Неорганические ксенобиотики среды обитания (ртуть, свинец, мышьяк и т. д.). Биоаккумуляция их в организме человека. Тератогенное, мутагенное, канцерогенное

Термин « ксенобиотики» можно дословно перевести как чуждые жизни. В настоящее время этот термин применяется для обозначения чужеродных веществ, которые поступают в организм высших растений и животных и не утилизируются как источник энергии или не используются как « пластический материал». Процесс , посредством которого токсиканты попадая в организм из воздуха, почвы и воды накапливаются в нем называется биоаккумуляцияЭкотоксичность - способность ксенобиотика вызывать неблагоприятные эффекты в соответствующем биоценозе.

ОСНОВНЫЕ НЕОРГАНИЧЕСКИЕ КСЕНОБИОТИКИ,

РАСПРОСТАНЕННЫЕ В ЛИТОСФЕРЕ, ГИДРОСФЕРЕ И АТМОСФЕРЕ.

Кадмий ( СД) Широко используется для получения кадмиевых пигментов, необходимых для производства лаков, красок, эмалей, посуды. Он используется в качестве стабилизатора пластмасс, в электрических батареях, содержиться в мазуте и дизельном топливе. Его источниками могут быть :

локальные выбросы , с промышленных комплексов; дым сигарет; дым из печных труб; выхлопные газы автомобилей.

Накапливаясь в природной среде, кадмий по пищевым цепям попадает в организм человека. Источником его являются продукты животного происхождения, в первую очередь свиные и говяжьи почки, яйца, морепродукты. Двухстворчатые моллюски способны накапливать кадмий: содержание в них в миллион раз превышает его уровень в морской воде. Вместе с тем основным поставщиком кадмия в организм человека является преимущественно растительная пища. В исключительно высоких концентрациях аккумулируется кадмий грибами, в частности луговыми шампиньонами, где его уровень может достигать 170 мг/кг . Опасность представляет шлам из очистных установок, используемый в качестве удобрений, что ведет к сильному загрязнению кадмием пищевых и кормовых культур. Много кадмия содержится в ржаном хлебе, а каждакя выкуреная сигарета обогащает организм курильщика 2 мг кадмия.

Попав в организм, 30 -40 мг кадмия оказывает смертельное действие. Этот металл медленно выводится из организма - 0,1 % поступившей дозы в сутки. Он способен накапливаться в первую очередь в почках и повреждать их; откладывается в волосах, обладает канцерогенным действием. Мишенья для него служит нервная, репродуктивная системы. После достижения 0,2 мг/кг веса , служащей пороговой, появляются симптомы тяжолого отравления.

Токсическое действие:

Вне зависимости от форм химических соединений кадмия , поступающего в организм, направленность действия и механизмы развития интоксикации близки. Он подавляет антитела, снижает активность пищеварительных ферментов, в частности трипсина. Изменяется под действием кадмия каталазная активность крови и печени. Кадмий включается в соединения со щелочной фосфатазой, карбоксипептидазой и цитохромоксидазой.

Острое отравление кадмием может проявляться в виде токсической пневмонии и отека легких.

Хроническое отравление часто протекают в виде сердечно-сосудистых заболеваний, повышенного давления (гипертонии), поражения почек и т.д. Частыми симптомами хронической профессиональной интоксикации кадмием являются появление сухости и шелушения кожи, выпадения волос, жжения в носу и носовые кровотечения, сухость и першение в горле, появление желтой каймы на шейке зубов.

Кадмий можно удалить из питьевой воды путем ее смягчения. Защитные средства. . витамин С.

. кальций

.различные сорта капусты .цинк.

Цинк.

Соединения цинка используются при плавке свинцовоцинковой руды, в производстве цинковых белил, при плавке алюминия, при оцинковывании посуды.

Пути поступления в организм - дыхательные пути. Выделяется из организма через кишечник и почки. Механизм токсического действия.

Достаточно хорошо изучена роль цинка в онтогенезе и функционировании иммунной системы. Дефицит его приводит к атрофии лимфоидных органов, нарушению функции Т-хелперов. Цинк нарушает проницаемость клеточных мембран, накапливается в ядре, цитоплазме клеток, способен повышать активность лизосом.

Цинк образует комплексы с фосфолипидами, аминокислотами и нуклеиновыми кислотами.

Цинк накапливается в ногтях, зубах и в волосах.

При вдыхании паров цинка происходит денатурирование белков

слизистых оболочек и альвеол, всасывание которых вызывает « литейную

лихорадку». Основными клиническими проявлениями отравления

соединениями цинка являются: сладковатый привкус во рту, жажда, отсутствие аппетита, боль в груди. При нарастании симптомов интоксикации присоединяются тошнота, рвота, головная боль, шум в ушах, потрясающий озноб, ломота во всем теле. Температура повышается до 39 и выше.

Свинец.

Основными источника свинца являются выхлопные газы автомобилей , выбросы авиационных двигателей, старая краска на домах, вода протекающая по покрытым свинцом трубами, овощи выращенные вблизи автомагистралей, так как свинец добавляют в бензин для повышения его октанового числа

Основные пути поступления в организм- желудочно-кишечный тракт и органы дыхания.

Свинец кумулятивный яд, он постепенно накапливается в организме человека. Накопление его происходит в костях, мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, печени, почках.

Даже малые дозы могут действовать на нервную систему, угнетать иммунную систему и снижать скорость образования эритроцитов в костном мозге, блокируя синтез гемоглобина.

Токсичность свинца связана с его комплексообразующими свойствами. Образование комплексных соединений свинца с белками, фосфолипидами и

нуклеотидами приводит к их денатурации. Соединения свинца угнетают энергетический баланс клеток.

Свинец обладает мембраноповреждающим эффектом , он накапливается в цитоплазм этической мембране и мембранных органоидах.

Свинец обладает иммунотоксическим действием. Он понижает неспецифическую резистентность организма ( снижает активность лизоцима слюны, бактерицидность кожи).

Доказано канцерогенное действие свинца.

Отравление свинцом может проявляться следующими симптомами: снижение аппетита, потеря интереса к учебе или работе, депрессия. Развитие заболевания характеризуется запорами, рвотой, обмороками и т.д. Свинцовое отравление у детей может закончится в тяжелых случаях смертельным исходом или при средней тяжести дети могут стать умственно отсталыми.

Защитные средства:

. витамины группы В, витамины Д и С

. кальций, магний, цинк

. различные сорта капусты.

Марганец

Большое применение Мп нашел в промышленности по производству стали, чугуна,в стекольной промышленности, при электросварке, в лакокрасочном производстве, в сельском хозяйстве ( для подкормки сельскохозяйственных культур).

Пути проникновения в основном через легкие паров или дымов образуемых при плавлении стали, но может проникать через желудочно-кишечный тракт и даже неповрежденную кожу.

Мп депонируется в костях, головном мезге, паренхиматозных органах, органах выделения, кишечнике.

Мп в биологических системах присутствует в виде ионов Мп2+, или в комплексе с белками или нуклеиновыми кислотами, эти комплексы неустойчивы но они активизируют ферменты (гидролазы, трансферазы). Ионы Мп стабилизируют нуклеиновые кислоты, участвуют в процессах редупликации, репарации, транскрипции. Он регулирует процессы кроветворения, минеральный обмен, рост, размножение. При длительном и систематическом попадании в организм, из- за того, что он принимает активное участие в биологических процессах в организме, нарушаются многие метаболические реакции.

Мп обладает нейротоксичным, аллергическим действием (вызывает бронхит, астму, экзему).

Симптомы интоксикации марганцем могут проявляться повышенной утомляемостью, болями в мышцах, особенно нижних конечностей, апатией, вялостью, заторможенностью .

Ртуть

Источниками поступления ртути в природные водоемы могут быть промышленные стоки с предприятий по изготовлению пластмасс , хлора и каустической соды, попадая в водоемы она накапливается в организме рыб и моллюсков. Отравление человека может происходить при употреблении в пищу таких продуктов питания . По мимо этого источниками ртути являются :

химические удобрения

пломбы из амальгамы

мастика для пола

мази , кремы для смягчения кожи

пестициды

фунгициды

водоимульсионные краски фотопленки.

Выводится из организма почками. Механизм токсического действия. Ртуть оказывает генотоксическии, эмбриотоксический эффекты, вызывает повреждение ДНК, генные мутации. Ртуть обладает канцерогенным, тератогенным действиями, может вызывать самопроизвольные аборты, пороки развития. Обладает тропностыо к нервной системе , может вызывать аутоиму нны й гломерулонефрит.

Отравление ртутью были известны давно. Клиническая картина отравления начинается обычно через 8-24 часа выражается общей слабостью, повышением температуры, катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Затем присоединяются стоматит, боли в животе, бессонница, головная боль, депрессия, неадекватные эмоциональные реакции, страхи . Под действием ртути снижается количество белых клеток крови ( Т- лимфоцитов)

В 1953г. в Японии в районе залива Минамата от отравления ртутью заболело 120 человек из них 46 умерло.

Ртуть загрязняет не только воду , но и воздух . Она попадает туда из таких источников , как топки электростанций, работающих на угле. Ископаемые виды топлива ( уголь и нефть) содержит ртуть , которая освобождается при их сгорании. По приближенным оценкам , при сжигании угля в воздух ежегодно поступает до 5000 т . ртути. Защитные средства: . различные сорта капусты . силен.

Пятиокись ванадия

Ванадий - один из токсикантов, широко представленный в окружающей среде. Это микроэлемент, который относится к группе жизненно необходимых элементов. Его дефицит может привести к нарушению нормальной жизнедеятельности человека. Ванадий и его соединения содержатся в воде и воздухе.

Соединения ванадия применяются в металлургии и машиностроении.

Пути поступления в организм преимущественно органы дыхания

Выделяются из организма всеми экскреторными органами.

По характеру поражений органов и тканей водорастворимые соединения ванадия могут быть отнесены к ядам общетоксического действия. Соединения ванадия в больших концентрациях вызывают поражение центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Он влияет на обмен липидов, их окисление и способствует развитию атеросклероза. Повреждающее действие ванадия проявляется в увеличении степени метгемоглобинобразования.

Для отравления соединениями ванадия характерно развития симптомов интоксикадии( головная боль, слабость головокружение) диспепсические расстройства ( отсутствие аппетита, боли в животе, тошнота и рвота) бронхит, воспаление легких, сыпь на коже.

Соединения хрома.

Соединения хрома присутствуют в основном в воздухе. Они применяются в производстве стали, линолеума, карандашей, фармацевтической промышленности, фотографии и т.д.

ПДК -0,1 мг/м3 воздуха.

Пути поступления в организм : органы дыхания, всасываются через кожу. Выделяются почти всеми экскреторными органами. Механизм патологического действия.

Способны вызвать денатурирование белков плазмы крови, нарушают ферментативные процессы в организме, вызывают изменения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, печени, почек и нервной системы.

Соединения хрома вызывают головокружение, озноб, тошноту, рвоту, боли в животе, способствуют развитию бронхита или бронхиальной астмы. Нередки своеобразные поражения кожи: хромовые язвы, которые возникают преимущественно на боковых поверхностях кисти рук , в нижней трети голени. Язвы могут быть в начале мало болезненны и имеют вид « птичьих глазков», в дальнейшем они углубляются и вызывают сильные боли.

Мышьяк

Источники мышьяка в основном пестициды и дефолианты, применяемые в сельском хозяйстве для борьбы с грызунами . Большое количество его содержится в дыме от сжигаемого угля. Соединения мышьяка применяются в стекольном производстве, при обработке меха.

Очень токсичным является мышьяковистый ангидрид.

Пути поступления в организм: дыхательные пути и желудочно- кишечный

тракт.

Депонируется мышьяк в костях, печени, почках и волосах. Выделение из организма происходит всеми экскреторными железами. Механизм токсического действия.

Обладает кумулятивным , общетоксическим действием. Действует на центральную нервную систему, резко нарушает все обменные процессы в организме, поражает желудочно-кишечный тракт, органы кроветворения.

Различают острую и хроническую интоксикацию.

При острой интоксикации в зависимости от количества попавшего яда в организм может наблюдаться от легкой катаральной формы до тяжелой паралитической.

Характерны : головокружение, тошнота, рвота, сладковатый вкус во рту. Присоединяются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы ( резкое падение артериального давления) и центральной нервной системы ( кома) Пациенты часто бывают без сознания, в дальнейшим может наступить паралич дыхательного и сосудодвигательного центров.

Хроническая интоксикация развивается постепенно Характерны головные боли, отсутствие аппетита, повышенная утомляемость, боли в животе, тошнота и рвота. На коже может быть сыпь, волосы выпадают.

Серный и сернистый ангидриды.

Соединения серы поступают в воздух в основном при сжигании богатых серой горючего (угля и нефти, а точнее мазута). Загрязняя атмосферу они являются основной причиной кислотных дождей.

При сжигании угля или нефти , содержащаяся в них сера окисляется. При этом образуются два соединения: двуокись серы , которая в воздухе окисляется до трехокиси серы . Реагируя с водяным паром трехокись серы превращается в серную кислоту, а двуокись серы реагируя с водным паром превращается в менее сильную сернистую кислоту.

ПДК - сернистого ангидрида в воздухе 10 мг/ м3 воздуха

Пути поступления в организм -органы дыхания.

Органы выделения- почки.

Механизм токсического действия.

Высокое содержание окислов серы в воздухе непосредственно влияет на увеличение заболеваемости населения. На первом месте стоят заболевания верхних дыхательных путей, в частности бронхиты., т.к. сернистый газ обладает раздражающим эффектом и вызывает спазм бронхов. Соединения серы могут

осложнять течение сердечно-сосудистых заболеваний особенно у пожилых людей и являться причиной развития онкологических заболеваний.

Поэтому на промышленных предприятиях, использующих нефть и уголь необходим достаточно жесткий контроль за выбросами окислов серы в воздух.

Помимо этого используют уже очищенный уголь до сжигания в печах , разрабатываются методы очистки дымовых газов от серы. Строят достаточно высокие трубы, чтобы уменьшить содержание серы вблизи земли.

4). Задача. В роддоме родился мальчик с явлениями поражения мозговых оболочек. При этом у больного наблюдаются высокая температура и судороги. Фенотип ребенка напоминает синдром Дауна. Хромосомный анализ показал наличие нормального кариотипа. Поставьте возможный диагноз и обоснуйте его.

Тип: Простейшие( Protozoa)
Класс: Споровики(Sporozoa)
Отряд: Кокцидии(Coccidia)

Виды: Заболевание:

1) Toxoplasma gondii Токсплазмоз

Ооцисты являются инвазионной стадией, как для промежуточного, так и для

основного хозяина. Кроме ооцисты для человека и других промежуточных хозяев

инвазионной стадией может быть циста с эндозоитами.

Цисты могут выделяться со слюной, мочой, фекалиями, молоком, кровью. Возможно

заражение у млекопитающих и плацентарно. Человек может заражаться при употреблении

сырого или полусырого мяса, фарша, при разделке мясных туш, снятии кож животных, а

также от домашних животных -- кошек.

Патогенное влияние различное. Поражается нервная система, половая,

лимфатическая, органы зрения, мышцы. Происходит разрушение клеток хозяина вследствие

размножения токсоплазм в острый период инвазии. Образовавшиеся цисты обизвествляются

в тканях мозга, сетчатке глаза; в хронический период инвазии могут привести к слепоте и

поражениям ЦНС

В зависимости от механизма заражения различают приобретенный и врожденный

токсоплазмоз Приобретенный токсоплазмоз может протекать безсимптомно и заражение

проявляется только иммунологическими сдвигами. Это наиболее частый вариант развития

заболевания у людей с нормальным иммунитетом. При снижении иммунитета патология

прогрессирует, и это проявляется лихорадкой, увеличением лимфатических узлов,

поражениями нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит), сердца, селезенки. Болезнь

часто имеет волнообразное течение,когда клинически выраженные признаки болезни

сменяются безсимптомными периодами. Врожденный токсоплазмоз возникает при

инфицировании плода через плаценту. Развивается обычно при заражении женщины

токсоплазмами во время беременности. При заражении в первом триместре беременности

может произойти выкидыш или рождается ребенок с врожденными пороками развития,

тяжелыми поражениями ЦНС и глаз. Заражение во втором триместре беременности

приводит к поражению внутренних органов и нервной системы ребенка. При заражении

плода перед рождением развивается острая генерализованная форма токсоплазмоза. У

новорожденного лихорадка, увеличение лимфатических узлов и селезенки, высыпания на

коже, воспаление легких. Если болезнь заканчивается выздоровлением могут сохраниться

необратимые изменения нервной системы,напоминающие синдром Дауна, и глаз (умственная отсталость, параличи,

эпилептические припадки, воспаления сосудистой оболочки и сетчатки глаз). До 30 %

населения являются носителями токсоплазмоза.

P.S.: Сейчас будет приведено решение(частичное по ходу..=\) из методички этой ситуационнки. Мы их не решали,так что какого то конкретного алгоритма не знаю. Вот оно:

1. Объект исследования: - больной ребенок и его мать

2. Диагностический материал: Кровь , пунктат грудины, лимфатических узлов ребенка и матери.

3.Способ диагностики : Серологические исследования крови(что это вообще такое?? О_о?!....). Микроскопирование пунктатов с помощью иммерсионного объектива

Диагноз: У матери приобретенный токсоплазмоз. У ребенка – врожденный.

Билет № 5

1).Главные механизмы митотического цикла, обеспечивающие поддержание генетического гомеостаза (редупликация, равномерное распределение генетического материала). Регуляция митоза. Результаты нарушений хода митоза.

Репликация ДНК.

Способность к самокопированию (репликации) является одним из основных свойств ДНК. Это свойство обеспечивается особенностями химической организации молекулы ДНК, состоящей из двух комплементарных цепей. В процессе редупликации на каждой полинуклеотидной цепи материнской молекулы ДНК синтезируется комплементарная ей цепь. Из одной двойной спирали ДНК образуется две идентичные молекулы. Такой способ редупликации называют полуконсервативным. Он осуществляется по матричному принципу. На слайде № 3 показан механизм полуконсервативного способа удвоения ДНК. Для осуществления ауторепродукции необходимы синтетические процессы в цитоплазме, ведущие к образованию четырех типов нуклеотидов, необходимы ферменты – белки для полимеризации полинуклеотидной цепи, необходимы источники энергии и наличие других внутриклеточных условий. С помощью фермента геликазы двойная спираль ДНК расплетается. Образовавшиеся при этом одноцепочечные участки связываются специальными дестабилизирующими белками. Молекулы этих белков выстраиваются вдоль полинуклеотидных цепей, растягивая их остов и делая азотистые основания доступными для связывания с комплементарными нуклеотидами, находящимися в нуклеоплазме. Области расхождения полинуклеотидных цепей в зонах репликации называют репликационными вилками. В каждой такой области при участии фермента ДНК - полимеразы синтезируются ДНК двух новых дочерних молекул. В процессе синтеза репликационная вилка движется вдоль материнской спирали ДНК, захватывая все новые зоны.

Из двух реплицируемых дочерних цепей одна реплицируется непрерывно и ее синтез идет быстрее. Эту цепь называют лидирующей. Синтез другой цепи идет медленнее, т. к. она собирается из отдельных фрагментов Оказаки. Фрагменты образуются с помощью РНК-затравки. Одна из нитей ДНК разрезается на фрагменты с помощью фермента рестриктазы, вновь синтезированные отдельные фрагменты сшиваются вместе с помощью фермента лигазы. Такую цепь называют запаздывающей. Конечным результатом процесса репликации является образование двух молекул ДНК, нуклеотидная последовательность которых идентична таковой в материнской двойной спирали ДНК.

В принципах самоудвоения молекулы ДНК заложена основа устойчивого сохранения всей специфики генетической информации данного вида и данной особи. Это обусловлено комплементарностью при достройке молекулы ДНК. В результате вновь синтезированная молекула ДНК воспроизводит всю специфику исходной молекулы.

Фрагмент ДНК от одной точки начала репликации до другой точки образует единицу репликации - репликон. Кольцевые молекулы ДНК прокариот имеют одну точку начала репликации и представляют собой целиком отдельные репликоны. Эукариотические хромосомы содержат большое число репликонов. В связи с этим, удвоение ДНК хромосом эукариот начинается в нескольких точках. В разных репликонах удвоение может идти в разное время или одновременно.

Репарация ДНК. Генетический код.

Под действием различных физических и химических агентов, а также при нормальном биосинтезе ДНК в клетке могут возникнуть повреждения. Оказалось, что клетки обладают механизмами исправления повреждений в нитях ДНК. Способность клеток к исправлению повреждений в молекулах ДНК получила название репарации (лат. reparatio — восстановление).

Первоначально способность к репарации была обнаружена у бактерий, подвергшихся воздействию ультрафиолетовых лучей. В результате облучения целостность молекул ДНК нарушается, так как в ней возникают димеры. Димеры образуются между двумя тиминами, тимином и цитозином, двумя цитозинами, тимином и урацилом, цитозином и урацилом, двумя урацилами. Однако облученные клетки на свету выживают гораздо лучше, чем в темноте. После тщательного анализа причин этого установлено, что в облученных клетках на свету происходит репарация (явление световой репарации). Она осуществляется специальным ферментом, активирующимся квантами видимого света, фермент соединяется с поврежденной ДНК, разъединяет возникшие в димерах связи и восстанавливает целостность нити ДНК.

Фотореактивирующий фермент не является видоспецифичным, в качестве кофермента в нем имеется цианокобаламин (вит. B12), поглощающий кванты видимого света и передающий энергию молекуле фермента. Фермент фотореактивации соединяется с ДНК, поврежденной ультрафиолетовыми лучами, образуя стабильный комплекс. На ранних стадиях эволюции живых организмов, когда отсутствовал озоновый экран, задерживающий большую часть потока губительных для организмов солнечных ультрафиолетовых лучей, фотореактивация играла особенно важную роль.

Позднее была обнаружена темновая репарация, т.е. свойство клеток ликвидировать повреждения в ДНК без участия видимого света.

При световой репарации исправляются повреждения, возникшие только под воздействием ультрафиолетовых лучей, при темновой — повреждения, появившиеся под влиянием ионизирующей радиации, химических веществ и других факторов. Темновая репарация обнаружена как у прокариот, так и в клетках эукариот (животных и человека), у которых она изучается в культурах тканей.

Механизм темновой репарации ДНК отличается тем, что, не только разрезаются димеры (как при световой), но и вырезаются большие участки молекулы ДНК (до нескольких сотен нуклеотидов); видимо, могут удаляться целые гены, после чего происходит комплементарный матричный синтез с помощью фермента ДНК-полимеразы.

На основании одной из предложенных моделей установлено пять последовательных этапов темновой репарации: 1) «узнавание» повреждения ДНК эндонуклеазой, 2) действие эндонуклеазы по разрезанию одной цепи молекулы ДНК вблизи повреждения, 3) «вырезание» поврежденного участка и расширение бреши экзонуклеазой, 4) матричный синтез новой цепи (репаративная репликация), 5) соединение новообразованного участка с нитью ДНК под воздействием фермента полинуклеотидлигазы.

Открытие процесса репарации показало, что на молекулярном уровне имеется предмутационный период, во время которого может произойти восстановление исходной нормальной структуры молекулы ДНК («самоизлечение» молекулы ДНК). Если бы не этот выработавшийся в ходе эволюции процесс, количество мутаций так бы возросло, что препятствовало бы поддержанию гомеостаза и наследственности живых организмов. Не все виды повреждений ДНК репарирyются, часть их проявляется, в виде мутаций. Вопрос о том, почему одни повреждения репарируются, а другие нет, остается открытым. Если репарация не наступает, возникает мутация, что может повлечь гибель клетки.

Обнаружены нарушения процесса репарации. К настоящему времени известно несколько мутаций проявляющихся как тяжелые врожденные заболевания за счет нарушения процесса репарации. Примером может служить пигментная ксеродерма — редко встречающаяся рецессивная аутосомная мутация. Дети, гомозиготные по этой мутации, при рождении выглядят нормально, но уже в раннем возрасте под влиянием солнечного света у них появляются поражения кожи: веснушки, расширение капилляров, ороговение, бывает и поражение глаз.

В фибробластах, взятых из кожи больных пигментной ксеродермой, процесс репарации после ультрафиолетового облучения затягивается до 30 ч (в клетках здоровых людей — 6 ч) и не достигает уровня нормального репаративного синтеза.

Способность клеток осуществлять эффективную репарацию генетического материала может иметь значение в клеточных механизмах старения. Имеются наблюдения, что долгоживущие линии мышей отличаются более стабильными хромосомами, а у мышей с короткой продолжительностью жизни хромосомы отличаются большей повреждаемостью, возникновением структурных аберраций, являющихся следствием нарушения процессов репарации.

Есть наблюдения, показывающие снижение процессов репарации с возрастом. Однако трудно сказать, являются ли эти изменения причиной старения организма или его следствием.

ЭНДОРЕПРОДУКЦИЯ. Эндорепродукция это появление клеток c увеличенным содержанием в клетке количества ДНК. Эндорепродукция делится на: эндомитоз и политению. B случае эндомитоза хромосомы претерпевают митотическyю конденсацию, образуется аппарат веpeтена деления и клетка вступает в митоз. Но на каком-то из этапов митоза происходит его нарушение. Эндомитоз подразделяется на полиплоидию и многоядерность.
Полиплоидия. Полиплоидия встречается в природе. У инфузории туфельки макронуклеус полиплоидное ядро. Полиплоидныe клетки можно получить искусственным путем. Если добавить колхицин на стадии метафазы в клетку, микротpубочки аппарата веретена деления начнут разрушаться и хроматиды не разойдутся к полюсам. Вместо этого они вновь деконденсируются и оденутся ядерной оболочкой. Пройдя следующий синтетический период количество хромосом в клетке удвоится. Вместо диплоидного станет тетраплоидный набор. Такой способ получения полиплоидных клеток используется в селекции растений.
Многоядерность. Многоядерные клетки образуются, когда не происходит цитокинез. Такое явление описано при образовании клеток печени млекопитающих. Значение полиплоидных и многоядерных клеток: полиплоидные животные и растительные организмы значительно превосходят в размерах диплоидные. Увеличивается продуктивность сельскохозяйственных культур. Полиплоидные растения лучше приспособлены к условиям окружающей среды. Образовавшиеся многоядерные клетки как правило дифференцированы. Такие клетки выполняют большую нагрузку. Наличие 2-х и более ядер способствует лучшему выполнению их функций. Политения. При политеныи хромосомы не вступают в митоз, не претерпевают митотической конденсации. При репликации ДНК новые дочерние хромосомы продолжают оставаться в деконденсированном состоянии. Политенные хромосомы - интерфазные, они участвуют в синтезе ДНК и РНК, представляют многонитчатые, не разошедшиеся после репликации хромосомы, Они встречаются в слюнных железах двукрылых насекомых (комаров), Политенные хромосомы структурно не однородны. Состоят из дисков, междисковых участков и пуфов. C помощью политенных хромосом можно изучать работу хромосом в интерфазе. Диски это участки, конденсированнюго хроматина, в междисковых участках он менее конденсировaн , a в пуфах хроматин максимально деконденсирован. Часто политенныe хромосомы встречаются только во время личиночной стадии y насекомых. Это связано c необходимостью синтеза большого количества белка, нужного для развития личинки.