Теория мышечного сокращения. Одиночное и тетаническое сокращение мышц. Теория тетануса. Формы и типы мышечных сокращений

Для понимания того, как происходит мышечное сокращение, необхо­димо рассмотреть микроскопическое строение мышечного волокна. Скелет­ные мышцы состоят из мышечных пучков, образованных большим количест­вом мышечных волокон. Каждое волокно - это клетка цилиндрической фор­мы диаметром 10-100 мкм и длиной от 5 до 400 мкм.Оно имеет клеточную мембрану - сарколемму. В саркоплазме находится несколько ядер, митохон­дрии (30-35% от массы волокна), образования саркоплазматического ретикулума (СР) и сократительные элементы - миофибриллы. Миофибриллы со­ставляют в совокупности приблизительно 50% массы волокна, их длина рав­на длине мышечных волокон, и они являются, собственно говоря, сократи­тельными элементами мышцы. Саркоплазматический ретикулум имеет свое­образное строение. Он состоит из системы поперечных, продольных трубо­чек и цистерн.Поперечные трубочки - это впячивания сарколемы внутрь клетки. К ним примыкают продольные трубочки с цистернами. Благодаря этому, потенциал действия может распространяться от сарколеммы на систе­му саркоплазматического ретикулума.

В мышечном волокне содержится бо­лее 1000 миофибрилл, расположенных вдоль него. Каждая миофибрилла со­стоит из 2500 протофибрилл или миофиламентов. Это нити сократительных белков актина и миозина. Миозиновые протофибриллы толстые,актиновые тонкие. На миозиновых нитях расположены отходящие под углом попереч­ные отростки с головками. У скелетного мышечного волокна при световой микроскопии видна поперечная исчерченность, т.е. чередование светлых и темных полос.

Темные полосы называют А-дискамиили анизотропными (миозиновые),обладающие анизотропией и поэтому имеющие темный цвет. I-диски светлые полосы или изотропные, образо­ваны нитями актина. В центре I-дисков видна тонкая Z-пластинка. К ней прикрепляются актиновые протофибриллы.

Участок миофибриллы между двумя Z-пластинками называется саркомером. Саркомер - структурный эле­мент миофибрилл.

В покое толстые миозиновые нити лишь на небольшое расстояние входят в промежутки между актиновыми. Поэтому в средней час­ти А-диска имеется более светлая Н-зона, где нет актиновых нитей. При электронной микроскопии в ее центре видна очень тонкая М-линия.Она об­разована цепями опорных белков, к которым крепятся миозиновые прото­фибриллы

Толщина мышечных волокон зависит главным образом от количества и поперечного сечения миофибрилл.

Механизм, мышечного сокращения

При световой микроскопии было замечено, что в момент сокращения ширина А-диска не уменьшается, а I-диски и Н-зоны саркомеров суживают­ся. При электронной, микроскопии было установлено, что длина нитей акти­на и миозина в момент сокращения не изменяется. Поэтому Хаксли и Хэнсон разработали теорию скольжения нитей.

Согласно этой теории мышца укорачивается в результате движения тонких актиновых нитей в промежутки между миозиновыми.

Это приводит к укорочению каждого саркомера, образующего миофибриллы. Скольжение же нитей обусловлено тем, что при пе­реходе в активное состояние головки отростков миозина связываются с центрами актиновых нитей и вызывают их движение относительно себя (гребковые движения). Но это последний этап всего сократительного механизма.

Сокращение начинается с того, что в области концевой пластинки дви­гательного нерва возникает потенциал действия (ПД). Он с большой скоро­стью распространяется по сарколемме и переходит с неё по системе попереч­ных трубочек саркоплазматического ретикулума (СР), на продольные тру­бочки и цистерны. Возникает деполяризация мембраны цистерн и из них в саркоплазму высвобождаются ионы кальция (Са²⁺). На нитях актина расположены молекулы еще двух белков - тропонина и тропомиозина. В состоянии покоя при низкой (менее 10^{-8 М)} концентрации Са²⁺, тропомиозин блокирует присое­динение мостиков миозина к нитям актина. Когда ионы Са²⁺ начинают выходить из СР (цистерн), молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что освобождаются головки миозина и начинается скольжениеза счет ритмического при­крепления и разъединения поперечных мостиков миозина с нитями актина. При этом головки ритмически продвигаются по нитям актина к Z-мембранам. Для пол­ного сокращения мышцы необходимо 50 таких циклов.

Передача сигнала от возбужденной мембраны к миофибриллам называется электромеханическим сопряжением.Когда генерация ПД прекращается и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню, начинает работать Са²⁺-насос (фермент Са-АТФаза). Ионы Са²⁺ вновь закачиваются в цистерны саркоплазматического ретикулума и их концентрация падает ниже 10^{-8 М.} Молекулы тропонина приобре­тают исходную форму и тропомиозин вновь начинает блокировать активные центры актина. Головки миозина отсоединяются от активных центров актина, и мышца за счет эла­стичностиприходит в исходное расслабленное состояние.

Данные о роли ио­нов кальция в сократительной активности мышц накапливались довольно медленно. Кальций, активен в саркоплазме при такой низкой (10 ^{- 6}М и менее) концентра­ции, что до открытия кальцийхелатных реагентов, например ЭДГА и ЭГТА, ее не­возможно было поддерживать в экспериментальных растворах. Дело в том, что даже в бидистиллированной воде концентрация ионов кальция превышает 10 ^{- 6 М. С}келетная мышца не сокращается в ответ на деполяризацию мембраны, если ис­черпаны запасы кальция во внутренних депо, а подвергнутые предварительной экстракции препараты волокон скелетной мышцы не сокращаются при добавле­нии АТФ, если отсутствует Са ²⁺).

Процесс сократительного акта в саркомере можно упрощенно сравнить с движениями гребцов в академической лодке. Саркомеры состоят из двух видов белковых филаментов: более тонких - актиновых и более толстых -миозиновых. Из филаментов миозина с обеих сторон, подобно веслам в лод­ке, выступают отростки (миозиновые мостики). Реагируя на нервный сигнал и последующую химическую реакцию, отростки миозина временно присты­ковываются к филаментам актина в виде мостиков соединения, а затем от­водятся в позицию под углом 45". За счет этих движений, которые можно сравнить с опусканием в воду весел (захват воды) и последующим гребком, филаменты актина перемещаются между филаментами миозина.После вы­полнения „гребка" отростки миозина примерно так же, как весла, поднима­ются из воды, отрываются от актина и возвращаются в исходное положение. За один такой „гребок" саркомер укорачивается всего лишь примерно на 1 % своей длины. Следовательно, для достижения телескопического соединения филаментов, вызывающего эффективное напряжение, требуется большое число „гребков". Нервная система, выступая в роли „рулевого", может в за­висимости от структуры мышечного волокна и требуемой величины напря­жения, подавать сигналы с частотой от 7 до более чем 50 „гребков" (импульсов) в секун­ду.

В связи с тем, что огромное количество саркомеров, расположенных по ходу миофибриллы, включается последовательно, их единичные минималь­ные сокращения суммируются, и миофибрилла сокращается на 25-30%. Так как большое количество миофибрилл расположено рядом, их относительно небольшие сократительные силы складываются в суммарную силу мышечно­го волокна и в итоге в мышцы.

При непосредственном раздражении мышцы (прямое раздражение) или опосредовано через иннервирующий ее двигательный нерв (непрямое раздражение) одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют три фазы:

• латентный период - время от начала действия раздражителя до начала ответной реакции;

• фаза сокращения (фаза укорочения);

• фаза расслабления.

В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длитель­ное время без утомления, но его сила незначительна. Поэтому в организме такие сокращения встречаются редко, например, так могут сокращаться быст­рые глазодвигательные мышцы. Чаще всего одиночные сокращения суммируются.

Суммация - это сложение двух последовательных сокращений мышцы при нанесении на нее двух пороговых или сверхпороговых раздражений.

Различают 2 видасуммации (процесса): полную и неполнуюсуммацию.

Неполная суммация возникает в том случае, если повторное раздражение наносится на мышцу, когда она уже начала расслабляться

Полная суммация возникает тогда, когда повторное раздражение действует на мышцу до начала периода расслабле­ния, т.е. в конце периода укорочения.