ней питательных веществ.

Существуют несколько теорий, объясняющих возникновение голода, в зависимости от веществ, которые обеспечивают свойства "сытой" и "голодной" крови, раздражающей пищевой центр.

• Глюкостатическая теория, согласно которой ощущение голода связано с понижением содержания глюкозы в крови. По-видимому, в гипоталамусе имеются глюкорецепторы, воспринимающие изменение содержания сахара в крови. Это подтверждается экспериментально: внутривенное введение глюкозы снижает электрическую активность нейронов латерального ядра и увеличивает активность в вентромедиальных ядрах гипоталамуса.

• Аминоацидостатическая теория, согласно которой возбудимость нейронов, пищевого центра определяется содержанием в крови аминокислот.

• Липостатическая теория, согласно которой раздражителем гипоталамических центров является недостаток метаболитов, образующихся при мобилизации жира из его депо. Полагают, что пищевой центр стимулируется сигналами от жировых депо, когда из них высвобождается жир.

• Термостатическая теория предполагает угнетение пищевого центра в результате повышения температуры омывающей его крови, что происходит во время приема пищи.

• Гидростатическая теория связывает возникновение чувства голода с водными ресурсами организма - снижение запаса воды в организме уменьшает потребление пищи.

• Метаболическая теория, согласно которой промежуточные продукты цикла Кребса, которые образуются при расщеплении питательных веществ, циркулируя в крови, определяют степень пищевой возбудимости.

Из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выделено вещество пептидной природы - арэнтерин, который снижает аппетит. Угнетают аппетит и некоторые другие интерстицальные гормоны. Стимулируют или тормозят пищевой центр не только изменения химического состава крови, но и афферентные влияния от рецепторов пищеварительного тракта. Известно, что наполнение желудка тормозит пищевые реакции, а периодические сокращения свободного от пищи желудка вызывают ощущение голода. Афферентные влияния, которые поступают от пищеварительного тракта в ЦНС по блуждающим чревным нервам, способствуют формированию чувства голода или насыщения.

Совершенно очевидно, что в естественных условиях состояние пищевого центра определяется как составом крови, так и нервными импульсами от пищеварительных органов, депо питательных веществ, многочисленных интеро- и экстерорецепторов, а также от центров многих рефлексов.

После приема пищи возникает состояние насыщения, которое протекает в две стадии.

• стадия сенсорного (первичного) насыщения, оно связано с торможением пищевого центра (латеральные ядра гипоталамуса) импульсами от рецепторов полости рта и желудка, раздражаемых поступившей пищей. Возбуждение нейронов вентромедиального гипоталамуса приводит к поступлению питательных веществ из депо, кровь перестает быть "голодной" и не возбуждает нейроны гипоталамуса.

• стадия насыщения - обменная (вторичная, истинная), связана с поступлением в кровь продуктов переваривания питательных веществ.

Важную роль в возникновении чувства голода и насыщения играют, по-видимому, пептидные гормоны. Такие регуляторные пептиды как холецистокинин, соматостатин, бомбезин и др. снижают потребление пищи, т. е. участвуют в формировании насыщения. Усиление пищевой мотивации и активации пищевого поведения вызывают пентагастрин, окситоцин и др., которые способствуют формированию чувства голода.