Ранняя диагностика ИМ, ДД, осложнения.
Д.:1. ЭКГ – патол. Q (>3 мм, > 0,03 с), комплекс QS, QRS с уменьшением R; смещение Stболее, чем на 2 мм в 2-х и более отведениях или монофазная кривая с последующим снижением SТ и отриц. Т. 2. Ферменты: 1) КФК – через 3 – 6 часов, max 12 – 24, восстановление до N через 5 – 6 сут. Увел. не менее, чем на 50% (N до 20 Е/л или 1,2 ммоль/л .ч) – самый ранняя фракция КФК – М (начало через 2,5 час.) 2) АлАТ (N 0,1 – 0,68) начало 8 – 12 час., max 72 час, восстановление через 5 – 6 дн. 3) АсАТ (N 0,1 – 0,4) начало 8 – 12 час, max 2-3 cут, к N – 7 – 8дн 4)ЛДГ (N 0,8 – 4,0) начало 8час, max 2 – 3сут., к N – 10 – 12дн. 5) тропоник Т – появ. через 3 - 4 часа, исчез. через 14 дн. 5) ЛДГ1 (N до 31 – 33%) появл. В первые часы, max 3 сут., длится до 1 мес. ЛДГ1/ЛДГ2>1 свидетельствует об ИМ 6) миоглобин – начало через 1,5 3 час., max 10 – 12 час., длится 28 – 32 час ( N 5 – 8,5 пкг/л). 3. Повыш. температуры, нейтрофильный лейкоцитоз, увел. СОЭ. 4. Радиоизотопная сцинциграфия с радиоактивным пирофосфатом Тс – свечение некроза через 12 час. 5. ЭХО КГ – акинезия одной из стенок ЛЖ, пассивные пародоксальные движения МЖП и др.). ДифД: 1). Со стенокардией – боль купируется нитратами, изменения на ЭКГ исчезают с болью, лабораторных сдвигов нет. 2). С расслаивающей аневризмой восходящего отдела аорты – max боль вначале, затем волнообразное усиление и ослабление (при ИМ – нарастание боли), иррадиация вдоль позвоночника, нет признаков ОЛЖН; есть быстрое расширение сосудистого пучка, систолический шум на основании сердца, нет изменений на ЭКГ и ферментов. 3). С пневматораксом – возникает после сильного кащля, натуживания, в родах,с отставанием половины гр. Кл. в дыхании, тимпанит, R –данные, нет изменений на ЭКГ и ферментов. 4). С миокардитом – больне сопровождается страхом смерти, не заканчивается шоком, нарушения ритма носят постоянный характер (при ИМ – один вид аритмий сменяет другой). Одновременно с ОЛЖН есть признаки правожелудочковой недостаточности, увеличение размеров сердца. Ферменты повышены незначительно, длительный срок. ЭКГ может быть как при ИМ, но не эволюционирует как при ИМ. 5). C острыми хир. заболеваниями ОБП. 6). ТЭЛА. 7). Межреберная невралгия.
Осложнения: Ранние(первые часы, дни)
1 Нарушение ритма (фибриляция,асистолия, полная поперечная блокада, экстрасистолия, идиовентрикулярный ритм, пароксизмальная тахикардия).
2 Кардиогенный шок – резкое падение АД, сниж. пульсового Р < 30 мм, сниж. диуреза до анурии, резкая бледность, цианотичность кожи, холодный липкий пот.
3 ОЛЖН (сердечная астма, отек легких), реже – ОПЖН.
4 Эпистенокардический перикардит.
5 Острая аневризма сердца (пульсация, шум в обл. сердца, “ застывшая “ ЭКГ.
6 Тромбоэмболические (как правило, в БКК), внутрисердечных тромбах, разрыве МЖП – ТЭЛА (треугольная тень в легком, на ЭКГ – острое легочное сердце с перегрузкой праых отделов).
7 Разрывы миокарда (наружный – все слои, ведет к томпонаде и внутренние (МЖП, отрыв митрального клапана, сосчковых м-ц)).
8 Острые поражения ЖКТ – профузное ЖКК, парез желудка, кишечника.
Поздние (подострый период, период рубцевания): 1. Синдром Дресслера (перикардит, плеврит,пневмонит, синовиты, реже геморрагический васкулит, нефрит, аутоиммунный гепатит). 2. Хр. аневризма сердца. 3. ХСН.
№18.♦Хр. недостаточность КО – пат.состояние , при кот.работа ССС не обеспечивает потребностей о-ма в О2 сначала при физ.нагрузке, а затем и в покое (Окороков). В основе ХНК лежит ХСН (хр.серд.нед-ть) – синдр., обусл.наруш.насосн.ф-и одного или нескольких отделов с-ца. Этиол.:1.пораж.миок. (миок.ХСН): миокардиты, кардиомиопатии, кардиосклероз, др.) 2.гемодин перегрузка с-ца:а) давлением (стенозы клапанов, устьев магистр.сосудов, гипертензия БКК и МКК) б) объёмом (нед-ть клапанов, внутрисерд. шунты) в) комбинир. (сложные пороки и др..) 3.нар-е диаст. наполнения ж-ков (слипч. перикардит, рестриктивн.КМП) патогенез: сниж-е серд.выброса > ухудшение КС о-нов и тк. > гиперкатехолемия > артериолоспазм > усугубление нар-й КС почек > ренин > ангиотензин II > усиление вагоспазма > альдостерон > повыш.реабс.Na > повыш.осмолярности > повыш.с-за АДГ > задержка ж-ти > дальнейш.дилатация ж-ка > со временем перестаёт функц-ть з-н Франка-Старлинга (повыш.сократимости в ответ на повышение объёма) > повыш.Д-я в МКК > дилат ПЖ и его декомпенсация > застой и в БКК. Т.о.можно выделитьсерд.и внесерд.комп-ты ПГ. Класс(Стражеско, Василенко 1935) более распр. – I(H1) –в покое-N,проявл.только при повыш.нагр. IIА – умер.выр.нар-я гемодинамики преим.в одном из кругов IIБ – глуб.нар-я гемодин.в обоих кругах III – конечная, дистрофич. – стойкие изм-я ОВ и ф-и органов, дистроф.изм-я. 1978, Мухарлямов разбил ещё мельче: IA-доклинич.(при физ.нагр.жалоб нет, но сниж.выброс, неск-ко повыш.конечн.диаст.давл-е),IБ =I(по Страж.), IIА=IIА, IIБ=IIБ, IIIА=III,но изм-я обратимы при использ.соврем.м-дов леч-я,IIIБ=III с абсол.необратим.изм-ми. Клиника: I: повыш.утомляемость, небольшая одышка и с/биение при физ. нагр.; неб.акроцианоз, пастозность голеней к вечеру; Ps-N в покое, повыш.при физ.нагр.;умер.расшир.гран.с-ца; приглуш.тоны; м.б.негромк.сист.шум на верхушке. Печень, селезёнка-N. IIA(преим.ЛЖ): одышка(повыш.при физ.нагр.); ночн.прист.удушья, с/биение, сух.кашель, повыш.утомл.,бледность, акроцианоз, отёков нет; расшир.границ(б.влево),глухость тонов, м.б.нар-я ритма(МА, ЭС); печень, селезёнка –N; pulm-жёсткое дыхание, сух.хрипы; если выраж.застой-мелкопуз.влажн. IIA(преим.ПЖ):тяжесть и боли в прав.подреберье, жажда, сниж.диурез, одышка, акроцианоз,набух.шейн.вен, отёки, м.б.асцит, ТК, МА,ЭС, сист.шум на меч.отростке; расшир.границ во все стор.; печень увелич., гладкая, болезн. IIБ:комбин.IIА лж=IIА пж и б.выраж.:ортопное, асцит, м.б.гидроторакс и т.п. III: нар-е обм.в-в, необратим.изм-я в о-нах.//лаб.-зав.от осн.заб-я: м.б.уменьш.СОЭ,белка, увел.эритр., умен.К,С1 при акт.использ.диуретиков. инструм.-Эхо: дилат., гипертрофия, умен.выброса; увел.ЦВД, умен.ЖЕЛ;ЭКГ-нехар-е изм-я(осн.заб-е);Р-н: застой и бронхит. Диагностика: в осн.по клин.картине, с учётом осн.заб-я. Лечение: 1.леч.осн.заб. 2.режим зав. от стадии 3.диета:огранич соли и ж-ти в зав.от стад.(стол 10).4.медик.А-увел.серд.выброса(СГ-со IIA(нельзя при БК и блокадах), допамин, добутамин, амринон, милринон. Но они увел.аритм. и смертность.Б-удаление избытка воды и натрия.В-сниж.сосуд.тонуса(уменьш.пред и постнагрузку):артер.-гидралазин, миноксидил. Венозн.-нитраты, молсидамин. Смеш.-натрия нитропруссид. Г-метабол.и антиоксидантн.терапия(вит, рибоксин, анабол., милдронат) 5.оптимизация О2 режима: прогулки, ингаляции О2, ГБО.6.ЛФК и массаж.7.Сан-кур.-для I ст.
Перикардиты--
Воспаление наружной (серозной) оболочки сердца. Как правило, вторичное заб., осложнение к-либо инф. заб. Редко – самостоят. заб.
Класс-ия: 1. Инфекционные (бактерии, ТВС, ревматич., вирусн., риккетс, микотич., протозойн.) 2. Асептические (аллергич., коллагенозн., травматич., аутоимм., (пост ИМ, постперикардиотомные), при б-нях крови, опухолях, лучевые, при метаболич. нарушен.) Клинико-морфологически: А. Острые: 1. Сухой—фибринозный (огранич., распростр.) 2. Выпотной – экссудат-й (с тампонадой и без) 3. Гнойный 4. Гнилостный Б. Хронич-е: 1. Выпотной 2. Эксс.-адгезивный 3. Адгезивный – констриктивный (бессимпт., с функц. нарушен. серд. деят-ти, с отложением извести –«панцирное» сердце, с экстраперик. сращениями) В. диссеминация воспалит. гранулем. Патогенез:1. восп.—изменен. рН – фибрин – раздражение огромн. числа рецепторов – боль и т.п. 2.фибрин – нарушен. резорбт. ф-ии перикарда – накоплен. эксс. быстро или постепенно – нарушен. насосн. ф-ии сердца (вплоть до тампонады) 3. Организация и кальцификация, врастание тяжей в милкард – тяж. наруш. ф-ии сердца. Клиника: о. сухой – боль сильная, острая, не купир. нитроглиц., за грудиной, в обл. меч. отростка, усил при движен., уменьш при наклоне вперед, иррад. в левое надплечье, шею, Т-37-39, шум трения перик. Во 2-4 межреб. слева, усилив. при запрокид. головы – очень лабилен, похож на хруст снега. М.б. плевроперик. шум. ЭКГ: увел. ST в станд. (особ. во 2), м.б. V2-6. Но увел ST конкордантное (ИМ дискорд.). Увел. ST длится 3-4 дня, а потом сниж. и появл. отр.Т (при ИМ быстрая динамика). М.б. увелич. лейк, СОЭ, ферм. Эхо – м.б. уплотнен. листков. Дифф. Д-з: ИБС, рассл. аневризма, сух. плеврит. О. Выпотной—клинически значимый объем 200-300мл. 3 синдрома: 1. Кардиальн.(смещ. границ, в. толчок кнутри от левой гран., глух. тоны, тахи, аритм, снижен. АД) 2. Сдавлен. сос. орг-ов (легк.—одышка, наруш. глот-ия, осиплость, тошнота, рвота) 3. Гемодинам (сдавлен. полых вен – увел. вен. давление, вздутие, отек в.конечн., одутл. лицо). ЭКГ: снижен вольтаж. Эхо: СД плавающ. сердца, рентген—шаровидное серд. Пункция: более 3%белка, + проба Ривольта, мезотелий, м.б. лейк. О.гнойн., гнилостн.—острейш. начало, гектич. Т, сильн. Боли. хр.—редко, чаще как исход острого. Если жид-ть более 6 нед—Хр.П. с-мы нараст. Медленно, невыраженв, при большом объеме – осиплость и т.п. ЭКГ: дистроф. Изменен. Исход – от реактивности. М. начаться кальцинация и развиваются нарушен. кровообр.: одышка, кашель, ангинозн. боли. Появл. втяжение точка, высокое вен. давление (200-300 мм в. ст.) Лечение: этиотр., патоген., симпт., хир.1Пост. Режим пока лихор. и боль 2. АБ в завис-ти от возб. 3. Противовосп 4. Десенсиб.+ анальгетики, делагил (коллагенозы) Абсолютные пок. к пункции: 1. Нараст. Тампонада 2. Гн. Перикардит Относительные пок.: затянувш. рассас-ие, диагн. цели.
При неэфф-ти – операция (перикардэктомия, устранен. спаек) Подготовка к опер: психол., ограничен. жид-ти, мочегонные, огр. соли, достат. жив. Белка, К+ В/в капельно: глюкоза, вит С, В6, В1, РР.
20. Миокардит.Заб., в основе кот. лежит воспалит. поражение преимуществ. мышечной оболочки сердца, вызв. инф., токсич. или аллергич. воздейств-ми. Подразумеваются формы, кроме ревматического. Классиф-ия: А.Этио(А. Палеев 1982): 1. Инф. и инф-токсич: вирусн, бак., спирохет., риккетс., паразитарн., грибковый 2. Аллергические: инф.-аллергич., идеопатический (Абрамова-Фидлера), лекарственный, нутритивный, , при аллергозах, ожогов., сывороточный, трансплантац. Б. По течению: острый, подострый, хронич. (обострение, ремиссия). В. По тяжести: легкий, средней тяжести, тяж. Патогенез: этиофакторы – альтерация кардиоцитов – «обнажение» АГ – иммуноопосредов. (ГНТ, ГЗТ) поражение – наруш. ф-ии сердца – СН и т.д.
Клиника: Связь с острой инф-ией в анамнезе. Жалобы на боль не ангинозного хар-ра (различные, не связ. с физ. нагрузкой, не купир. нитроглиц.), м.б. перебои в сердце, одышка, утомляемость, субфебрилитет. Физикально: приглуш. тонов (1), аритмия, сист. Шум, расширение границ, м.б. акроцианоз, отеки, апноэ. М.б. с-мы основного заб.: СКВ. Лаб-инстр.:ЭКГ—уплощение Т, смещение ST, деформ. Р, снижение вольтажа, наруш. ритма и проводимости. Изменения проходят по выздоровлению. Рентген: расширен. камер. Эхо: расширен., тотальная гипокинезия. Лаб.: лейкоцитоз, диспротеинемия, м.б. ферменты (КФК-МВ, ЛДГ), м.б. иммун. нарушения. Чаще изменен. скромные. Д-з:1. Клинико-лаб. Подтверждение инф-ии 2. Аускульт. 3. ЭКГ 3. Ферменты 4. Рентген, Эхо 6. СН Лечение:1. Этиотропное – АБ, лечен. Основного заб (СКВ) 2. Патогенетическое — ГКС при тяж. течении, при острых, обострении хр. (30мг/сут 2-5 нед), аминохинолины, НПВС (индометацин 0,025 3-4р/сут., вольтарен) 3. Метаболич. комплекс (милдронат) 4. Симптоматич: коррекция СН и ритма, тр/эмболий. Прогноз при легк. и средн. Благоприятный.
№21.♦Кардиомиопатии(КМП) – группа невосп.заб-й серд.мышцы неизвестной этиологии, хар-ся прогрессир.СН.(КФ:дилатационн., гипертрофич.и рестриктивная КМП). Причины: токсич., метаб., инфекционн., наследств., имунные факторы.Частота точно не определена, взрослые болеют чаще.
· Дилатационная КМП: хар-ся ↑размеров с-ца и застойной СН. Очень постепенное развитие клиники. Часто несколько лет – бессимптомно. →повыш.утомл-ть, слабость→одышка→серд.астма, ортопное. Периферич.отёки и гепатомегалия необязательно.М.б.кардиалгии. Относительно часты тромбоэмболии. Границы ♥- расширены чаще влево, сист.шум(в осн.митральный), аритмии.Диагностика: рентген-сердце, застой в лёгких, м.б.выпот в плевре; ЭКГ: аритмия и всё, что угодно. Эхо-КГ: дилатация, ↑остат.объёмов, м.б.регургитация. Т.о.специфич.критериев нет.Диагноз: ↑размеров, ↑остат.объёмов, диффузн.пор-е миокарда, ХСН (при искл.ИБС, пороков, миокардитов).
· Гипертрофическая КМП: хар-ся симметрич.иди ассимметричн.гипертрофией миокарда с обязат.вовлечением МЖП. КФ по локализации гипертрофир.уч-ков:1.идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;2.ассимметричная гипертрофия перегородки; 3.верхушечная ГКМП; 4.симметричная ГКМП с концентр.гипертрофией миокарда ЛЖ.Чаще молодой возраст. Часто тоже бессимптомно. Чаще всего проявл-ся кардиалгиями (разл.)из-за относит.коронарной недостаточности.М.б.аритмический сд: перебои, биения, ЭКГ. Обмороки-1 из ведущих с-мов(из-за аритмии и ↓выброса). Сердце ↑ не всегда, I на верхушке ослаблен, м.б.сист.шум(разный по качествам), чаще в III-IV м/р слева. ЭКГ:патол.Q(II,III, AVF,V5-6), гигантск.''-'' Т в грудных. ЭХО:МЖП б.13 мм + гипокинезия;регургитация, гипертрофия ЛЖ. При постановке диагноза также необх.исключить всё остальное, учесть наследственность.
Рестриктивная КМП: х-ся нар-ем диастол.ф-ции сердца из-за морфол.изм-ний в эндокарде, субэндокарде и миокарде. Стадии:некротич., тромботич., фибротич..Хар-рен высокий (36-75%) эозинофильный лейкоцитоз. Клинически:СН, эмболии, аритмии. Жалобы неспецифичны. Рентген:м.б.кальцификаты вблизи верхушки и путей оттока. ЭХО: утолщен.эндокарда, облитерация. Тоже исключить всё остальное.
Лечение:
ДКМП: этиол.лечения нет.1.Постельный режим от 2-3 до 6 мес. 2.стол 10А, 10. 3.Лечение СН:+СГ-дискутабельно(показаны при МА), негликозидные(допмин, милринон)-не более 4-6 дней (осложнения: аритмии, ↑смертность); +периф.вазодилататоры (пролонг.нитраты, апрессин, ингиб.АПФ);+диуретики. 4.антиаритмики: преп.выбора – кордарон. 5.антикоаг.и дезагреганты(гепарин, трентал, аспирин, курантил). 6.метаболики(особого эффекта нет). 7.хир.леч-е(радик.-трансплантация). Прогноз – мрачный.
ГКМП: 1.предотвращение внезапной смерти- осн.прич.смерти(кордарон курсами). 2.коррекция гемодинамики: улучшение релаксации-βблокаторы( нельзя при выраж.СН), блокаторы Са каналов. 3.хир.лечение: -резекция МЖП, -протезирование митрального клапана. 4.антикоаг.и дезагрегантная терапия –при МА. Прогноз неск.лучше.
РКМП: радик.консерв.лечения тоже нет. 1. ГКС и цитостатики: преднизолон 20-30мг/сут→поддерж.доза 10мг/сут. При неэфф-ти – винкристин и др.ЦС. 2.лечение СН: диуретики, периф.вазодилататоры, СГ – при МА. 3.антиаритм.по показаниям (кордарон).4.антикоаг. и дезагреганты. 5.хир.лечение: иссечение фиброзных тканей, протезирование митрального клапана. 6.лейкоцитаферез (при высокой эозинофилии).
№ 22.♦Симптоматич.арт.гипертензия – а.гипертензия, причинно связ-е с заб-ми или повр-ми ряда о-нов, оказывающих влияние на АД. Этиология:
I.Почечн.:1.паренх.и интерстиц.заб-я(гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, гидронефроз, гломерулосклероз), 2.реноваскулярная патология(АС поч.арт., аортоартериит, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризм.,о/х) 3.врожд.аном. почек и путей 4.вторичн.пораж.почек(туб-з, коллагенозы) II.Эндокринн.1.феохромоц.2.первичн.гиперальдостеронизм(сд Конна) 3.идиопатич.гиперпл.коры н/п 4.б-нь(сд) Иценко-Кушинга 5.токсич.зоб 6.акромегалия 7.климактерич. III.Гемодинамич.1.АС аорты 2.стеноз сонн.и вертебробазил.арт .3.коаркт.аорты 4.нед-ть аорт.клап.5.полн.АВБ 6.реологич. (при эритремии) 7.ишемич.и застойн.IV.Нейрогенн.1.при сосуд.заб-ях и опух.мозга 2.восп.пор-я ЦНС.3.травмы мозга 4.полиневриты V.Особые формы: солевая (избыт.потребление соли), пищевая(сыры, некот.вина-тирамин), медикаментозн.
20% всех арт.гипертензий-симптоматич. При изуч-и нов. причин - появл-ся нов. ф-мы. Патогенез: в зав. от этиол. Клиника: с-мы осн.заб-я + с-мы повыш.АД: гол.боль, г/кружение, “мушки”, кардиалгии, акцент II тона на аорте, гипертрофия ЛЖ, глазное дно и т.д.(см.ГБ) Лечение: в зав.от этиол.-консерв.или оперативное. Этиол.леч-е не всегда эфф-но, необх.весь арсенал гипотензивн.терапии(см.ГБ).
1При гиперадренергических формах с гиперкинетич.типом ЦГД показаны β-блокаторы(анаприлин,метопролол), центр.α2-миметики(клофелин), а диуретики малоэфф-ны
2При гипергидратац.ф-мах (задержка воды) показаны малосол.диета, диуретики, антаг.Са(облад.некотор.диуретич.эфф-том), ингиб.АПФ при отс.эффекта 3При гиперренин.(АТ II-зав.) форме – инг.АПФ, β-блокаторы 4При цереброишем.ф-мах в комплекс включить препараты, улучш.трофику (пирацетам, церебролизин, ГАМК) и кровоснабжение (трентал, циннаризин, кавинтон) ГМ 5 При прогрессир.злокач.ф-мах – сразу из нескольких групп препараты 6 При сочетании с синдромом стенокардии – препараты с антиангинальным эффектом: β-блокаторы, бл.Са-каналов, + нитраты
№ 23.♦НЦД – заб-е, хар-еся функц-ми изм-ми деятельности ССС, обусл.нар-ми нейроэндокринной регуляции и проявл-ся разл.СС, респир., вегет.р-вами, астенизацией, плохой переносимостью психич., эмоц. Нагрузок, но с благоприятн.прогнозом и доброкач.течением. НЦД развивается как ответ на стрессовые ситуации. Предрасполагающие факторы: генетич.обусловленная ''ранимость'' гипоталамич.с-мы, неадаптивный тип личности. Достаточно частое заб-е, особенно в молодом возрасте и у ♀. Класс:1По кардиальному типу 2По гипертензивному типу 3 По гипотензивному типу 4По смеш.типу по течению:1▪стацион. 2▪кризовое. По тяжести:лёгкое, средней тяжести и тяжёлое течение. Клиника: ведущий сд – кардиальный: боли-колющие, ноющие, на верхушке;дискомфорт в обл.♥, не связ с нагрузкой;биения, перебои, лабильность АД. Хар-ный признак - ↑пульса б., чем на 15 в' при перемене положения с горизонт.на вертик. Несмотря на все жалобы, органич.пор-й в теч.многих лет нет. Сд невротич.дыхат.расстройств: ощущение нехватки воздуха, зевота, периодич.глуб.вздохи. Сд нейротрофич.расстройств: гипергидроз, выраж.температ.градиент, субфебрилитет. НЦД – это всегда ''диагноз исключения'' всего остального. ЭКГ: неспециф.изм-я- м.б.2хфазный или ''-'' Т→проба с адреноблок.(80-100 мг анаприлина) – через 1,5-2 часа при НЦД – выравнив.или стан-ся ''+'' Т. Информационная проба( с умственной нагрузкой) - ↑АД меньше, чем при ГБ, но больше, чем у здоровых. Аспириновая проба – уточнение х-ра лихорадки(измер.снач.температуру, затем после 4хкратного приёма аспирина 0,5-через час: при НЦД разницы нет.
Лечение: 1)рац.психотерапия, аутотренинг, эстетотерапия(живопись, театр), зачастую всё это оказывается очень эфф.; 2) норм-ция функциональн.взаимоотношений зон ЦНС: 1Валериана и пустырник 2Транквилизаторы(элениум,реланиум,грандаксин-нет снотворного эффекта) 3Антидепрессанты(амитриптилин, имипрамин) 4Ноотропы(пирацетам) 5Цереброангиокорректоры(кавинтон, циннаризин) 6Β-блокаторы при гипертензивном варианте с ↑ЧСС(инд.дозы) 7Фитотерапия(чаи и сборы) 8ФТЛ(электросон, электрофорез-м.на воротниковую зону, КВЧ, сульфат магния, папаверин или кофеин(при гипо-типе); водные процедуры, аэроионотерапия, ароматерапия, массаж 3)Иглорефлексотерапия4)симптоматич. лечение: кардиалгии, ТК, аритм., ↑АД 5)ЛФК 6)адаптогены 7)сан-кур.лечение: ''Буг'', ''Васильевка'', ''Россь''+лечение кризов
№24. Аритмии сердца. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения.
Этиология- функциональные расстройства НС (неврозы), нервно-рефлекторные влияния на ССС при висцеральной патологии, НЦД, заболевания ЦНС и ВНС (ЧМТ, энцевалиты, арахноидиты, нарушения мозгового кровообращения и др); ИБС; воспалительны е поражения миокарда различного генеза, кардиомиопатии, миокардиодистрофии; нарушения электролитного баланса (изменения содержания K, Mg, Ca, Na), гипоксия и гипоксемия различного генеза (недостаточность кровообращения любого генеза, хр легочное сердце, анемии); влияние на сердце токсических веществ и лекарственных препаратов ( СГ, мочегонные, Б-АБ, Б-АМ, хинидин и др). Патогенез
нарушение функции автоматизма а) усиление или снижение активности синусового узла- повышение- синусовая тахикардия, снижение- брадикардия, СССУ. На фоне угнетения – возможно появление автоматизма специальных клеток проводящей системы, расположенных дистальнее СУ и возникновение замещающего ритма. Несинусовые ритмы и отдельные сокращения – эктопические (предсердные, из АВ-соединения, желудочковые) б) повышение автоматизма эктопического центра- подавление автоматизма СУ и возникновение эктопического ускоренного ритма. Функционирование эктопического центра параллельно с СУ- парасистолия, отдельны преждевременные эктопические сокращения- экстрасистолия.
нарушение проводимости – снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проявляется в проведении импульса по путям, в норме не функционирующим. Полная блокада- возникновение эктопического ритма. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.
Повторный вход (re-entry) и циркуляция импульса. При замедлении провведения в определенных участках миокарда (зоне функциональной блокады) волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, при этом участок проводящей системы как бы функционально раздвоен. В одной части возбуждение замедленно проводится в обычном антнрорградном направлении, а на параллельном учатке- антероградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. Импульс достигает блокированной зоны, которая уже вышла из состояния рефрактерности ретроградным путем и проходит через нее (re-entry) – преждевременное повторное сокращение сердца. Повторный вход создает круговую волну возбуждения. Единичные циклы приводят к экстрасистолии, длительная деятельность эктопического очага и циркуляция волны возбуждения – к пароксизмальной тахикардии, трепетанию, мерцанию.
Триггерная активность- при этом образование эктопических импульсов происходит в виде постдеполяризации (или постпотенциалов) постдеполяризация ранняя- во время реполяризации. При определенных состояниях (воздействие СГ, антиаритмиков, КА и др.) ранняя деполяризация вызывает 2-ой потенциал действия (пример- двунаправленная ЖТ, связанная с удлинением QT.). поздняя постдеполяризация возникает во время диастолы после окончания ПД чаще под влиянием СГ, повышенного натрия или Са.
Нарушение функции автоматизма (СТ, СБ, аритмия, остановка СУ, асистолия предсердий, СССУ). Синусовая тахикардия-учащениесердечной деятельности в состоянии покоя от 90 до 160 с сохранением синусового ритма. 1 тон усилен на верхушке, возможен маятникообразный ритм (МР) и эмбриокаардия (ЭЯ) МР-сила 1 и 2 тона примерно одинакова при при равной продолжительности систолы и диастолы. ЭЯ-время систолы равно диастоле, но 1 тон сильнее второго. ЭКГ- повышение ЧСС 90-160, укорочение RR, сохранение правильного синусового ритма (СР)- правильное чередование зубца Р и QRST во всех циклах, возможно косовосходящее смещениеST книзу за счет начальной части. Лечение- устранение основной причины (гиповолемии, анемии, лихорадки). Если тахикардия сама по себе патогенетический фактор ( при стенокардии, ИМ)- в-АМ (пропранолол 10-40 мг/4р в день, +седативные- валериана, корвалол) пр выраженной СД- СГ. СССУ-ЭКГ признаки- стойкая синусовая брадикардия, периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов, наличие СА- блокады, синдром брадикардии-тахикардии ( появление на фоне редкого СР приступов эктопической тахикардии, мерцания и трепетания предсердий. Лечение – при гемодинамически значимых брадиаритмиях- постоянная ЭКС (лучше предсердная или двуухкамерная ЭКС), атропин, в-АМ (алупент, изадрин). Синдром бради-тахи – имплантация ЭКС, разрушение АВ-узла+ ЭКС; на фоне постоянной кардиостимуляции – препараты, замедляющие АВ-проведение(в-АБ, СГ), иногда показаны антикоагулянты.
Эктопические ккомплексы и ритмы (экстросистолия, парасистолия, пароксизмальная и непарокс. Тахикардия)- активные эктопические комплексы. Пассивные- предсердные, из АВ—соединения, миграция суправентрикулярного ритма, из желудочков. Экстрасистолы: а) предсердные – преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним QRST; деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы; наличие неизмененного желудочкового комплекса, похожего на обычные синусового происхождения; наличие неполной компенсаторной паузы. Б) из АВ-соединения. В) желудочковые- преждевременное внеочередное появление измененного желудочкового комплекса; значительное расширение или деформация QRS; расположение RS-T и T экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплексаQRS; отсутствие перед экстрасистолой зубца Р; наличие в большинстве случаев после экстрасистолы полной компенсаторной паузы.
№25 Блокады сердца. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения. Этиология-функциональные расстройства НС (неврозы), нервно-рефлекторные влияния на ССС при висцеральной патологии, НЦД, заболевания ЦНС и ВНС (ЧМТ, энцевалиты, арахноидиты, нарушения мозгового кровообращения и др); ИБС; воспалительны е поражения миокарда различного генеза, кардиомиопатии, миокардиодистрофии; нарушения электролитного баланса (изменения содержания K, Mg, Ca, Na), гипоксия и гипоксемия различного генеза (недостаточность кровообращения любого генеза, хр легочное сердце, анемии); влияние на сердце токсических веществ и лекарственных препаратов ( СГ, мочегонные, Б-АБ, Б-АМ, хинидин и др). Патогенез 1нарушение функции автоматизма а) усиление или снижение активности синусового узла- повышение- синусовая тахикардия, снижение- брадикардия, СССУ. На фоне угнетения – возможно появление автоматизма специальных клеток проводящей системы, расположенных дистальнее СУ и возникновение замещающего ритма. Несинусовые ритмы и отдельные сокращения – эктопические (предсердные, из АВ-соединения, желудочковые) б) повышение автоматизма эктопического центра- подавление автоматизма СУ и возникновение эктопического ускоренного ритма. Функционирование эктопического центра параллельно с СУ- парасистолия, отдельны преждевременные эктопические сокращения- экстрасистолия.
2) нарушение проводимости – снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проявляется в проведении импульса по путям, в норме не функционирующим. Полная блокада- возникновение эктопического ритма. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.
3)Повторный вход (re-entry) и циркуляция импульса. При замедлении провведения в определенных участках миокарда (зоне функциональной блокады) волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, при этом участок проводящей системы как бы функционально раздвоен. В одной части возбуждение замедленно проводится в обычном антнрорградном направлении, а на параллельном учатке- антероградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. Импульс достигает блокированной зоны, которая уже вышла из состояния рефрактерности ретроградным путем и проходит через нее (re-entry) – преждевременное повторное сокращение сердца. Повторный вход создает круговую волну возбуждения. Единичные циклы приводят к экстрасистолии, длительная деятельность эктопического очага и циркуляция волны возбуждения – к пароксизмальной тахикардии, трепетанию, мерцанию.
4)Триггерная активность- при этом образование эктопических импульсов происходит в виде постдеполяризации (или постпотенциалов) постдеполяризация ранняя- во время реполяризации. При определенных состояниях (воздействие СГ, антиаритмиков, КА и др.) ранняя деполяризация вызывает 2-ой потенциал действия (пример- двунаправленная ЖТ, связанная с удлинением QT.). поздняя постдеполяризация возникает во время диастолы после окончания ПД чаще под влиянием СГ, повышенного натрия или Са. Классификация – синоауриклярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная, нарушение внутрижелудочковой проводимости, блокады ножек пучка Гисса и ветвей левой ножки.
Синоаурикулярная- нарушение проводимости от СУ к предсердиям. Клиника- во время паузы между сокращениями головокружение, шум в ушах, до потери сознания, в это время не выслушиваются тоны сердца и пульс не определяется. ЭКГ- преиодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST); после нормального ЭКГ- комплекса следует пауза, равная 2, реже 3-4 сердечных циклам, зубец Р в паузе отсутствует. В конце паузы может появится выскакивающее сокращение из АВ соединения. Лечение-САБ невысокой степени не требует лечения. Неотложные мероприятия проводятся у больных в тех случаях, когда она сопровождается выраженной брадикардией, нарушением гемодинамики, повторной потерей сознания, приступами Морганьи-Адамса-Стокса: постановка временного ЭКС в предсердие или правый желудочек, при необходимости постоянная ЭКС. При невозможности постановки ЭКС- атропин-0,5-1 мл 0,1% пк 2-3 р/д, эфедрин- 0,025 2 р/д, изадрин- 0, 005 под язык 3 р/д.
Внутрипредсердная- ЭКГ- увеличение длительности зубца Р более 0,11с, расщепление Р. АВБ 1 степени- замедление АВ проводимости, иногда клинически пресистолический трехчленный ритм за счет сокращения предсердий ( вследствие удлинения PQ) ЭКГ- PQ более 0,2с. Лечение основного заболевания. АВБ 2 степени- типа Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха): нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения QRS. Лечения не требует специфического. Мобитц-2- периодическое выпадение QRS, интервалы PQ нормальные или удлиненные, во всех циклах одинаковые. Мобитц-3 (неполная АВ блокада высокой степени)- выпадение QRS в соотношении 2:1, 3:1, 4:1. АВБ 3 степени- предсердие и желудочки сокращаются независимо, ЧСпредсердий больше ЧС желудочков, одинаковые РР и интервалы RR, интервалы PQ разные. Лечение – АВБ 2 ст М1 и М2 и АВБ 3 ст- смотри САБ (но в желудочковой позиции- VVI, VVIR) основные показания к ЭКС при АВБ- редкий желудочковый ритм (менее40), не поддающийся медикаментозной стимуляции приступ МАС(Морганьи –Адамса- Стокса).
Хронический гастрит №26 заболевание, объдиняющее различные по этиологии и патогенезу воспалительные и дегенеративные (очаговые или диффузные) поражения слизистой и подслизистой оболочек желудка с явлениями прогрессирующей атрофии, функциональной и структурной перестройки с разнообразными клиническими признаками.
Этиология – поли.1Алиментарные факторы: нарушение режима и качества пиши: редкий, беспорядочный; пища грубая, горячая, плохо пережёванная. Дефект жевательного аппарата, приём алкоголя и курение. 2Геликобактер пилори (Нр). 3Аутоиммунные (генетически детерминированные). 4Дуоденогастральный рефлюкс (желчь). 5Лекарства ( НПВС, ГКС, раувольфии препараты) и производственные вредности. Патогенез.Повреждение слизистого барьера à воспаление, нарушение регенерации и трофики слизистой à атрофия и пилорическая и кишечная метаплазия. Роль Нр – см.язвенная болезнь. Фундальный (наследственный). АГ – белки обкладочных к-к. К ним à АТ à повреждение фундальных желез, атрофия и ахлоргидрия.
Желчь – разрушение липидных структур, дегенерация слизи и высвобождение гистамина. НПВС – тормозят синтез простагландинов и раздражают слизистую. Классификация (Сидней, 1990). 1Ассоцированный с Нр. 2Аутоиммунный. 3Токсически индуцированный. 4Идиопатический. 5Особые формы (гранулематозный, саркоид, туберкулёзный, лимфоцитарный, рефлюкс-гастрит, реактивный). Диагностика. 1Исследование жел сока (ЖС). 2Внутрижелудочная рН-метрия. 3Определение пепсина в ЖС. 4ФЭГДС с бипсией. 5Нр: мазки-отпечатки (окраска по Аппенгейму или Романовскому-Гимзе). (+ - до 20 микробов в поле зрения, ++ - 20-40 и +++ - более 40). М. посев на кровяные питательные среды. М. дыхательный тест. 6 Р-графия и скопия желудка. 7Для аутоиммунного – АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору и уровень гастрина в крови. Принципы терапии.
1Нет клиники à нет лечения.
2Гастрит, ассоциированный с Нр:
1. диета: частое питание с механическим, химическим и термическим щажением.
2. Антибиотики – лучше амоксициллин + кларитромицин / фуразолидон / метронидазол, соли Висмута с аб-эффектом (Де-Нол).
3. Противосекреторные ср-ва. Омепразол (лучший препарат) 20 мг*2раза Ранитидин 150мг*2раза. Классическая тройная терапия: Кларитромицин + омепразол (м. заменить Де-Нол) + амоксициллин (или фуразолидон). Квадротерапия – добавить Де-Нол. Можно ранитидин + амоксициллин + метронидазол.
4. Антациды (маалокс, фосфалюгель, топалкан (один из лучших антацидов).
5. Спазмолитики при боли.
3Аутоиммунный Г.
1 Замещение кислоты и ферментов (абомин, ацидин-пепсин, фестал, энзистан, креон, мезим). 2 Улучшение трофики и репарации тканей. Никотиновая кислота, солкосерил, витамины В, метилурацил.
4 Идиопатический: 1Длительная диета без копченого, острого, раздражающего, горячего и холодного, жирного. 2Сукралфат (противовоспалительный + улучшение репарации). 3Периодически – витаминотерапия антиоксидантами – а,е,с. 4Обволакивающие и вяжущие (ромашка, мята, подорожник, зверобой).
5Рефлюкс–гастрит : 1ср-ва, ускоряющие эвакуацию – церукал (метоклопрамид) и мотилиум (домперидон), перитол (ципрогептадин), лоперамид. 2Антациды (связывают желчные кислоты). 3Сукралфат, софалкон между едой.
27 Язвенная болезь (ЯБ) желудка и 12пк.ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание гастродуоденальной зоны, при котором в результате нарушения секреторных и трофческих процессов с слизистой оболочке Ж и 12пк образуется язвенный дефект. Э: Факторы агрессии:
Внешние: неполноценное, нерегулярное питание, вредные привычки (курение, алкоголь), лекарства (НПВС, ГКС, препараты раувольфии).
Внутренние: гиперсекреция HCL, гастрина, пепсина.
Инвазия геликобактера пилори.
Психоэмоциональное переутомление, стрессы.
Наследственная предрасположенность.
Редко – гастринпродуцирующие опухоли (синдром Золлингера–Эллисона, гастринома), гиперпаратиреоз (повышение Са стимулирует выброс гастрина), цирроз печени, НIIБ и НШ.
Патогенез. Теория несоответствия между силой факторов агрессии и защитными механизмами – «весы Шея»(?) (1957, США).
Факторы агрессии: соляная кислота, пепсин, гастрин, желчные кислоты, нарушение моторики, никотин, алкоголь, НПВС, ГКС.
Факторы защиты: бикарбонаты, слизь, фосфолипиды, простагландины, эпителий, адекватная микроциркуляция.
Н.pylory (Hp) – подвижен, за счёт фосфолипазы проникает сквозь слой слизи, концентрируется вблизи межклеточных промежутков (места выхода мочевины). Расщепляет мочевину до аммиака, который и защищает Нр от желудочного сока. Повреждает защитный слизистый барьер («эффект протекающей крыши») и кислота действует на слизистую Ж и 12пк. Сам Нр в 12пк жить не может, он должен изменить эпителий: повышение кислотопродукции Ж за счёт подавления Д-клеток (соматостатин) и стимуляции G–клеток (гастрин) à больше кислоты, метаплазия эпителия в 12пк с кишечного на Ж и заселение Нр. НПВС: химическое повреждение слизистой + снидение синтеза простагландинов. Же