Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые)
Тело несегментированное. Рот аппарат – сложно устроенный хоботок (в его состав входят хелицеры и гипостом). Педипальпы – обоняти осязат ф-ии. Развитие с метаморфозом. Яйцо—личинка (3 пары ног)—нимфа (4 пары конечностей, полов сист не развита)—имаго (более крупн разм и развит полов сист). Есть щиток (у самцов заним все тело, у самок не все), дыхательные стигмы, орг выдел мальпиг сосуды. Способны к трансовариальной передаче возбудит болезней послед поколениям.
Иксодовые:от неск мм до 2 см. на пер конце тела рот аппар сильно выступ вперед, осн компонент хоботка-гипостом, несущий острые зубцы. Хелицеры имеют вид зазаубр стилетов, зазаубр с латер сторон. Питание от 15 до 20 дней. Средн кишка имеет многочисл выросты, заполн кровью при пит. У самца вся спин стор покрыта щитком, у самок заним не больше половины. Личинка – 3 пары ход ног, пит кровью ящериц.
Нимфа – значит крупнее и пит на зайцах, грызунах, после линьки превращ в половозрел особь – пит на КРС, ч-ке, собаках. Заболевания: клещевой весеннее-летний энцефалит. При кровососании – трансмиссивная передача вирусов хозяину-прокормителю, а при откладке яиц – трансовариальная передача след покол клещей. Виды: таежн, собачий, пастбищный.
Аргазовые:рот аппар располаг на вентр стороне и не выступает вперед, щитка на спин стороне нет, есть хитин бугорки и бляшки. В теч жизни пит многократно и на нов хоз. Заболевания: клещевой возвратный тиф. Место обитания: естественные и искусственные закрытые убежища, в осн в теплом климате.
Гамазовые: очень мелк, ведут хищнический и эктопаразит обр жизни. Все тело покрыто длин щетинками, ноги длин и оч хорошо развиты, хелицеры у паразит видов превращ в колющие стилеты. Вызывают местные поражения кожи – дерматиты. Заболевания: крысиный сыпной тиф, туляремия.
3. Генные болезни.К указанным заболеваниям относятся моногенно обусловленные патологические состояния, наследуемые в соответствии с законами Менделя.Генные болезни подразделяют на наследственные нарушения ферментных систем (энзимопатии), дефекты белков крови (гемоглобинопатии), дефекты структурных белков и генные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом.Энзимопатии.В основе эзимопатии лежат либо изменения активности фермента, либо снижение интенсивности его синтеза. У гетерозигот-носителей мутантного гена присутствие нормального аллеля обеспечивает сохранение около 50% активности фермента по сравнению с нормальным состоянием. Поэтому наследственные дефекты ферментов клинически проявляются у гомозигот, а у гетерозигот недостаточная активность фермента выявляется специальными исследованиями: 1.Наследственные дефекты обмена углеводов (галактоземия — нарушение метаболизма молочного сахара —лактозы).2.Наследственные дефекты обмена липидов и липопротеинов (нарушения обмена липидов плазмы крови, сопровождающиеся увеличением или снижением в крови холестерина, лецитина).3.Наследственные дефекты обмена аминокислот (фенилкетонурия — нарушение обмена фенилаланина).4.Наследственные дефекты обмена витаминов (гомоцистинурия — развивается как результат генетического).5. Наследственные дефекты обмена пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований (синдром Леша — Найяна, связанный с недостаточностью фермента, который катализирует превращение свободных пуриновых оснований в нуклеотиды, наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу).6. Наследственные дефекты биосинтеза гормонов (тестикулярная феминизация, при которой не образуются рецепторы андрогенов). 7.Наследственные дефекты ферментов эритроцитов. Наследуются как по аутосомно-рецессивному, так и по Х-сцепленному рецессивному типу).
Коллагеновые болезни. В основе возникновения этих заболеваний лежат генетические дефекты биосинтеза и распада коллагена — важнейшего структурного компонента соединительной ткани. К этой группе относят болезнь Эллерса — Данлоса, характеризующуюся большим генетическим полиморфизмом и наследующуюся как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу, болезнь Морфана, наследующуюся по аутосомно-доминантному типу, и ряд других заболеваний.
Наследственные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом.Кэтой группе принадлежит подавляющее большинство моногенных наследственных болезней. Наиболее распространенными являются следующие. 1. Муковисцидозы — встречаются с частотой 1:2500 новорожденных; наследуются по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза заболевания —наследственное поражение экзокринных желез и железистых клеток организма, выделение ими густого, измененного по составу секрета и связанные с этим последствия. 2. Ахондроплазия — заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Это заболевание костной системы, при котором наблюдаются аномалии развития хрящевой ткани преимущественно в эпифизах трубчатых костей и костях основания черепа.
Билет 15.