Острые желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии

Поражение пищеварительного тракта стафилококковой эти­ологии может быть первичным, когда происходит пероральное инфицирование, и вторичным, когда наблюдается эндогенное инфицирование, которое присоединяется на каком-то этапе к основному заболеванию. Поражение желудочно-кишечного тракта развивается как результат аутоинфекции на фоне дли­тельного применения антибиотиков, как следствие дисбактерио-за, а так же как проявление стафилококковой инфекции, при токсико-септических состояниях новорожденных, стафилококко­вых пневмониях, отитах, стафилодермиях и других заболева­ниях.

Патогенные стафилококки обладают значительной устойчи­востью к условиям окружающей среды, способностью быстро адаптироваться к широко применяемым лекарственным вещест­вам, главным образом антибиотикам. Наряду с приобретением устойчивости к антибиотикам у ста4)илококков нередко повы­шается вирулентность.

Желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиоло­гии могут протекать в виде спорадических случаев и вспышек пищевых токсикоинфекций. При последних чаще всего причиной заболевания у детей является употребление молока и молочных продуктов, мясных и рыбных продуктов, в которых при непра­вильной обработке и хранении размножается стафилококк. Пи­щевые продукты обычно инфицируют люди, работающие на пи­щевых объектах и страдающие гнойно-воспалительными про­цессами (фурункулы, гнойные раны, панариции, ангины). При мастите у коров выдоенное молоко содержит огромное количе­ство патогенных стафилококков, которые не уничтожаются при пастеризации и не погибают при заквашивании молока. Причи­ной первичных стафилококковых диарей новорожденных и де­тей первых месяцев жизни нередко является гнойный мастит у кормящей матери.

За последние годы отмечается довольно широкое носитель-ство патогенных стафилококков среди взрослых и детей, осо­бенно среди медицинского персонала детских учреждений, родильных домов, больниц, у которых обнаруживаются виру­лентные, устойчивые ко многим антибиотикам штаммы ста­филококков.

Клиника. Клиническая симптоматология кишечных рас­стройств, связанных с патогенным стафилококком, особенно по­лиморфна и трудна для диагностики. По клинической картине выделяют гастроэнтерит, энтероколит и септическую форму с желудочно-кишечными проявлениями, которая как генерализо-ванная форма инфекции наблюдается преимущественно у детей первых месяцев жизни.

Стафилококковые поражения кишечника имеют характер острых и подострых гастроэнтероколитов разной тяжести, не­редко с упорным и затяжным течением.

В тяжелых случаях заболевание начинается внезапно. По­вышается температура тела, появляются частая рвота, жидкий, водянистый стул до 8—15 раз в сутки, большей частью желтый, иногда с примесью слизи и очень редко с кровью. Явления ток­сикоза и эксикоза нарастают бурно, в течение нескольких ча­сов. Отмечаются беспокойство, вялость, понижение аппетита. Тоны сердца становятся приглушенными, пульс частый, малого наполнения. Кишечный токсикоз держится не более 2—4 дней. Со стороны крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез непо­стоянного характера.

Заболевания в среднетяжелой форме протекают с менее вы­раженными токсическими явлениями. Рвота 1—2 раза в сутки в течение 1—2 дней, жидкий стул до 4—7 раз в сутки на протя­жении 4—7 дней. У некоторых детей отмечается склонность к затяжному течению болезни с длительным субфебрилитетом и дисфункцией кишечника в течение нескольких недель.

Заболевание, в легкой форме протекает по типу простой дис­пепсии, без явлений интоксикации. Отмечается жидкий стул до 4—6 раз в сутки на протяжении 1—6 дней.

Особенно тяжело протекают стафилококковые инфекции, стафилококковые энтероколиты и энтериты у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Большие трудности для диагностики представляют первич­ные стафилококковые заболевания, протекающие по типу пище­вой токсикоинфекции, токсической диспепсии или гастроэнтеро-колита. При пищевых токсикоинфекциях стафилококковой этио­логии заболевание начинается внезапно. Длительность инкуба­ционного периода у большинства детей от 30 мин до 4—5 ч;

редко больше. Повышается температура тела, появляются ча­стая рвота, водянистый стул, чаще с примесью слизи, иногда с прожилками крови, разлитые боли в животе, быстро разви­вается токсикоз, в тяжелых случаях отмечаются судороги, потеря сознания, значительные нарушения сердечной деятель­ности (глухость сердечных тонов, тахикардия, пульс слабого наполнения, снижение артериального давления).

Основным методом диагностики кишечных заболеваний Ста­филококковой этиологии является бактериологическое исследо­вание испражнений.

В качестве вспомогательного диагностического метода при стафилококковых заболеваниях используют также и реакцию агглютинации со стафилококковым антигеном.

Выписывают больных из стационара после клинического выздоровления.

Лечение. Детям, больным острыми желудочно-кишечны-ми заболеваниями, назначают комплексное, этапное и патогене-

адчески обоснованное лечение. При проведении лечебных меро­приятий необходимо учитывать возраст ребенка, период и тя­жесть заболевания, сопутствующие заболевания.

Чрезвычайно важны условия госпитализации больных, кото­рые должны исключать перекрестную инфекцию и особенно занос острых респираторных вирусных заболеваний. При разме­щении больных в палаты и отделения необходимо придержи­ваться принципа одномоментного заполнения палат, выделять диагностические палаты (или отделения), разделять больных с диагнозом дизентерии, коли-инфекции и с «высевом» по виду возбудителя, выделять выздоравливающих.

Необходимо создать оптимальные условия, благоприятствую­щие повышению сопротивляемости организма детей. Должное внимание следует уделять согреванию больных. Необходимо обеспечить длительное пребывание больных на свежем воздухе, правильно организовать их сон и бодрствование. В стадии выздоровления большое значение имеет умело организован­ная воспитательная работа с использованием игрушек, игр и т. д.

Важную роль играет этиотропная терапия, направленная на борьбу с возбудителем. Назначаются антибиотики—левомице-тин, тетрациклины, стрептомицин, но следует учитывать, что к данным препаратам многие штаммы возбудителей устойчивы. Наиболее эффективны мономицин (по 20 000—40 000 ЕД/кг в еутки внутрь), неомицин (по 20000 ЕД/кг в сутки), канамицин (по 50 000 ЕД/кг в сутки внутрь), полимиксин-М (по 25 000 ЕД/кг в сутки внутрь). Можно использовать антибиотики тетрацикли-нового ряда (тетрациклин, террамицин, тетрациклин с нистати-ном, гидрохлориды тетрациклина и окситетрациклина). Хорошо известно сочетание олеандомицина с тетрациклином (олетет-рин, сигмамицин, тетраолеан), тетрациклина с полимиксином, тетрациклина с эритромицином (по 30000—50000 ЕД/кг в сутки в 4 приема) и др.

При тяжелых формах заболевания применяют внутривенное введение антибиотиков, в частности сигмамицина (20 000 ЕД/кг в сутки в 2 приема), левомицетина сукцината, который вводят внутримышечно в дозе 25—50 мг/кг в сутки в 2 приема. Реко­мендуется также применять одновременно два антибиотика:

один внутривенно, другой внутрь. Курс лечения 6—7 дней.

Для получения наилучшего эффекта антибиотики дают в со­четании с препаратами нитрофуранового ряда: фурацилином, фуразидином, фурагином, фуразолидоном. Разовые дозы этих препаратов следующие: детям до 3 лет—0,025 г, 3—4 лет— 0,03 г, 4—5 лет—0,035 г, 6—7 лет—0,04 г, 8—9 лет—0,05 г, 10—12 лет—0,06 г, 13—14 лет—0,07 г. Эти дозы даются 4 раза в день после еды на протяжении 5—7 дней. Назначают анти­биотики также с другими антибактериальными препаратами (неграм, невиграмон).

Применяют также противостафилококковые антибиотики, ре­зерва (ристомицин, новобиоцин, линкомицин, хлорофиллипт и др.). Линкомицин вводят внутрь (по 30000—60000 ЕД/кг в сутки в 3 приема), внутримышечно (по 15000—30000 ЕД/кг в сутки в 2 приема). Хлорофиллипт применяют внутрь и внут-ривенно: внутрь дают от 2—3 до 5 капель (в зависимости от возраста) 1 % спиртового раствора 3 раза в день за 4 мин до кормления. Для внутривенного введения препарат готовят ех tempore. При этом 0,2 или 0,4 мл (в зависимости от возраста) спиртового 0,25 % раствора хлорофиллипта разводят в 20 раз изотоническим раствором хлорида натрия (4,0—8,0 мл) и вво­дят внутрнвенно медленно 2 раза в день в течение 4—5 дней.-;

К каждому введению препарат готовят заново. |

Детям раннего возраста более показано назначение энтеро-j септола по 0,05—0,1 г 3 раза в день после еды в течение 7—1 10 дней. '

При дизентерии высока эф4)ективность комбинированного лечения антибиотиками с фагом, который назначают в следую­щих дозах: детям от 1 года до 3 лет по 1 таблетке, от 3 до 8 лет по 2 таблетки, от 8 до 14 лет по 4 таблетки 2 раза в день в те­чение 5—7 дней. Колипротейный бактериофаг назначают внутрь за 40—50 мин до кормления в количестве 10—15 мл на прием

3 раза в сутки в течение 3—4 дней. При сальмонеллезе приме­няют бреслаубактериофаг в течение 5—7 дней.

Кроме распространенных сульфазола, сульгина, этазола, фталазола, сульфадимезина, норсульфазола при легких формах кишечных инфекций с хорошим эффектом применяются сульфа-ниламидные препараты с пролонгированным действием. Это фтазин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин (мадрибон), кото­рые принимают 1 раз в день в возрасте до 4 лет 25 мг/кг в сутки в 1-й день, а в последующие дни по 12,5 мг/кг, детям старше

4 лет в 1-й день дают 1 г, в следующие дни—по 0,5 г однократ­но в течение 7—14 дней.

В большинстве случаев первый курс лечения антибиотиками и химиопрепаратами дает хороший эффект. Повторный курс ле­чения антибиотиками назначают при затяжном остром периоде болезни или при рецидиве с повторной высеваемостью. В этих случаях антибиотики следует применять с учетом чувствитель­ности возбудителя. При лечении антибиотиками надо избегать назначения их в свечах, так как именно такой способ введения препарата способствует ранн-ему развитию дисбактериоза, затя­гиванию заболевания, резко нарушает микрофлору кишечника.

Большое значение при лечении стафилококковой инфекции имеет применение специфических препаратов—антистафило­кокковой плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, ста­филококкового бактериофага, анатоксина, стафилококкового ан-тифагина. При тяжелых формах заболевания с синдромом ней-ротоксикоза все лечебные мероприятия необходимо проводить

•своевременно в специально оборудованной палате интенсивной терапии.

В первые часы заболевания, а также в более поздний период болезни при наличии частой и упорной рвоты производят про­мывание желудка 1—2 % раствором гидрокарбоната натрия (двууглекислая сода).

Назначают нейроплегические препараты (анальгин, амидо­пирин, аминазин, димедрол, пипольфен), которые в различных сочетаниях входят в состав многих литических смесей. Для борьбы с гипертермией показаны введение 4 % раствора ами­допирина (0,1 мл/кг) или 50 % раствора анальгина (0,1 мл на 1 год жизни) внутримышечно, обтирание ребенка пеленкой, смо­ченной водой комнатной температуры, использование вентиля­тора, холод к голове и крупным сосудам, промывание желудка водой температуры 10 °С в течение 7—10 мин.

Обосновано применение преднизолона и гидрокортизона па­рентерально, которые назначают в дозе 1,5—2 мг/кг на протя­жении 5—6 дней, по мере дезинтоксикации дозы постепенно уменьшают.

При выраженных явлениях кислородной недостаточности больным дают увлажненный кислород, который при отеке лег­ких должен содержать пары спирта (вдыхание в течение 10— 15 мин).

В целях дезинтоксикации необходимо применение плазмы крови и различных кровезаменителей (альбумин, полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, поливинилпирролидон) в дозе 7— 10 мл/кг. Показаны внутривенные вливания 15—30 мл 20 % раствора глюкозы совместно с сердечными гликозидами (стро-фантин, коргликон) и кокарбоксилазой. Одновременно вводят мочегонные (форсированный диурез): фуросемид (лазикс) в дозе 1—3 мг/кг в сутки в 1—2 приема, маннитол (5 мл/кг 10 % раствора внутривенно) и мочевина (5—10 мл 30 % раствора внутривенно капельно).

Целесообразно введение 10 % раствора глюконата кальция по 1 мл на 1 год жизни внутривенно.

Назначают противосудорожные средства: сульфат магния (сернокислая магнезия) (25 % раствор по 0,2 мл/кг внутримы­шечно), оксибутират натрия (50—100 мг/кг внутривенно ^атгельно в 30—50 мл 5% раствора глюкозы). При продолжи­тельных судорогах назначают смесь (2,5 % раствор аминазина и 2,5 % раствор пипольфена по 1 мл, 1 % раствор промедола 0,2—0,3 мл и 0,5 % раствор новокаина 8 мл) из расчета 2— 4 мг/кг аминазина за 4—6 инъекций. Если судороги не прекра­щаются, то делают люмбальную пункцию.

При выраженном токсикозе и эксикозе основным в лечении является восстановление потерянных организмом воды и солей, т. е. регидратационная терапия. За сутки дети 1-го года жизни должны получить на 1 кг массы тела до 130—150 мл жидкости,

включая и питание; дети 1—3 лет—120—140 мл и дети стар­шего возраста — 100—120 мл.

В первые 4 ч жидкость вводят более форсированно, а затем скорость введения снижают.

Подкожное введение жидкости нельзя считать целесообраз­ным, так как всасывание даже изотонических растворов про­исходит очень медленно. Кроме того, ребенку наносится трав­ма с длительными болевыми ощущениями, что препятствует созданию охранительного режима. Дробные и одномоментные вливания жидкости малоэффективны, так как жидкость, вве­денная в небольшом количестве, быстро покидает сосудистое русло.

Наиболее быстрый терапевтический эффект дает внутривен­ное введение различных жидкостей. Вводят жидкость в вены локтевого сгиба, кисти, стопы. При этом конечность фиксируют на шине с помощью липкого пластыря и бинтов. У детей груд­ного возраста вливание жидкости производят в височные и те­менные вены. Конечный отрезок резиновой трубки системы для переливания заменяют тонким резиновым катетером, который в виде петли фиксируют полосками липкого пластыря к коже головы. Игла, вводимая в вену, не должна иметь ост­рого конца.

В 1-й час жидкость вводят со скоростью до 20—30 капель в минуту (100—200 мл/ч), затем скорость введения уменьша­ется до 8—10 капель в 1 минуту (60—80 мл/ч) у детей раннего возраста и до 10—15 капель (100—120 мл/ч) у детей более старшего возраста. Вливание следует начинать с введения рас­творов плазмы или плазмозаменителей (10—15 мл/кг) с после­дующим присоединением к игле системы со смесью изотониче­ских растворов (5 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, полиионовый раствор—0,6 г хлорида натрия, 0,03 г хлорида калия, 0,02 г рибофлавина, 100 мл бидистил-лированной воды). Длительность капельных внутривенных введений в зависимости от тяжести эксикоза колеблется от 3— 4 ч до 2—3 сут.

В дальнейшем соотношения вводимых растворов определя­ются видом эксикоза. При вододефицитном эксикозе вводят 5— 10 % растворы глюкозы в сочетании с растворами, содержа­щими соли (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, плазма, полиглюкин), в соотношении 3 : 1 или 2 : 1. При соледефицитном эксикозе у детей первых месяцев жизни это соотношение растворов должно быть 1 : 1, у детей старше года — 1:2 или 1 : 3. При изотоническом эксикозе соотношение растворов глюкозы и растворов, содержащих соли, вначале составляет 1:1, по мере уменьшения токсикоза его доводят до 2: 1 или 3: 1.

Введение большого количества жидкостей требует постоян­ного наблюдения за диурезом. В случаях недостаточного выде-

л.ения мочи необходимо введение диуретиков (фуросемид, ман-нитол).

Обязательным компонентом терапии больных с проявления­ми токсикоза с эксикозом являются соли калия (ацетат, хло­рид) из расчета 40—80 мг калия на 1 кг массы тела ребенка. При умеренной степени интоксикации можно ограничиться питьем овощных отваров, каротиновой смеси. При тяжелой интоксикации с явлениями динамической непроходимости ки­шечника, нарушениями ритма дыхания и сердечной деятельно­сти после восстановления диуреза в капельницу рекомендуется добавлять 2—3 мл 7,5 % раствора хлорида калия (в 1 мл рас­твора—40 мг калия).

При появлении признаков ацидоза («большое дыхание» типа Куссмауля) внутрь или парентерально вводят 1,3 % рас­твор гидрокарбоната натрия из расчета 10—20 мл/кг (раствор приготавливают непосредственно перед введением в вену),глу-таминовую кислоту (0,1 г/кг в сутки), кокарбоксилазу (25— 100 мг внутривенно). Внутрь назначают 2—3% раствор соды, минеральную воду щелочной реакции до 100—150 мл/сут.

Независимо от вида эксикоза внутривенные введения плаз­мы и белковых кровезаменителей следует назначать повторно (ежедневно, а затем через 1—2 дня) до полного наступления дезинтокснкации, увеличения массы тела и расширения диеты до соответствующей возрасту ребенка.

В терапию больных с проявлениями токсикоза с эксикозом обязательно следует включать стероидные гормоны. Доза преднизолона составляет 1,0—1,5 мг/кг в сутки, в дальнейшем каждые 1—3 дня дозу препарата снижают на 25—50%; курс лечения не более 7—10 дней.

Следует учитывать, что токсические синдромы не являются чем-то неизменным и в течение заболевания могут переходить из одной формы в другую. Так, если у больного вследствие гипертермии, усиления одышки и частой рвоты развивается вначале вододефицитный эксикоз, то по мере усиления кишеч­ных проявлений эксикоз становится изотоническим, а затем и соледефицитным. Большое значение в комплексной терапии имеет лечебное питание, которое назначают в зависимости от .возраста ребенка, периода, тяжести и формы заболевания. В настоящее время при дизентерии рекомендуется назначать полноценное в качественном и количественном отношении пи­тание сразу же после исчезновения интоксикации. Переход на полноценное питание должен быть постепенным в течение 4—

5 дней.

Детям старшего возраста при отсутствии токсикоза первые дни дают молочно-растительную пищу, которую подвергают более тщательной кулинарной обработке, а затем переходят на полноценное питание соответственно возрасту.

При наличии токсикоза детям старшего возраста назначают голодно-водную паузу на 6—12 ч, после чего дают жидкую молочно-растительную пищу (кефир, каши на половинном мо­локе, кисели, творог, сухари, чай). Через 2—3 дня ребенка постепенно переводят на полноценное питание с ограничением жиров.

Хороший эффект после голодно-водной паузы дает назна­чение яблочного дня (0,5—1 кг сырых протертых яблок без кожуры).

Детям грудного возраста при интоксикации назначают та­кую же диету, как и при токсической диспепсии (см. «Токси­ческая диспепсия»). При отсутствии токсикоза ребенку вре­менно (на 1—2 дня) отменяют прикорм, дают грудное молоко или кефир, потом переводят его на питание, соответствующее возрасту.

С целью предупреждения развития дисбактериоза и норма­лизации микрофлоры кишечника показано применение биоло­гических препаратов—коли-бактерина, бификола, бифидумбак-терина, которые назначают после отмены антибиотиков. Сухой коли-бактерин принимают за 30—40 мин до еды в течение 3— 4 нед в следующих дозах: по 2—4 дозы детям грудного возра­ста (в дозе содержится 3 млрд. микробных тел), по 4—6 доз детям от 1 года до 3 лет, по 8 доз детям от 3 до 7 лети по 10 доз детям старше 7 лет. Коди-бактерин разводят кипяченой водой или им заквашивают молоко, суточную дозу дают в 2— 3 приема с витамином С. Бифидумбактерин назначают преиму­щественно детям раннего возраста за 1 ч до еды по 2—3 дозы (в одной дозе содержится 10 млрд. микробных тел) в течение 2—3 нед. Бификол является комбинированным препаратом, действующим на аэробную и анаэробную флору.

В периоде репарации, особенно при наклонности к затяж­ному течению, применяют хлористоводородную кислоту с пеп­сином, желудочный сок, панкреатин, абомин, мексазу. С целью стимуляции рекомендуются гамма-глобулин, алоэ, сыворотка Филатова, ФиБС, нерабол, метиландростендиол, инсулин. В этот же период можно применять лекарственные клизмы (танин, настой дубовой коры, шалфей, ромашка, масло облепихи и др.).

Из физиотерапевтических процедур назначают озокерит на живот, электро4)орез новокаина, хлорида кальция, токи УВЧ. В период выздоровления целесообразны гимнастика и массаж. Необходимо проводить лечение сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Успех профилактики желудочно-кишеч-ных заболеваний у детей возможен только при условии прове­дения профилактических мероприятий, направленных на все три звена эпидемического процесса: источник инфекции, пути передачи и восприимчивый организм ребенка.

Для обезвреживания источника инфекции (больной с ост­рой и хронической формой заболевания, выздоравливающий и

выделитель возбудителя инфекции) необходимо осуществление трех мероприятий: а) раннее выявление источника инфекции;

б) ранняя его изоляция; в) полное излечение больного или вы­делителя возбудителя инфекции.

Детей с дисфункцией кишечника, особенно при эпидемиоло­гическом неблагополучии в детском учреждении, рекоменду­ется для обследования направлять в диагностическое отделе­ние стационара.

После изоляции больного должна быть проведена полная заключительная дезинфекция как дома, так и в детском учреж­дении. Все контактировавшие подлежат наблюдению на протя­жении 7 дней и бактериологическому обследованию.

С целью выявления острых кишечных заболеваний у детей, посещающих дошкольные учреждения, находящихся в детских домах, школах-интернатах, проводят подробный целенаправ­ленный опрос (при приеме) родителей и ребенка, а в отделе­нии новорожденных, в детских яслях и домах ребенка, кроме того, тщательную ежедневную проверку стула путем осмотра с отметкой в табеле его характера.

Когда установлен первичный диагноз, необходимо по согла­сованию с эпидемиологом решить вопрос о госпитализации больного или оставлении его на дому.

Больных госпитализируют в специализированные или диаг­ностические отделения. Работа диагностического отделения должна проводиться по принципу боксированного отделения с выделением отдельных палат для больных со сходными заболе­ваниями и строгим соблюдением санитарно-эпидемиологиче-ского режима, исключающего возможность внутрибольничного заражения. Если в результате лечения подтверждается тот или иной диагноз, больного переводят в соответствующее отделе­ние для дальнейшего лечения.

Дети, перенесшие острую дизентерию, клинически здоровые, не выделяющие возбудителя, находятся под наблюдением в те­чение 6 мес со дня заболевания. Ежемесячно проводится осмотр ребенка и бактериологическое исследование. Дети, перенесшие дизентерию с длительностью течения болезни более 2 мес, с не­устойчивым стулом, а также выделявшие возбудителя, подле­жат наблюдению в течение 1 года со дня заболевания. Дети, перенесшие кишечные заболевания другой этиологии, наблюда­ются в течение 3 мес с момента заболевания с ежемесячным осмотром и дополнительным бактериологическим исследова­нием кала перед снятием с учета.

Решающими мероприятиями в борьбе с желудочно-кишеч-ными заболеваниями являются обеспечение должного санитар­ного режима, соблюдение личной гигиены, надлежащее содер­жание пищеблока, посуды, белья, уборных, участка, проведение дезинфекционных мероприятий.

13 В, П. Бисярина ³⁸³

В профилактике сальмонеллезных заболеваний огромную роль играют профилактические мероприятия по линии ветери­нарной службы и торговой сети {правильные условия убоя ско­та, проверка мест хранения пищевых продуктов и их сбыта, контроль за термической обработкой). Особенно важны про­филактические мероприятия по надзору за мясными продуктами.

Важны также мероприятия, направленные на снижение ста­филококкового носительства среди работников, имеющих дело с пищевыми продуктами, и прежде всего отстранение от обра­ботки пищевых продуктов лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи.

С целью повышения невосприимчивости детей к заболева­ниям вообще и желудочно-кишечным в частности важными ме­рами являются правильное вскармливание детей, назначение -витаминов, максимальное пребывание на воздухе, закаливаю­щие процедуры.

Большое место в борьбе с кишечными заболеваниями зани­мает санитарно-просветительная работа среди населения. Для этой цели надо использовать печать, радио, кино, телевидение, стенгазеты, санбюллетени, листовки, памятки.

Д!ЗФТЕРИЯ (DVPHTHERIA)

Возбудителем дифтерии является микроб, .выделенный Ф. Леффлером (1884) в чистой культуре. Дифтерийные микро­бы под действием прямого солнечного света гибнут в течение немногих часов, а под действием рассеянного света—в тече­ние нескольких дней.

Низкие температуры не убивают дифтерийные микробы длительное время. Следует отметить значительную устойчи­вость их на поверхности сухих предметов (детские игрушки, карандаши, ручки, книги и др.), бывших в употреблении у больных дифтерией или дифтерийных бактерионосителей. Диф­терийные микробы очень чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Единственные источником дифтерийной инфекции в природе является человек—больной дифтерией, реконвалесцент, здоро­вый бациллоноситель.

В эпидемиологическом отношении наиболее опасен больной, особенно с легкой формой дифтерии. Здоровый носитель ин­фекции менее опасен по сравнению с больным и реконвалес-центом.

Носительство возбудителя обнаруживается в 1—10 % слу­чаев. Длительность носительства индивидуально различна и в среднем составляет 1—3 нед.

Передача инфекции в основном происходит через воздух, но возможно заражение также через предметы, которыми пользо­вался больной, и пищевые продукты (молоко).

Наибольшая заболеваемость дифтерией наблюдается в осен-не-зимние месяцы, наименьшая—летом.

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 года до 5 лет. Высокие показатели заболеваемости сохраняются у де­тей в возрасте 5—10 лет, значительно ниже они у старших школьников и резко падают после 15 лет.

В нашей стране благодаря изменению социальных условий жизни населения и широкому применению средств специфиче­ской профилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась, а в некоторых городах практически отсутствует.

Клиника. Дифтерия характеризуется местным воспа­лительным процессом с образованием фибринозного налета и явлениями общей интоксикации, причем типичен параллелизм между выраженностью местного процесса и общей интокси­кации.

В основу классификации дифтерии положены локализация процесса и его тяжесть. В зависимости от локализации разли­чают: 1) дифтерию зева; 2) дифтерию носа; 3) дифтерийный круп; 4) редкие локализации дифтерии (кожи, глаза, уха, по­ловых органов); 5) комбинированную форму (одновременное поражение различных органов),

Тяжесть каждой из этих форм определяется распространен­ностью воспалительного процесса и степенью специфической интоксикации.

Дифтерия зева. В настоящее время дифтерия зева состав­ляет большинство (95—97%) всех случаев заболевания диф­терией, она делится на локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени, гипертоксиче­скую формы.

Локализованная форма дифтерии характеризуется незначи­тельными проявлениями интоксикации, умеренным повышением' температуры (чаще не выше 38,5 °С) и образованием налетов только на миндалинах. Налеты плотные, блестящие, сероватого цвета, с трудом снимаются, располагаются на умеренно отеч­ных миндалинах. Гиперемия зева умеренная (редко довольно яркая), болезненность при глотании небольшая, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно.

Локализованную дифтерию зева делят на пленчатую (нале­ты покрывают всю миндалину или ее значительную часть), островчатую и катаральную. Последняя проявляется только умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией их;

температура тела бывает субфебрильной, симптомы общей ин­токсикации отсутствуют. Распознают эту форму лишь с по­мощью бактериологического исследования в очагах дифтерии.

Клиническая диагностика локализованной дифтерии зева в настоящее время вызывает большие трудности, в связи с тем что у привитых детей заболевание чащ& проявляется недоста­точно выраженной симптоматикой. Так, ведущим симптомом

13*

является фибринозный налет (выпот) на миндалинах, но он может быть тонким, недостаточно гомогенным, свободно и без кровотечения сниматься, однако при дифтерии сохраняется соответствие между степенью отечности миндалин и размером налета.

Стертая форма дифтерии зева может быть заподозрена тогда, когда обнаруживают единичные точечные налеты или тонкий штрих налета н.а фоне несколько увеличенных и гипе-ремированных миндалин; больные при этом не предъявляют никаких жалоб, температура тела остается нормальной или субфебрильной.

При локализованной дифтерии и в настоящее время сохра­няется параллелизм между симптомами общей интоксикации и местным процессом, что должно учитываться при диагностике.

Необходимо подчеркнуть, что у привитых детей возможно расплавление налетов и очищение зева через 3—4 дня без спе­цифического лечения. Иногда такую дифтерию ошибочно трак­туют как ангина с сопутствующим бактерионосительством, в особенности если дифтерийные бактерии обнаруживают после очищения зева от налетов.

Необходимо учитывать фон, на котором возникает заболе­вание. Так, например, у детей с хроническим тонзиллитом при дифтерии налеты могут выглядеть нетипичными по располо­жению из-за изрытости миндалин, дольше держится гипере­мия зева и лихорадка, больше увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

Распространенная дифтерия характеризуется тем, что об­щая интоксикация более выражена, чем при локализованной форме. Налеты располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, язычке и задней стенке глотки. Миндалины отеч­ны, но отеков мягкого неба и подкожной клетчатки шеи нет.

В настоящее время эта форма дифтерии встречается очень редко и распознают ее лучше, чем другие формы дифтерии зева.

Токсическая дифтерия зева характеризуется выраженными явлениями общей интоксикации, отеком зева и подкожной клетчатки. Возникает она в основном у непривитых или при нарушении сроков прививки.

Эта форма дифтерии начинается остро, температура тела 39—40 °С, может быть повторная рвота, появляется возбужде­ние или адинамия, лимфатические узлы значительно увеличи­ваются, иногда очень болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек зева—один из самых ранних и ха­рактерных признаков токсической дифтерии—в зависимости от тяжести заболевания может быть умеренным или очень резко выраженным. Гиперемия зева вначале может быть яркой, за­тем, она чаще приобретает застойный характер. Налет быстро распространяется аа пределы миндалин на мягкое, даже твер- '

38?:

дое небо и в тяжелых случаях на носоглотку. Изо рта ощуща­ется приторно-сладкий запах.

Токсическую дифтерию зева в зависимости от распростра­ненности отека подкожной клетчатки, обычно соответствующей силе интоксикации, делят по тяжести течения на субтоксиче­скую — небольшой отек вокруг лимфатических узлов, токсиче­скую дифтерию зева I степени—отек распространяется до вто­рой шейной складки, II степени—до ключицы и III степени— ниже ключицы.

Наиболее тяжелая форма—гипертоксическая—делится на молниеносную и геморрагическую, возникает почти исключи­тельно у непривитых детей. При геморрагической форме нале­ты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния под кожу, кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, желу-дочно-кищечного тракта. Молниеносная форма характеризу­ется чрезвычайно бурными и резкими явлениями интоксикации, по сравнению с которыми местные изменения выглядят отно­сительно умеренными.

Дифтерия носа. При дифтерии носа общая интоксикация, как правило, почти не выражена, температура тела нормаль­ная или субфебрильная. В начале заболевания довольно часто процесс бывает односторонним. Отмечается сужение носового хода из-за отека слизистой оболочки, появляется небольшое количество сукровичных или серозно-гнойных выделений, раз­дражающих кожу входа в нос и верхней губы. На носовой пе­регородке располагаются эрозии, язвочки, покрытые кровяни­стыми корками (при катарально-язвенной форме дифтерии носа), или фибринозная пленка (при пленчатой форме).

Дифтерию носа нередко диагностируют поздно из-за лег­кого течения и неправильной методики осмотра. Очень важно обращать внимание на состояние .перегородки носа, где наибо­лее выражен патологический процесс при дифтерии. Нужно учитывать, что сукровичные выделения при дифтерии носа скудны и заметны при осмотре отделяемого на платке или ват­ном фитильке, которым очищается нос ребенка.

Дифтерийный круп. В настоящее время дифтерийный круп встречается очень редко, почти исключительно у неиммунизи­рованных детей или привитых с большими дефектами. Дифте­рийный круп может протекать изолированно или в комбинации с дифтерией зева или носа. Общая интоксикация при дифте­рийном крупе выражена нерезко. В зависимости от распростра­нения процесса его делят на: 1) круп локализованный (дифте­рия гортани); 2) круп распространенный А (дифтерия гортани и трахеи), круп распространенный Б (дифтерия гортани, тра­хеи и бронхов).

Диагноз дифтерийного крупа ставят на основании следую­щих признаков: 1) стойкая потеря звучности голоса; 2) после­довательное развитие симптомов -крупа — вначале изменяется

38ft"

голое, и появляется грубый кашель, затем присоединяется сте-нотическое дыхание, которое возникает тем раньше, чем мень­ше ребенок (в раннем возрасте на 2—3-й день болезни, а у старших иногда даже в конце недели); 4) стенотическое дыха­ние, как правило, характеризуется неуклонным нарастанием, ему не свойственно ни монотонное, ни волнообразное течение;

5) самочувствие больного в начале болезни нарушается мало и температура невысокая.

Наиболее часто дифтерийный круп приходится дифферен­цировать с крупом при гриппе или при других острых респира­торных вирусных инфекциях.

Редкие локализации дифтерии. К редким локализациям дифтерии относится дифтерия глаз, кожи, половых органов. Обычно дифтерия такой локализации бывает вторичной, при­соединяется к дифтерии зева или носа. В настоящее время эти проявления дифтерии почти не встречаются. Иногда пленчатый конъюнктивит при аденовирусной инфекции ошибочно прини­мают за дифтерию глаза. Для аденовирусной инфекции харак­терны лихорадка, выраженный ринит, фарингит, сочность и ги­перемия зева, бронхит, иногда желудочно-кишечные расстрой­ства. В отличии от дифтерии отек век обычно бывает очень большим и не соответствует обширности пленчатого процесса на конъюнктиве век. Фибринозные пленки чаще отмечаются на коньюнктиве век одного глаза, никогда не переходят на конъ­юнктиву глазного яблока; нередко отмечается катаральный или фолликулярный конъюнктивит другого глаза.

Во многих случаях, главным образом при локализованной дифтерии зева, клинические симптомы, которые дают основа­ние заподозрить дифтерию, оказываются недостаточными для установления окончательного диагноза, поэтому при дифтерий следует различать предварительный и окончательный диагноз. Предварительный диагноз основывается главным образом на клинических данных и определяет условия изоляции больного (бокс, диагностическая палата), необходимость введения про­тиводифтерийной сыворотки или возможность наблюдения за больным без серотерапии.

Окончательный диагноз в большинстве случаев устанавли­вают в результате клинического наблюдения с учетом эпиде­миологических, бактериологических и других доступных вспо­могательных методов диагностики.

Бактериологическое исследование имеет очень большое зна­чение в диагностике дифтерии. Метод прямого посева матери­ала на чашку Петри с элективными средами практически обес­печивает почти 100 % бактериологическое подтверждение ди-аг-ноза дифтерии. Бактериологическое исследование рекоменду­ется производить до назначения антибиотиков тетрациклино-вого ряда и эритромицина, так как эти антибиотики ок