Инфекционный эндокардит (ИЭ)

заб. инфекционной этиологии с локализ. очага в основном на клапанах сердца и пристеночном эндокарде, который (очаг) служит источником бактериемии и эмболий. Ч-та 2-3/100000.

Наиб. частые возбудители: зеленящий стрептококк 30-40%, Золотистый стафилококк 10-30%, Энтерококк 10%, м.б. грибы, риккетсии, вирусы.Развитию ИЭ м. способствовать: ОРЗ, операции и процессы в полости рта, операции на мочеполовой системе, «малые» кожные инфекции, операции на сердце, включая протезирование клапанов, ПМК, частые и длит. В/в инфузии (наркоманы), пороки сердца. Локализацияпо частоте: аорта>митральный>трикуспидальный>легочной.Классиф. * по этиол.: микроб, по возможности *по изначальному состоянию клапанов: 1. Первичный (на интактных) 2. Вторичный (порок). фаза: 1. Инф.-токсическая 2. Иммуновоспалит. 3. Дистрофии. активность: умеренная, высокая, минимальная.форма: острая, подострая (затяжная) Клиника: начало: 1. Типичное постепенное (субфебр., слабость, г.боль, анорексия, потлив., снижен. массы тела) 2. Как острое инф. заб. (высок. Температ. с потами и ознобами) 3. «Беспричинные» тромбоэмболии 4. С-мы острого дифф. гламерулонефрита (гематурия, протеинурия, отеки, гипертензия)

В типичных случаях выражен. интоксикация, гектич. лихорадка, сильные ознобы. Через неск-ко недель-месяцев – нежн. систолический шум (если не было) – клапаны летят. Далее шумы меняются (распад тромбоналожений и т.д.) 10% -- петехии, пурпура, б/болезненные узелки Ослера на кончиках пальцев, с-м Лукина (кр/излиян. в медиальн. отдел конъюнктивы), м.б. суставные явления, спленомегалия умеренная. Патогенез: ст.1 внедрение м/о, вегетации – гн.-септич. очаги и тр/эмболии ст.2 длит. Сенсибилизация – васкулиты, висцериты ст.3 нарушение ф-ии вн. Органов. Профилактика: 1. Первичная: проф. и леч. ревматизма и др. заб., своеврем. корр. ВПС, санация очагов инф-ии 2. Вторичная: санация инф. очагов, проф. В/больничной инф-ии, АБ перед любыми вмешательствами (амоксиц. 3,0 за 1 часдо и 1,5г через 6 часов, ампиц. 2,0 и1,0) Лечение: 1.Режим пост. на все время лихор. 2.Стол№103. АБ принципы: чем раньше, циды, макс. Доза, в/в, в/м, не менее 4-6 нед. При раннем и 2-2,5 мес. При поздно начат. лечении (2-4 нед после клин. выздоровлен.), идентифик. возб-ля, АБ до получения рез-тов: гентам. 240-320 мг/сут в/м+оксац. 12 млн./сут или ЦС 2-3 пок. 4-12г/сут и т.д., если возб. известен – по рез-там. Критерии эфф-ти: 48-72 ч – улучш общее сост., самочувств., конец 1-й нед.—снижение темпер., исчезнов. ознобов, петехий, норм. СОЭ, кровь стерильна, 2-3 нед: норм. Лейк, уменьш. печени, селез, 4-6 нед: почти полная норма. 4. Коррекция ДВС:гепарин 5 тыс. 6 раз в сут., плазма с гепарином 5. Иммунокоррекция—после тщат. Изучен. Имм. Статуса 6. Дезинтокс 7. ГКС строго по пок.: инф.-токс. Шок, тяж. Иммунокомплекс. Синдром, выраж. Аллерг. Р-ии на АБ. Критерии излеченности: отсутств. кл-ки, норм. Темпер., норм. кровь, стерильна. Хир. Лечение: неэфф. конс., развитие гнойн., т/эмболич. (рецидивирующ.) и др. осложнений.

№13♦ГБ(эссенциальная гипертензия)-заб-е, осн. проявл. кот.явл. ↑АД в сочетании с нар-ми регионарного сосуд.тонуса(гл.о.коронарных и церебральных).Этиология: Осн.прич:психоэмоц.перегрузки, наслед.факторы (чаще ♀, в осн.мембр.дефекты Са каналов), к-во потребл.соли. Патогенез:1.роль ЦНС: разбалансировка центров, активация вазомоторов 2.эндокринн. с-ма: колебание уровней адреналина и норадр. 3.РААС: нар-е перфузии почек→ ↑ренин→ангиотензин(прессор)→ альдостерон (вторичн.задержка Na,Cl, воды 4.↓акт-ти депрессорных с-м: кининовая, простагландиновая(Е,А), инактиваторов ангиотензина.Класс: норма до 140/90

· 140/90-159/94-пограничн.гипертензия(юношеская, у спортсм., климактерич.,алкогольн.,шумовая, вибрац)

· Iст. 160-179/95-104(жалоб м.не быть, м.быть гол.боли, кардиалгии, головокруж., с/биения)

· IIст.180-199/105-114(м.б.гиперт.кризы; жалобы на одышку, кардиалгии, с/биения)

· IIIст. АД 200-230/115 и б. + м.б. «обезглавленная гипертония» – N АД из-за декомпенс.пораж.о-нов

по изм-ям в о-нах:I- отс.объект.признаки пор-я;II- есть идин из: гипертрофия ЛЖ, сужение арт-й сетчатки, протеинурия и ↑креатинина, призн.АС-х пор-й крупн.арт-й;III- грубые изм-я в коронарн.артериях(ИМ, склеротич.изм-я), НМК, изм-я гл.дна, почек, расслаив.аневризма.По течению: -обычное(медленнопрогрессир.);-злокач.(редко): более молодой возраст (20 и м.), оч.выс.ДАД(140), о-ны-мишени: сосуды гл.дна, почки,ЦНС, с-це на посл.месте, м.быть гемолитическая анемия(ГБ не свойственна).

В 2000г.на IVсъезде кардиологов РБ – коррективы в КФ:1.не «ГБ», а «артериальная гипертензия», «артериальная гипертония» 2.норма до 130/85; 130-139/85-89-«повышенное нормальное АД», Iст.140-159/90-99, IIст.160-179/100-109, IIIст. ≥180/≥110. 3.введено понятие «изолированная сист.гипертензия»(САД≥140, ДАД<90). 4.В диагноз рек-но выносить степень риска СС-осложнений в ближ.10 лет.(опред. по таб.-риск 1, риск 2…).

Клиника: нач.стадия –с-мы невроза: ↑возб-ть,утомл-ть, нар.сна, гол.боли, г/кружения, «мушки» перед глазами, кардиалгии, с/биение, приступы стенокардии. По стадиям--усугубление указанных симптомов. Осн.объект.признак-↑АД, что обусл. несоответствием м-у выбросом и ОПСС. В соот-и с этим 3 типа ЦГД: эукинетич., гипер-, гипо. Х-ны г.кризы – периодич.↑АД до инд.выс.цифр с выраж.симптоматикой(СС-й и неврол.). Тип 1:внезапн., кратковрем.,возбуждение, тремор, жар, пот, с/биение, кардиалгии. Тип 2:постеп.(до неск.сут.): сонл-ть, оглуш-ть, адинамия, тошнота, рвота, нар.зрения, гемипарезы, прист.стенокардии. Дальше клиника зав.от осложнений по системам (ИМ, инсульт, ХПН).♥:гипертрофия ЛЖ→расшир.границ влево, акцент II на аорте, м.б.сист.шум, м.б.нар-я ритма, прогрессирование СН. Диф.диагностика со всеми симптом. ГТ(на основе учёта возраста и подробного обследования). Лечение: необх.учесть, что:-имеется выраж.инд.чув-ть к ЛВ;-имеет место привыкание к ЛВ;-лечение д.зависеть от стадии; сопут.патологию, м-м дей-я и поб.эф-ты преп-тов. Подходы:1.диета(№10-ограничение соли, ж-ти) 2.медикаменты:седатики, диуретики, антагонисты Са, ИАПФ, адренергические(центр.α2-агонисты типа клофелина, ганглиоблокаторы (неселект.и селект.(атенолол)), вазодилятаторы(гидралазин(артериальный), нитропруссид Na(арт.-вен.)), комбинированные. Ступенчатая схема: 1 ступ.: 1 преп.из 4-х групп:β-АБл., антаг.Са, ИАПФ,диуретики.2 ступ.: + 1 преп.из др.гр. 3 ступ.: + ещё 1 преп.из др. гр.4 ступ.-инд.подход 3.ФТЛ

14–ИБС–ИБС – острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

1Внезапная коронарная смерть. 2Стенокардия. 3ИМ 4П/и кардиосклероз. 5Нарушения сердечного ритма. 6Сердечная недостаточность.

Этио: атеросклероз коронарных артерий, спазм коронарных артерий (в том числе и при атеросклерозе). Пат. Несоответствие между потребностью кислорода в миокарде и возможностями коронарного кровотока.Основные механизмы: – обструкция коронарок атеросклеротическим процессом.

динамическая обструкция коронарок за счёт коронароспазма путём стимуляции альфа- адренорецепторов.

Нарушение адекватного расширения коронарных артерий под влиянием местных вазоактивных факторов (оксид азота, аденозин) при повышенной потребности в кислороде.

Повышенная продукция эндотелием коронарок прокоагулянтов и факторов, спазмирующих артерии и повышающих агрегацию тромбоцитов; недостаточная продукция простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора.

Повышенная продукция тромбоксана, повышающего агрегацию тромбоцитов и вызывающего спазмирование коронарных артерий.

Повышение потребности миокарда в кислороде при интенсивной физической нагрузке, эмоциональном стрессе, когда повышается выброс катехоламинов.

«Межкоронарное обкрадывание» – усиление кровотока в непоражённых коронарах при нагрузке (сохранена ауторегуляция) и ещё большее уменьшение кровотока в пораженном бассейне.

Недостаточность коллатерального кровотока.

Активация ПОЛ.

Нарушение продукции эндорфинов и энкефалинов (вызывают расширение сосудов).

Иммунологические мезанизмы – АТ к миокарду и пре-бета и бета-ЛП.

Принципы профилактики разарабатываются, исходя из факторов риска:

1Избыточное потребление высококалорийной, легкоусваиваемой пищи, холестериновой, жирной. 2Гиподинамия.3Психоэмоциональное перенапряжение. 4 Курение, алкоголь, длительный приём контрацептивов женщинами.

15. Клинические формы стенокардии, Д., тактика ведения, принципы лечения.Стенокардия – приступообразно возникающая боль в области сердца,являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Классификация: 1. Стенокардия напряжения в результате физ. и эмоциональной нагрузки.

впервые возникшая – длительность до 1 мес.

Стабильная стенокардия напряжения продолжительностью > 1 мес. Делится на функц. классы. ФК 1. Приступы при чрезмерных физ. нагрузках длоительно и в быстром темпе. W 750 кгм/мин, ДП не <278

ФК 2. Подьем > чем на 1 этаж, расстояние при ходьбе > чем на 500 м, возникают в более холодную погоду, против ветра., эмоцион. возбуждения. W 450 – 600 кгм/мин, ДП = 210 – 277. ФК 3. Высота = 1 этажу, жодьба на 100 – 500 м, W 300 кгм/мин, ДП = 151 –209 ФК 4. Высота < 100 м, приступ в покое, среди сна, W 150 кгм/мин, ДП = 150. Стенокардию можно разделить на: 1) Покоя (приступ при незначительной физ. нагрузке за счет атеросклероза).

2) Напряжения: А. Стабильная (см. ФК), Б. Нестабильная (ухудшение состояния не > 1 – 1,5 мес., увеличение интенсивности и течение болей, боли могут не купироваться преп., боли могут появляться на фоне отмены преп.) Б.1 впервые возникшая стенокардия, Б.2 прогрессирующая, Б.3 принцметала, Б.4 постинфарктная или пери инфарктная. Д.: клинические данные, установление факторов риска, ОАК, ОАМ, БАК, коагулограмма

· ЭКГ: снижение ST не > 1 мм, коронарный Т, преходящие нарушения ритма, проводимости

· Велоэргометрия положительная, если в момент нагрузки приступ болей, смещение ST, снижение АД, приступы одышки, удушья

· Коронарография

· Чреспищеводная стимуляция предсердий, фармакологические пробы (курантиловая 0,5 – 0,75 мг/кг – феномен обкрадывания), изадриновая (в/в капельно до суммарной дозы 0,5 мг – появление приступа), компламиновая (в/м 7,5 мг/кг)

· Радионуклидный метод

· ЭХО – КГ

Л. стабильной: 1. Нитраты, нитраты + валидол, изосорбид , 2. Бета-адреноблокаторы (обзидан, атенолол), 3. Антогонисты Са (верапамил, дилтиазем, нифедипин).

ФК 1. Нормализация труда и отдыха, диета, метабол. Терапия, устранение факторов риска. При приступах - нитроглицерин.

ФК 2. ФК 1. + нитраты продолж. Действия или бета-адреноблокаторы или антогонисты Са. При отсутствии эффекта комбинации: , бета-адреноблокаторы + антогонисты Са или нитраты + бета-адреноблокаторы.

ФК 3. Комбинация из 2-х преп., при отсутствии эффекта комбинация из 3-х преп., а так же включаем антиагреганты

ФК 4. Комбинация из 3-х преп. + метабол. терапия, антикоагулянты и антиагреганты. Нестабильную стенокардию ведем как ИМ.: купируем боль (промедол, фентанил, дроперидол),устраняем ишемию (изокет, но можно и бета-адреноблокаторами), антиагреганты, антикоагулянты (гепарин – 5 тыс. ЕД 4 р/д, п/к № 7 – 8, под контролем коагуляции, после отмены – аспирин по 0,325 г/сут.